Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Физиология_гемостаза_2010

.pdf
Скачиваний:
45
Добавлен:
20.03.2016
Размер:
8.09 Mб
Скачать

ВНЕШНИЙ ФИБРИНОЛИЗ

Активизируется при выделении из сосудистого эндотелия тканевого активатора плазминогена. Все ткани содержат активаторы и ингибиторы фибринолиза Высокая дооперационная активность ингибитора активатора

плазменогена и низкий уровень тканевого активатора плазменогена - фактор тромбоэмболического риска в п/о периоде Угнетение внутреннего фибринолиза обусловлено нарушением баланса между –тканевым активатором плазменогена и его ингибитором

НЕФЕРМЕНТАТИВНЫЙ ФИБРИНОЛИЗ

Осуществляется комплексными соединениями гепарина с белками плазмы (фибриногеном, тромбином, плазменогеном, плазмином, гистамином) и некоторыми аминами (норадреналином, адреналином, серотонином, никотинамидам) Физико-химический процесс, обусловленный деполимеризацией фибрина и не связанный с ферментативным гидролизом Не ингибируется антиплазминами и инактиваторами плазмина

41

МЕХАНИЗМЫ АКТИВАЦИИ ФИБРИНОЛИЗА

Внутренний путь

 

 

 

 

 

Внешний путь

Фактор XIIа

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ПЛАЗМИНОГЕН

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ПРЕКАЛЛИКРЕИН

КАЛЛИКРЕИН

ТКАНЕВОЙ АКТИВИТОР

ПЛАЗМИНОГЕНА

 

 

 

 

 

Плазменные

Плазменные

 

 

 

 

проактиваторы

активаторы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ТКАНЕВЫЕ ИНГИБИТОРЫ

АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ

АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ПЛАЗМИН

 

 

 

АНТИПЛАЗМИН

 

 

 

 

 

 

 

Антифибринолитический

 

 

 

 

тромбоцитарный

фактор

 

 

 

Продукты деградации

 

ФИБРИН

 

 

 

фибрина

ТРАНФОРМАЦИЯ

АКТИВАЦИЯ

42

УГНЕТЕНИЕ

Фибринолиз

Первичный

Вторичный

вызывается

развивается в ответ на

 

гиперплазминемией,

 

внутрисосудистое

 

при поступлении в

 

свертывание крови,

 

кровь большого

 

вызванное

 

количества активаторов

 

поступлением в

 

плазминогена

 

кровоток

 

 

 

тромбопластических

 

 

 

веществ

СХЕМА ДЕГРАДАЦИИ ФИБРИНОГЕНА/ФИБРИНА

ФИБРИНОГЕН/ФИБРИН

ФРАГМЕН X

ФРАГМЕНТ Y

ФРАГМЕНТЫ А,Б,С

ФРАГМЕНТ D

ФРАГМЕНТ Е

44

ТРОМБОПЛАСТИЧЕСКАЯ И ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ

АКТИВНОСТЬ РАЗЛИЧНЫХ ТКАНЕЙ

ТКАНИ

ТРОМБОПЛАСТИЧЕСКАЯ

ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ

 

АКТИВНОСТЬ

АКТИВНОСТЬ

Слизистая оболочка

Высокая

Высокая

желудочно-кишечного тракта

 

 

Почки

 

 

Мочевыводящие пути

Умеренная

 

Предстательная железа

 

 

Кожа

 

Низкая

Скелетные мышцы

 

 

Легкие

 

 

Лимфатические узлы

 

 

Эндокринные железы

 

высокая

 

 

Опухолевые ткани

Высокая

 

Ткани при

 

 

воспалительном процессе

 

Отсутствует

(например, брюшина при

 

 

перитоните)

 

45

 

 

КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВАЯ СИСТЕМА

Функция калликреин-кининовой системы – осуществление корреляции между факторами, регулирующими агрегатное состояние крови и влияющими на тонус сосудов, т.е обеспечение соответствия тонуса сосудов реологическому составу протекающей по ним крови.

КОМПОНЕНТЫ КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ:

Прекалликреин (фактор Флетчера)

Высокомолекулярный кининоген (ВМК – фактор Фитцжеральда)

Калликреин

Кинины (брадикинин и др.)

46

КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВАЯ СИСТЕМА И СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА

Участие системы комплемента в процессах гемостаза и фибринолиза

1.Литический эффект поздних компонентов комплемента (С8

– С9 ) сопровождается деструкцией клеточных мембран с освобождением тромбопластина, что активирует

свертывание крови по внешнему или внутреннему механизму.

2.Под влиянием компонентов С3 и С6 комплемента происходит резкое усиление агрегации тромбоцитов. Стимулирующий эффект при этом в 20 раз превышает действие АДФ, коллагена.

3.Активация различных компонентов комплимента усиливает положительный фагоцитоаз. Фагоцитируются не только бактерии, но и фибрин, что сопровождается появлением продуктов деградации фибрина.

4.Антитромбин III препятствует активации системы комплемента по классическому пути.

47

КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВАЯ СИСТЕМА В РЕГУЛЯЦИИ АГРЕГАТНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ

ВМК

 

прекалликреин

 

ф. XIIа

 

ПЛАЗМИНОГЕН

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Кинины

калликреин

плазмин

Периферическая

Стимуляция

Активация

Активация

 

вазодилятация

агрегации

коагуляции

фибринолиза

 

 

(внутренний механизм)

 

тромбоцитов

 

 

(внутренний механизм)

 

 

 

 

 

 

 

 

48

Устаревшие методы оценки гемостаза (Момот А.П., 2006)

Метод

Недостаток

Современный метод

исследования

 

 

 

 

 

Подсчет

Недостаточная точность

Определение числа

количества

определения, но метод

тромбоцитов с помощью

тромбоцитов в

информативен при

гематологического

мазке по Фонио

оценке морфологии

анализатора либо фазово-

 

тромбоцитов в случае

контрастной микроскопии в

 

диф.диагностики

камере Горяева

 

тромбоцитопатий

 

 

 

 

Определение

Низкая стандартизация

АПТВ

времени

 

 

свертывания крови

 

 

 

 

 

Определение

Низкая стандартизация

АПТВ

времени

 

 

рекальцификации

 

 

 

 

 

49

Устаревшие методы оценки гемостаза (Момот А.П., 2006)

Метод

Недостаток

Современный метод

 

исследования

 

 

 

 

 

 

 

Аутокоагуляцион

Отсутствие

АПТВ, определение

 

ный тест

общепринятых аналогов

активности АТ III

 

 

 

 

 

Фибриноген В,

Малоинформативное

Тесты а маркеры

 

этаноловый тест,

качественное выражение

тромбинемии – ОФТ с

 

протаминсульфа

результатов,

количественным

 

тный тест

возможность получения

выражением результатов

 

 

ложных результатов

 

 

 

 

 

 

Определение

Низкая точность и

Оценка чувствительности

 

толерантности

длительность

плазмы к гепарину на

 

плазмы к

определения, влияние

основе тромбин-

 

гепарину

на результаты

гепаринового времени

 

 

разнообразных

времени свертывпания со

 

 

нарушений внутреннего

стандартной активнсотью

50

 

механизма свертывания

тромбина и гепарина.