Особенности лечения больных сочетанной патологией

а) догоспитальная декомпенсация - больные, у которых к моменту поступления в стационар определяются выраженные признаки декомпенсации диабета – жажда, полиурия, необычно повышенный уровень сахара в крови и моче, кетоацидоз;

б) госпитальная декомпенсация - больные, у которых при поступлении в с тационар нарушенный углеводный обмен был компенсирован, но через 2-3 недели пребывания в больнице у 83% больных наступала умеренная декомпенсация.

Причины догоспитальной декомпенсации СД:

• общая интоксикация;

• прогрессирующее течение туберкулезного процесса при отсутствии своевременной коррекции сахароснижающей терапии.

Причины госпитальной декомпенсации

• изменение режима питания;

• исключение физической нагрузки;

• эмоциональные факторы.

Коррекция декомпенсации:

СД типа 1: а) Догоспитальная декомпенсация – увеличение дозы инсулина (на 10 ЕД и больше у 69% больных);

• более частое, дробное его введение (4-5 раз в сутки);

• полный или частичный переход на введение инсулина короткого действия (особенно, при кетоацидозе).

• Декомпенсация, возникшая на госпитальном этапе: менее тяжелая, устраняется небольшим повышением дозы принимаемого инсулина (менее 10 ЕД в 40,6% случаев), реже применяют большие дозы инсулина или меняют типы гормона и режимы его введения.

СД типа 2: а) Догоспитальная декомпенсация – более тяжелая, требует перехода с приема пероральных сахароснижающих препаратов на введение инсулина короткого действия (у 80% больных);

б) декомпенсация, развившаяся на госпитальном этапе – увеличение дозы ССП (42%); назначение инсулина (менее 10 ЕД в 16% случаев).

Противотуберкулезная терапия

• Противотуберкулезные препараты назначаются в соответствие со стандартными режимами терапии;

• Непереносимость ряда препаратов и побочные реакции не дают возможность назначить полноценную комбинацию химиопрепаратов - при микроангиопатии сетчатки обычно развивается непереносимость этамбутола, при полинейропатии - изониазида, при склонности к кетоацидозу или жировом гепатозе - рифампицина.

Патогенетическая терапия

• Озонотерапия;

• Экстракорпоральные методы лечения - плазмаферез, гемокарбоперфузию, УФО-облучение крови;

• Для коррекции интоксикационного синдрома - энтеросорбенты, переливание солевых растворов;

• Иммуномодулирующая терапия;

• Курсы ангиопротекторов, антиоксидантов, липотропных средств;

• Адаптогены, десенсибилизирующие вещества, витамины, ноотропы, антипротеазные вещества (контрикал, гордокс).

Хирургическое лечение

• представляет высокий риск и применяется, по словам ряда авторов, необоснованно редко

Патогенетические факторы, создающие риск оперативного лечения:

• гликирование белков создает питательную среду для микроорганизмов и представляет угрозу инфицирования послеоперационной раны;

• дефицит инсулина приводит к ухудшению заживления, поскольку СТГ может стимулировать репарацию только при наличии инсулина;

• гипоксия, которая развивается вследствие нарушения микроциркуляции

• связыванием кислорода гликированным гемоглобином, ухудшением текучести эритроцитов при гликировании их мембран;

• вторичный иммунодефицит;

• ДВС-синдром;

• прочие (ацидоз тканей, повышение уровня кортизола в крови и др.).

Заведующий кафедрой фтизиатрии и фтизиохирургии

Мордык А.В.

Учебная работа

«29» августа 2014 г.