razdel_2

2.1

Анатомия и физиология.

Представляет собой цилиндрический тяж расположенный в позвоночном канале. Длина Сп мозга у взрослого человека составляет 42-46см. по длиннику СМ имеется 2 утолщения – шейное и поясничное. Образование этих утолщений тесно связанно с сегментарным строением СМ. В СМ насчитывается 31-32 сегмента (8шейных,12грудных, 5 поясничных, 5 крестцовых, 1-2 копчиковых). Шейное утолщение располагается на уровне сегментов C5-Th1 и обеспечивает иннервацию верхних конечностей. Поясничное утолщение соответствует сегментам L1 – S2 осуществляет сегментарную иннервацию нижних конечностей. Ниже поясничного утолщения СМ заострён и образует мозговой конус, который заканчивается концевой нитью, достигающей копчиковых позвонков. на уровне каждого сегмента от спинного мозга отходят две пары передних и задних корешков. На небольшом расстоянии от СМ задние корешки имеют выраженное утолщение – спинальный узел, содержащий чувствительные нервные клетки. На каждой стороне передний и задний корешки сливаются в единый ствол, образуя спинномозговой нерв. На поперечном срезе спинной мозг представлен серым и белым веществом. Серое вещество по форме напоминает крылья бабочки и имеет задние рога, содержащие чувствительные клетки, передние рога, содержащие двигательные клетки, и боковые рога, в которых преимущественно расположены вегетативные симпатические или парасимпатические нейроны, иннервирующие внутренние органы. Белое в-во состоит из покрытых миелиновыми оболочками нервных волокон, связывающих сегменты СМ с центрами ГМ. Используя контуры «бабочки» серого в-ва, белое в-во СМ условно разделяют на три канатика (столба:)

задний (кнутри от заднего рога), боковой (м\у задним и передним рогами), и передний (кнутри от переднего рога). Два задних канатика плотно прилегают к друг к другу, а передний разделяются передней срединной щелью. В центре СМ правая и левая половины серого в-ва соединяются тонким перешейком (срединное промежуточное в-во) в центре которого располагается отверстие центрального канала. Задние канатики образованны восходящими проводниками глубокой чувствительности. Медиально располагается проводники глубокой чувствительности от нижних конечностей (тонкий пучок Голля), латерально от верхних конечностей (клиновидный пучок Бурдаха). Кроме того, в задних канатиках представлены проводники тактильной чувствительности. В боковых канатиках СМ располагаются нисходящие и восходящие проводники. К нисходящим относятся волокна пирамидного (латерального коркового-спиномозгового) пути, расположенного в задних отделах боковых канатиков у средней части заднего рога. Кпереди от пирамидного пути проходит красноядерный спинномозговой путь, а также ретикулоспиномозговой путь. Все нисходяшие пути заканчиваются у клеток переднего рога СМ. Вдоль всего латерального края бокового столба идут волокна восходящих спинно-мозжечковых путей: переднего спиномозжечкового пути Говерса и заднего – Флексига. Кнутри от пути Говерса проходят восходящие волокна поверхностной чувствительности (латеральный спиноталамический путь). Помимо этого, в боковых канатиках проходят восходящий спинокрышечный путь, несущий проприоцептивную информацию к ядрам четверохолмия. Передние канатики СМ составлены преимущественно нисходящими путями от передней центральной извилины, стволовых и подкорковых образований к переднему рогу СМ (передний неперекрещенный пирамидный путь, вестибулярный, оливоспиномозговой путь и покрышечноспиномозговой путь). Кроме этого в передних канатиках проходят тонкий чувствительный пучок – передний спиноталамический путь. Состав клеток находящихся в задних и передних рогах СМ, неоднороден. В задних рогах располагаются чувствительные клетки отростки которых переходят через среднюю линию СМ в боковой столб противоположной стороны и составляют путь поверхностной чувствительности. В основании заднего выделяется обособленная группа клеток, относящихся к системе мозжечковой проприцепции. Отростки этих клеток направляются в боковые столбы СМ и в составе спиноцеребеллярных путей доходят до ядер червя мозжечка. В передних рогах СМ различают три вида двигательных клеток: альфа - большие, альфа - малые, гамма – нейроны. В боковых рогах СМ располагаются сегментарные вегетативные эфферентные клетки. а уровне С5 – Th3 образован симпатический цилиоспинальный центр. На уровне крестцовых сегментов S1 – S5, находится спинальный парасимпатический центр регуляции функции тазовых органов.

2.2

Д.А-нейрофизиологическая система, осуществляющая анализ и синтез сигналов, возникающих в органах движения человека или животных. Д. а. состоит из периферического отдела, специфических нервных волокон (чувствительные нервы, несущие нервные импульсы к головному мозгу), подкорковых структур и коркового отдела, расположенного в лобных долях коры головного мозга.

Д. а. тесно связан с функцией моторной коры, нейроны которой посылают импульсы к передним отделам спинного мозга и к нейронам ядер двигательных черепно-мозговых нервов, а также к таламусу, к базальным ядрам, красному ядру и мозжечку. Это прямые связи, по которым идут «приказы» от коры больших полушарий к мышцам. При возникновении движений по этим «приказам» в проприоцепторах появляются нервные импульсы, идущие по аферентным (чувствительным) нервным волокнам Д. а. от мышц к коре больших полушарий, через межпозвоночные нервые узлы, задние корешки спинного мозга, продолговатый мозг, таламус. Помимо этого пути, проприоцептивные сигналы могут достигать коры головного мозга через ретикулярную систему и мозжечок. Д. а. участвует в поддержании постоянного тонуса (напряжения) мышц тела и координации движений. У высших животных и человека Д. а. моделирует движение, создает как бы образ движения, которое предстоит совершить, и постоянно сличает реальный поток афферентных импульсов от движения мышц с заранее созданным его образом — планом (механизм «акцептора действия», по П. К. Анохину). В этом смысле Д. а. нередко называют кинестетическим анализатором.

2.3

нарушение функции тазовых органов -

Нарушения функции мочеиспускания и дефекации часто объединяются под общим термином «нарушение функции тазовых органов» .

У мужчин нарушение функции тазовых органов может также проявляться развитием импотенции. Это очень серьезный симптом, свидетельствующий о тяжелом органическом поражении структур нервной системы. Основной причиной его развития являются заболевания или травмы позвоночника, приводящие к нарушению иннервации тазовых органов. Наиболее частой причиной нарушения функции тазовых органов является перелом позвоночника с повреждением спинного мозга. Также к развитию нарушения функции тазовых органов могут приводить большие грыжи межпозвонковых дисков, сдавливающие нервные корешки или спинной мозг, некоторые сосудистые заболевания спинного мозга, миеломенингоцеле (осложнение врожденного незаращения дужек позвонка – spina bifida), стеноз позвоночного канала, опухоли позвоночника и спинного мозга и некоторые другие патологические процессы.

При каких заболеваниях возникает нарушение функции тазовых органов:

I. Нарушение функции тазовых органов по центральному типу (периодическое недержание мочи, нарушение акта дефекации).

1. Двустороннее поражение головного мозга различной этиологии: цереброваскулярные болезни (нарушение артериального и венозного кровообращения головного мозга, диффузный церебральный атеросклероз и др.),

- воспалительные заболевания головного мозга (энцефалит, абсцесс, менингоэнцефалит, энцефаломиелит и др.),

- опухоли головного мозга;

- последствия черепно-мозговых травм;

- демиелинизирующие, дегенеративно-дистрофические и другие заболевания головного мозга (рассеянный склероз, ДЦП, болезнь Альцгеймера и др.)

Симптомы:

- автоматическое рефлекторное опорожнение мочевого пузыря,

- остаточная моча в мочевом пузыре (редко),

- задержка мочи в остром периоде,

- невозможность произвольной дефекации - недержание кала,

- возможны запоры.

2. Двустороннее поражение спинного мозга различной этиологии (с сегмента С1 до сегмента S2):

- травмы спинного мозга,

- опухоли спинного мозга (интра- и экстрамедуллярные),

- воспалительные заболевания спинного мозга (миелит, абсцессы и др.),

- миелопатиии различного генеза (вертеброгенные, сосудистые и др.),

- дегенеративно-дистрофические, демиелинизирующие и другие заболевания спинного мозга.

Симптомы:

- автоматическое рефлекторное опорожнение мочевого пузыря,

- остаточная моча в мочевом пузыре,

- императивные позывы на мочеиспускание,

- задержка мочи как правило только в остром периоде,

- невозможность произвольной дефекации - недержание кала,

- возможны запоры, метеоризм.

II. Нарушение функции тазовых органов по периферическому типу (истинное недержание мочи, непроизвольная дефекация)

1. Двустороннее поражение конуса спинного мозга (с уровня S2 сегмента) различной этиологии.

Симптомы:

- непрерывное по каплям выделение мочи при поступлении ее в мочевой пузырь,

- выделение мочи по каплям при переполненном мочевом пузыре,

- императивные позывы на мочеиспускание,

- возможна временная задержка мочи и кала,

- непроизвольное отхождение жидких каловых масс и газа,

- отсутствие позыва на мочеиспускание и дефекацию,

- сохранение ощущения переполнения мочевого пузыря.

2. Поражение конского хвоста различной этиологии: травма, воспалительные процессы, вертеброгенные поражения, опухоли, tabes dorsalis и др.

Симптомы:

- непрерывное выделение мочи без задержки ее в мочевом пузыре,

- выделение мочи по каплям при переполненном мочевом пузыре,

- возможны частные болезненные позывы на мочеиспускание при накоплении незначительного количества мочи,

- возможна временная задержка мочи,

- непроизвольное отхождение жидких каловых масс и газа,

- возможны ректальные тенезмы,

- отсутствие позыва на мочеиспускание и дефекацию,

- отсутствие чувства прохождения и выделения мочи.

3. Поражение крестцовых и копчиковых корешков, крестцового и копчикового сплетений, тазовых, подчревных и срамных нервов различной этиологии.

Симптомы:

- непрерывное выделение мочи без задержки ее в мочевом пузыре,

- выделение мочи по каплям при переполненном мочевом пузыре,

- возможны императивные позывы на мочеиспускание,

- непроизвольное отхождение жидких каловых масс и газа,

- возможны императивные позывы на дефекацию,

- отсутствие или снижение позыва на мочеиспускание и дефекацию,

- отсутствие или снижение чувства прохождения и выделения мочи.

III. Нарушение функции тазовых органов в виде недержания мочи и кала (по центральному типу).

1. Длительные или кратковременные нарушения сознания (коматозное состояние, эпилептический припадок и др.).

Симптомы:

Непроизвольное мочеиспускание и дефекация/

IV. Нарушение функции тазовых органов в виде недержания мочи и кала (по центральному типу) или в связи с неопрятностью.

1. Психические расстройства (психические заболевания со снижением интеллекта и критики, поражение лобных долей любой этиологии, состояние психического распада - маразма).

Симптомы:

- непроизвольное мочеиспускание и дефекация,

- неопрятность мочой и калом,

- возможные запоры.

2.4

Тонус мышц - непроизвольно, постоянно меняющееся в интенсивности мышечное напряже-ние, не сопровождающееся двигат-ельным эффектом. Мышечный тонус создаёт подготовку к движению, обеспечивает резистентность и упругость мышц. Сохранения равновесия и позы. Мышечный тонус имеет 2 компонента пластический и рефлекторный. Пластический тонус – напряжение мышцы, её тургор, сохра-няющийся в условиях денервации. Этим термином определяется тонус отдельных мышечных клеток, зав-исящий от особенностей их структуры, обмена в-в, крово- и лимфо- обращения, содержания соед. ткани.

Рефлекторный тонус – рефлекторное напряжение мышц, вызываемое её растяжением, т.е. раздражением проприорецепторов. На тонус мышц оказывают влияние спинномозговой рефлекторный аппарат, афферентная иннервация, ретикулярная формация, вестибулярные центры, мозжечок, система красного ядра, базальные ядра и др.. Для суждения о состоянии мышечного тонуса производят непосредственное ощупывание мышц сегментарных участков тела. Однако определяющим является исследование тонуса мышц путём пассивных движений в сгибателях и разгибателях, приводящих и отводящих мышцах. Гипотония и атония мышц возникает при периферическом параличе или парезе(нарушение эфферентного отдела рефлекторной дуги при поражение нерва, корешка, клеток переднего рога спинного мозга), поражении мозжечка, ствола мозга, corpus striatum и задних канатиков спинного мозга. различают спастическую и пластическую гипертонию. Спаст-ая – повыш. тонуса мышц в сгибателях и пронаторах руки и в разгибателях и аддукторах ноги(при поражение пирамидного пути). При спастической гипертонии во время повторных движений конечности тонус мышц не изменяется, а иногда уменьшается, при пластической гипертонии тонус мышц нарастает. При спастической гиперто-нии наблюдается симптом «перочинного ножа» (препятствие пассивному движению в начальной фазе исследования), при пластической гипертонии – симптом «зубчатого колёса»(ощущение толчков во время исследования тонуса мышц в конеч-ностях). Пластическая гипертония – повышение тонуса мышц, равномерное и в сгибателях, и в разгибателях, в пронаторах и супинаторах

2.5 При периф параличе(ПП) повреждение может захватывать передние рога, несколько передних корешков, периферические нервы. Для ПП характерно: 1) гипотония и атония мышц. 2) гипо- и арефлексия. 3) гипо- и атрофия мышц. 4) неврогенная мышечная дегенерация с реакцией перерождения.

При поражении передних рогов страдают мышцы, иннервируемые из этого сегмента. Нередко в атрофирующихся мышцах наблюдаются быстрые сокращения отдельных мышечных волокон и их пучков – фибриллярные и фасцикулярные подергивания, вследствие раздражения патологическим процессом еще на погибших нейронов.

Поражение передних корешков дает такую же картину. Поражение сплетения хар-ся периф параличом одной конечности в сочетании с болью и анестезией, а также вегетативными расстройствами в этой конечности. При поражении периф нерва набл периф паралич мышц иннер-х этим нервом, в сочетании с чувст нарушениями. Повреждение многих периферических нервов приводит к распространенным чувствит, двигат и вегетат нарушениям, чаще всего двусторонним, преимущественно в дистальных сегментах конечностей. Больные жалуются на парестезии и боль. Выявляются чувств нарушения по типу «носков» или «перчаток», вялые параличи мышц с атрофией, трофические нарушения на коже

2.6 Неврологическое исследование направлено на оценку общих двигательных реакций, стволовых рефлексов и на выявление симптомов раздражения мозговых оболочек.

Двигательная сфера

Оцениваем позу больного, мышечный тонус и глубокие рефлексы, спонтанную и провоцируемую двигательную активность .

• Патолоrические позы

- Если больной лежит в естественной позе, как при обычном сне, можно думать о неглубокой коме, что подтверждается сохранностью зевания и чиханья. Другие рефлекторные акты в виде кашля, глотания или икоты сохраняются и при более глубоком угнетении сознания.

- у больного в коме иногда наблюдают патологические позы, преимущественно флексорные или экстензорные. Иногда используют такие заимствованные из патофизиологии термины, как "декортикационная" и "децеребрационная ригидность" . При декортикационной ригидности руки приведены к туловищу, согнуты в локтевых и лучезапястных суставах, кисти супинированы; ноги разогнуты в тазобедренных и коленных суставах, ротированы внутрь, стопы находятся в положении подошвенного сгибания. Эта поза развивается вследствие утраты тормозных кортико-спинальных влияний и указывает на очаг поражения выше среднего мозга. При децеребрационной ригидности голова запрокинута назад (опистотонус), зубы стиснуты, руки разогнуты и ротированы кнутри, пальцы согнуты, ноги выпрямлены и ротированы кнутри, стопы находятся в положении подошвенного сгибания. При щипках кожи на туловище и конечностях вознкают защитные спинальные рефлексы, которые в ногах нередко имеют форму тройного сгибания (8 тазобедренном, коленном и голеностопном суставах) . Децеребрационная ригидность указывает на поражение верхнего отдела ствола мозга на уровне между красными и вестибулярными ядрами с утратой центральных ингибирующих влияний на периферические мотонейроны с растормаживанием нисходящих вестибулярных тонических импульсов. Декортикационная поза по сравнению с децеребрационной свидетельствует о более ростральной локализации очага поражения и более благоприятном прогнозе, тем не менее достоверно судить о локализации очага поражения лишь по позе пациента нельзя.

- Диагностическое значение могут иметь асимметрия положения конечностей, необычная поза отдельных частей тела. Так, у больного гемиплегией, развившейся вследствие поражения внутренней капсулы и узлов основания головного мозга, тонус мышц в поражённых конечностях в острый период заболевания снижен. Если такой больной находится в коме, то его стопа на стороне паралича ротирована кнаружи (симптом Боголепова) . Фиксированное отклонение головы кзади и в сторону часто отмечается у больных с опухолями задней черепной ямки. Поза с запрокинутой головой и изогнутой спиной нередко бывает признаком раздражения мозговых оболочек (при субарахноидальном кровоизлиянии, менингите). Приведение ног к животу наблюдают у многих больных с уремической комой.

• Мышечный тонус и спонтанная двигательная активность

- Повторяющиеся подёргивания мышц лица, пальцев рук и/или стопы могут быть единственным проявлением эпилептического припадка. Развёрнутые эпилептические припадки не имеют топико-диагностического значения, однако свидетельствуют о сохранности корково-мышечного пути.

- Мультифокальные миоклонические приступы часто являются признаком метаболического поражения мозга (азотемия, отравление лекарственными препаратами) или поздней стадии болезни Крейтцфельда-Якоба. Астериксис также указывает на метаболическую энцефалопатию (при уремии, печёночной недостаточности) .

- Сохранность сложных рефлекторных актов, таких, как защитные движения и другие целенаправленные действия (типа почёсывания носа в ответ на щекотание ноздри), указывает на сохранность пирамидной системы с соответствующей стороны. Отсутствие автоматизированных движений в одних конечностях у коматозного больного указывает на паралич этой стороны.

- Горметонические судороги (приступы повышения мышечного тонуса, обычно в парализованных конечностях и следующие друг за другом с короткими паузами) наблюдают при кровоизлиянии в желудочки мозга.

Продолжительность таких тонических спазмов колеблется от нескольких секунд до нескольких минут. Как правило, пароксизмальное повышение тонуса в руке охватывает при водящие мышцы плеча и пронаторы предплечья, а в ногах -приводящие мышцы бедра и разгибатели голени .

• Инициированная двигательная активность - движения, возникающие рефлекторно в ответ на внешнюю стимуляцию (уколы, щипки, поглаживания).

- Когда болевой раздражитель вызывает целенаправленное отведение конечности без её выраженного сгибания, можно думать о сохранности корковомышечного пути к этой конечности. Если аналогичное целенаправленное отведение возникает во всех конечностях при их болевой стимуляции, то двигательные нарушения у больного минимальны. Таким образом, отведение конечности - признак относительной сохранности двигательной системы. Напротив, если в ответ на раздражение конечностей больной в состоянии комы принимает стереотипные позы, это свидетельствует о тяжёлом двустороннем поражении пирамидных систем.

- Выявление хватательного рефлекса при раздражении ладонной поверхности кисти указывает на поражение противоположной лобной доли.

- Феномен против одержания с возникновением сопротивления пассивным движениям конечностей характерен для диффузного поражения передних отделов мозга вследствие метаболического, сосудистого либо атрофического патологического процесса.

- Нормальный мышечный тонус и сохранность глубоких рефлексов свидетельствуют об интактности коры и кортико-спинального тракта. Асимметрию мышечного тонуса и рефлексов наблюдают при супратенториальной локализации поражения; она не характерна для метаболической комы. Симметричное снижение мышечного тонуса и угнетение глубоких рефлексов типичны для метаболической комы. Меняющийся мышечный тонус и рефлексы обычно наблюдают при эпилептических припадках и при психиатрической патологии.

Стволовые рефлексы играют важную роль в оценке мозговой комы и отражают степень сохранности ядер ЧН (в то время как глубокие рефлексы в конечностях являются спинномозговыми рефлексами, поэтому их диагностическая значимость у пациентов в коме ограничена) . Нарушение стволовых рефлексов с большой вероятностью свидетельствует о том, что угнетение сознания связано с дисфункцией восходящей активизирующей системы ретикулярной формации ствола мозга. Напротив, сохранность стволовых рефлексов указывает на интактность стволовых структур (кома, скорее всего, связана с обширным двусторонним поражением полушарий головного мозга) . Для оценки функции ствола мозга прежде всего исследуют реакции зрачков, корнеальный рефлекс и движения глазных яблок .

• Оценивают размеры и форму зрачков, их прямую и содружественную реакции на свет.

- Одностороннее расширение зрачка с отсутствием его реакции на свет у больного в коме (зрачок Хатчинсона) чаще всего свидетельствует о сдавлении глазодвигательного нерва в результате височно-тенториального вклинения, особенно если расширение зрачка сочетается с отклонением глазного яблока вниз и кнаружи. Реже расширенный и не реагирующий на свет зрачок наблюдают при поражении или сдавлении самого среднего мозга.

- Билатеральные точечные зрачки со слабой реакцией на свет (для оценки зрачковых реакций в этом случае используют увеличительное стекло) свидетельствуют о поражении покрышки моста мозга с проходящими в этой области нисходящими симпатическими путями (утрачивается симпатическая иннервация зрачков и начинает преобладать пара симпатическая, так как ядра Эдингера-Вестфаля остаются сохранными).

- Билатеральный фиксированный мидриаз (широкие ареактивные зрачки диаметром 4-6 мм) наблюдают при грубом поражении среднего мозга с разрушением парасимпатических ядер глазодвигательного нерва, а также при ботулизме и отравлении атропином, кокаином, грибами.

- Реакция зрачков на свет может служить под сказкой при определении причины комы. При метаболических нарушениях реакции зрачков на свет у больного в коме чаще всего долго сохраняется, даже при отсутствии всех других неврологических реакций (за исключением гипоксической энцефалопатии и отравления антихолинергическими препаратами), в то время как при очаговых поражениях головного мозга они рано исчезают. Например, у больных с ЧМТ ослабленная реакция зрачков на свет наблюдается почти всегда и не свидетельствует о плохом прогнозе.

- Сохранность зрачковых реакций является признаком целостности среднего мозга. Равные по величине и реагирующие на свет зрачки указывают на токсическую/метаболическую природу комы, за некоторыми исключениями. Метаболическими причинами фиксированного мидриаза служат гипоксическая энцефалопатия и отравление холинолитиками (атропином) или токсином ботулизма. Отравление наркотиками, а также применение наркотических анальгетиков или пилокарпина вызывает сужение зрачков (миоз) со слабой реакцией на свет, которую иногда можно обнаружить лишь при использовании увеличительного стекла .

• Обращают внимание на сомкнутось век (то есть на сохранность связей между V и VII парами ЧН) и на симметричность корнеальных рефлексов. Для роговичных рефлексов характерна иная закономерность, чем в отношении зрачковых реакций на свет: при отравлении препаратами, угнетающими ЦНС, роговичный рефлекс снижается или исчезает довольно рано, в то время как при коме, обусловленной ЧМТ, напротив, исчезновение роговичного рефлекса свидетельствует о тяжести повреждения и является неблагоприятным про гностическим признаком. Таким образом, сохранность зрачковых реакций у больного в глубокой коме при отсутствии у него роговичных рефлексов и движений глаз позволяет заподозрить метаболическое нарушение (например, гипогликемию) или отравление лекарственными. средствами (в частности, барбитуратами) .

• Оценка положения и движений глазных яблок. При поднимании век больного, находящегося в коме, они медленно опускаются. При неполном смыкании век на одной стороне можно предположить поражение лицевого нерва (ядерное поражение на данной стороне или надъядерное на противоположной) . Если больной не в коме, а в истерическом припадке, то при пассивном открывании глаз испытывают сопротивление. Сохранность моргания у больного в коме свидетельствует о функционировании ретикулярной формации моста мозга.

После открывания век оценивают положение глазных яблок и спонтанные движения глаз. У здоровых людей в бодрствующем состоянии оси глазных яблок расположены параллельно, а в дремотном состоянии возникает отклонение глазных яблок. у больных в коме глазные яблоки могут занимать положение по средней линии, быть дивергированными по горизонтальной или вертикальной оси либо отведёнными вверх/вниз или в сторону.

- Стойкое содружественное отведение глазных яблок в сторону может указывать на поражение ипсилатерального полушария или контралатеральной области моста мозга. При разрушении лобной доли большого полушария головного мозга (лобный центр горизонтального взора) глазные яблоки "смотрят" в сторону очага поражения, "отворачиваясь" от парализованных конечностей. Рефлекторные движения глазных яблок сохранены (то есть девиацию глазных яблок при поражении лобной доли можно преодолеть с помощью резкого поворота головы - феномен "кукольных глаз" сохранён).