3 Формы неврозов:
Неврастения – невроз, характеризующийся сочетанием повышенной возбудимости с раздражительной слабостью, повышенной истощаемостью, расстройствами функций вегетативной нервной системы.
Частым симптомом является диффузная головная боль, появляющаяся к концу дня. При этом возможно ощущение сдавливания головы, как будто на голову надета тяжелая шапка («каска неврастеника). Важным симптомом неврастении является поллакиурия (учащенные позывы на мочеиспускание), которая усиливается при волнениях и, наоборот, снижается или полностью проходит в состоянии покоя. Важнейший признак неврастении – снижение работоспособности, повышенная раздражительность.
Невроз навязчивых состояний - проявляется главным образом непроизвольными, непреодолимо возникающими сомнениями, страхами, представлениями, мыслями, воспоминаниями, стремлениями, влечениями, движениями и действиями при сохранности критического к ним отношения и попытках борьбы с ними.
Лечение. Рациональная психотерапия, внушение во время гипноза, нарко гипнотерапия (вводят кофеин, а затем барбамил). Назначают большие дозы хлозепида (хлордиазепоксид), сибазона (диазепам). Иногда рекомендуется курсовое лечение большими дозами нейролептических средств: френолона, тиоридазина (меллерил), трифтазина.
3.41
ВИЧ тропен к клеткам иммунной и нервной систем.
Патогенез
Непосредственное воздействие вируса на нервную ткань является следствием биохимических изменений в пораженных клетках и развитием аутоиммунных реакций на антигены мозга.
Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции
Клинические проявления. Симптомы прямого (первичного) поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции классифицируются в несколько групп.
ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс :
ВИЧ-ассоциированная деменция. Больные с этими расстройствами страдают от нарушений познавательной способности. У этих больных наблюдаются проявления слабоумия (деменции) субкортикального типа, которое характеризуется замедлением психомоторных процессов, невнимательностью, снижением памяти, нарушением процессов анализа информации, что затрудняет работу и повседневную жизнь больных.
ВИЧ-ассоциированная миелопатия. Преобладают двигательные расстройства, преимущественно в нижних конечностях, связанные с поражением спинного мозга. Отмечается значительное снижение силы в ногах, повышение мышечного тонуса по спастическому типу, атаксия
ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства. Характерные клинические симптомы и изменения нейропсихологических тестов аналогичны таковым при деменции, но в гораздо меньшей степени. Часто наблюдается забывчивость, замедление мыслительных процессов, снижение способности концентрировать внимание, нарушение походки, иногда неловкость в руках, изменения личности с ограничением мотивации.
3.42 …
3.43 В патогенезе сосудистых заболеваний ГМ имеют значение морфологические изменения экстра– и интракраниальных отделов магистральных сосудов головы, снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, срыв ауторегуляции мозгового кровообращения; расстройства центральной гемодинамики, изменения реологических и свертывающих свойств крови, нарушения метаболизма мозга,атеросклероз,СД,ревматизм,инфекционные васкулиты,аномалии сосудов(аневризмы).
Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения
Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) являются ранней стадией ХСМН. Для них характерно преобладание субъективных расстройств: эпизодических головных болей, ощущения тяжести, шума в голове, «мелькания точек» перед глазами, легких кратковременных головокружений. Отмечаются нарушения сна, повышенная утомляемость, снижение памяти и умственной работоспособности. Указанные расстройства возникают, как правило, после физического или эмоционального перенапряжения, приема алкоголя, под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов. Неврологический осмотр позволяет выявить элементы эмоциональной лабильности, снижение темпа и качества умственной деятельности, признаки вегегососудистой дисфункции, иногда – нерезко выраженные симптомы орального автоматизма.
3.44
Патологические изменения сосудистой стенки при атеросклеротической ангиоэнцефалопатии приводят к стенозированию магистральных и внутримозговых сосудов, к расстройствам ауторегуляции мозгового кровотока и служат источником атеротромбозов и эмболии. Большую роль в развитии ДЭ играют нарушения реологических и биохимических характеристик крови, являющиеся в значительной мере отражением основного заболевания. Наиболее существенные изменения наблюдаются у больных с 2Б и 4 типами гиперлипидемии.
На основании выраженности клинической симптоматики выделяются три стадии атеросклеротической энцефалопатии. При начальной стадии заболевания отмечаются головные боли, напряжения, астенические расстройства, снижение активного внимания и памяти на текущие события. Объективные неврологические симптомы представлены в виде микроочаговой симптоматики, легких когнитивных и вестибулярно-вегетативных нарушений. Для второй стадии характерны умеренные когнитивные расстройства и преобладание одного из органических синдромов: атактического, пирамидного, амиостатического, которые значительно снижают профессиональную и социальную адаптацию больных.Ядром клинической картины при третьей стадии атеросклеротической энцефалопатии является сочетание двигательных и когнитивных нарушений, но, в отличие от гипер¬тонической энцефалопатии, не достигающих степени тяже¬лой деменции. Преобладают очаговые корковые нарушения в виде афазии, алексии, аграфии, апраксии, агнозии. У больных могут отмечаться нарушения ходьбы с падениями,
псевдобульбарные, акинетические и пароксизмальные расстройства. Органические неврологические и психопатологические синдромы в этой стадии приводят к полной социальной дезадаптации пациентов.
Необходимо подчеркнуть, что хроническая субуральная гематома и опухоли головного мозга могут проявляться у пожилых пациентов клиническими симптомами, напоминающими ангиоэнцефалопатию.
Диагностика энцефалопатии строится с учётом:
неврологического статуса;
психологического статуса;
результатов анализов:
крови;
мочи;
спинномозговой жидкости;
данных МРТ головного мозга.
Таких курсов лечения, которые проводятся как амбулаторно, так и в условиях стационара, требуется от 2-х до 3-х в течение года, в зависимости от тяжести энцефалопатии.Методы лечения энцефалопатии:
медикаментозная терапия (НПВС, анальгетики, гормоны);
метаболитная, сосудистая, антиоксидантная терапия;
блокады - инъекции препаратов в полость канала;
мануальная терапия (мышечная, суставная и корешковая техника);
остеопатия;
физиотерапия (УВЧ, СМТ);
лечебная гимнастика (ЛФК);
иглоукалывание (рефлексотерапия);
оперативное лечение.
3.45
Гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) представляет собой медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровообращения в мозге, связанным с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертонией (АГ). Присоединение атеросклероза мозговых сосудов (при АГ этот процесс происходит рано и ускоренным темпом) способствует дальнейшему ухудшению кровоснабжения головного мозга, что приводит к прогрессированию ГЭ;Различают три стадии ГЭ. На 1-й стадии преобладают субъективные жалобы, на 2-3-й – формируются клинические неврологические синдромы:
• вестибуломозжечковый в виде головокружения, пошатывания, неустойчивости при ходьбе;
• псевдобульбарный в виде нечеткости речи, насильственного смеха и плача, поперхивания при глотании;
• экстрапирамидный в виде дрожания головы, пальцев рук, гипомимии, мышечной ригидности, замедленности движений;
• сосудистая деменция в виде нарушения памяти, интеллекта, эмоциональной сферы.
Чаще наблюдаются сочетанные синдромы.
Профилактика развития и прогрессирования ГЭ складывается из нескольких направлений:
1. Лечение сосудистого заболевания, послужившего причиной развития ГЭ, – АГ.
2. Воздействие на факторы, усугубляющие течение ГЭ: гиперхолестеринемию, повышенную агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию (если эти заболевания присоединяются), курение, чрезмерное употребление алкоголя.
3. Улучшение кровоснабжения головного мозга.
4. Улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии.Диагностика энцефалопатии использует методики:
РЭГ, УЗДГ сосудов шеи и головного мозга;
рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами;
МРТ головного мозга и МРТ сосудов головного мозга;
МРТ шейного отдела позвоночника.Методы лечения энцефалопатии:
медикаментозная терапия (НПВС, анальгетики, гормоны);
метаболитная, сосудистая, антиоксидантная терапия;
блокады - инъекции препаратов в полость канала;
мануальная терапия (мышечная, суставная и корешковая техника);
остеопатия;
физиотерапия (УВЧ, СМТ);
лечебная гимнастика (ЛФК);
иглоукалывание (рефлексотерапия);
оперативное лечение.
3.46
Преходящие нарушения мозгового кровообращения
Важнейшим критерием преходящих нарушений мозгового кровообращения (ПНМК) является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 ч. Выделяют следующие формы ПНМК: транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы
Диагностика При ТИА используют УЗД Г, МР-ангиографию, при наличии показаний – контрастную ангиографию. Проводятся исследование микроциркуляции (агрегация тромбоцитов и эритроцитов, вязкость крови), оценка состояния свертывающей и противосвертывающей систем крови. Для исключения геморрагического характера процесса используются КТ и МРТ. При гипертонических кризах необходимо исключить вторичный характер гипертензии (вазоренальный, обусловленный феохромоцитомой надпочечника и др.), а также при наличии менингеального синдрома исключить субарахноидальное кровоизлияние. Следует также своевременно диагностировать поражение других органов, обусловленное повышением артериального давления (гипертоническая ретинопатия, стенокардия).
3.47
Инсульт - Клинический синдром,характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже — часов) появлением очаговой неврологической симптоматики (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных и других нарушений) или общемозговых нарушений (изменения сознания, головная боль, рвота и др.), которые сохраняются свыше 24 ч или приводят к смерти больного в короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения.
Диагностика инсульта
Ведущую роль в диагностике инсульта играют КТ и МРТ, вспомогательную - УЗИ головного мозга с доплерографией.
Диагноз геморрагического инсульта тоже выставляется на основе данных КТ, МРТ, УЗИ и доплерографии, но немаловажное значение имеет исследование спинномозговой жидкости, в которой при кровоизлиянии в головной мозг будет примесь крови.
Общие признаки ишемического инсульта головного мозга: более пожилой возраст пациентов, менее интенсивная головная боль при появлении инсульта и медленное нарастание симптомов. Геморрагический же инсульт отличается довольно-таки интенсивной головной болью, чаще развивается у лиц более молодого возраста, симптомы его нарастают стремительно.ешающее значение в проведении дифференциальной диагностики геморрагического и ишемического инсульта имеет КТ головы. С помощью этого метода кровоизлияние в мозг можно диагностировать сразу после развития инсульта при наличии в мозге очагов повышенной плотности, а инфаркт мозга при наличии очагов сниженной плотности - в середине или в конце 1-х суток от начала заболевания.
3.48
Ишемический инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу.
В основе патогенеза - несоответствие м/у потребностями ткани мозга в кислороде и его доставкой.Возникает изза тромбоза или эмболии а также длит.спазма сосудов.
Диагностика. дуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий. Ангиография позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях.обязательно проведение ЭКГ и эхокардиографии для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений, проведение клинического, биохимического анализов крови и других рутинных анализов, коагулограммы, газового состава крови.
Неотложная помощь: Невысокое положение головы на подушках. Внутривенно вводят 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина, 1 - 3 мл 5% раствора никотиновой кислоты в 20 мл 40% раствора глюкозы.
3.49
Геморрагический инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения с прорывом сосудов и кровоизлиянием в мозг.Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол
Основной метод диагностики при остром нарушении мозгового кровообращения - КТ или МРТ. Эти методы позволяют дифференцировать тип инсульта, определить локализацию и объём внутримозговой гематомы, степень сопутствующего отёка и дислокации мозга, наличие и распространённость вентрикулярного кровоизлияния.
Неотложная помощь:Больной должен быть уложен в постель с приподнятым головным концом.При геморрагическом инсульте показаны средства, обладающие свойствами гемостатиков и ангиопротекторов(этамзилат).Для нормализации артериального давления в/в инъекции дибазола (2—4 мл 1% р-ра), клофелин или дроперидол. При отсутствии эффекта показаны ганглиоблокаторы(пентамин).Купирование отека мозга и внутричерепной гипертензии.
3.50
Нарушения спинального кровообращения по геморрагическому типу.
Клинические формы:
1. Гематомиелия (синдром Броун-Секара, сирингомиелический синдром Минора, переднероговой синдром).
2. Гематорахис, чаще возникающий при разрыве артериовенозной аневризмы, травмах позвоночника. Наблюдается сильный болевой корешковый синдром с иррадиацией во всех направлениях, возникающий внезапно; нередки кинжальные опоясывающие боли по ходу позвоночника, головная боль, тошнота, рвота, легкая оглушенность, заторможенность. Определяется симптом Кернига
3. Эпидуральная гематома (чаще разрыв сосудисго-спинальной мальформации), характеризующаяся резкой локальной болью в позвоночнике, присоединением корешковых болей, медленно нарастающими симптомами компрессии спинного мозга
Лечение:В острый период назначают лекарственные средства, способствующие ликвидации отека спинного мозга (маннитол, фуросемид, этакриновая кислота, глицерин), нормализующие сердечную деятельность и артериальное давление, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм мозговой ткани (реополиглюкин, кавинтон, пентоксифиллин, дипиридамол, препараты никотиновой кислоты, ноотропил, церебролизин), предупреждающие тромбообразование (гепарин)
Миелопатии - дистрофические поражения спинного мозга обусловленные следующими причинами:
1.Сдавление (выпавшей грыжей диска костным разрастанием, смещенным позвонком, отломком позвонка);
2.Нарушение кровообращения спинного мозга (закупорка, сужение или врожденная аномалия артерий спинного мозга, спинальный инсульт);
3.Перенесенная травма (ушиб, перелом позвоночника, операция);
4.Воспаление позвонков или спинного мозга (спинальный арахноидит, миелит).
5.Осложнение после пункции спинного мозга.
Клиника:
1.Снижение силы мышц рук и/или ног (паралич, парез) ниже места повреждения спинного мозга. Не всегда совпадает с нарушением чувствительности.
2.Нарушение чувствительности ниже места повреждения спинного мозга. Возможно снижение или повышение только одного вида чувствительности (болевая, тактильная, температурная, мышечно-суставное чувство) или всех видов чувствительности.
3.Нарушение работы мочевого пузыря и кишечника (тазовые расстройства). Возможно недержание или затрудненное опорожнение мочевого пузыря и кишечника.
4.Напряжение мышц ног, а иногда и рук (спастичность). Это связано с отключением контроля головного мозга над спинным мозгом. Нервные клетки спинного мозга автономно напрягают мышцы конечностей. Для ног характерно насильственное сгибание колена и подошвенное сгибание стопы. Для рук – насильственное сгибание в локтевом суставе и пальцах кисти.
Лечение симптоматическое. При дискогенной миелопатий в случае обнаружения доказательных признаков сдавления спинного мозга — декомпрессивная ламинэктомия.
3.51
Болезнь Паркинсона — хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов чёрной субстанции среднего мозга и других отделов центральной нервной системы
Этиология и патогенез. Клинические проявления дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма возникают в результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (клещевой, вирусный и другие виды энцефалитов). Причинами болезни могут служить церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы нервной системы, длительное использование препаратов фенотиазинового ряда. Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) в экстрапирамидной системе.
При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы.
Клинические проявления. Основной клинический синдром – акинетико-ригидный или гипертонически-гипокинетический. Голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и фаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки, туловища, ноги полусогнуты в коленных суставах.Походка характеризуется мелкими шаркаюшими шагами.
Диагностика и дифференциальный диагноз. В первую очередь следует дифференцировать болезнь Паркинсона от синдрома паркинсонизма. Для постэнцефалитического паркинсонизма характерны глазодвигательные симптомы; могут наблюдаться кривошея, явления торсионной дистонии, которые никогда не наблюдаются при дрожательном параличе.
Лечение больных с дрожательным параличом и синдромом паркинсонизма должно быть комплексным, длительным и включать специфические антипаркинсонические препараты, седативные средства, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, психотерапию с учетом этиологического фактора, возраста больных, клинической формы и стадии болезни, а также наличия сопутствующих заболеваний.
3.52
Черепно-мозговая травма - механическая травма черепа обусловливает сдавленно мозговой ткани, натяжение и смещение ее слоев, преходящее резкое повышение внутричерепного давления. Смещение мозгового вещества может сопровождаться разрывом мозговой ткани и сосудов, ушибом мозга. Обычно эти механические нарушения дополняются сложными дисциркуляторными и биохимическими изменениями в мозге. ЧМТ – одна из наиболее частых причин инвалидности и смертности населения. В США ежегодно вследствие ЧМТ погибают около 50 тыс. человек. Частота ЧМТ в России составляет примерно 4:1000 населения, или 400 тыс. пострадавших ежегодно, при этом около 10 % из них погибают и еще столько же становятся инвалидами.
При местном воздействии (удар тяжелым предметом, падение на асфальт и пр.) происходят деформация костей свода черепа, их прогиб. Из-за малой упругости костей черепа (особенно у взрослых и пожилых) происходит растрескивание сначала внутренней костной пластинки, затем костей свода по всей толщине, формируются трещины. При ударах большой силы образуются костные отломки, которые могут смещаться в полость черепа, нередко повреждая мозг и его оболочки.Непосредственно под воздействием травмирующей силы возникает повреждение (ушиб) мозга на стороне удара. В момент столкновения с препятствием, приобретая определенную инерцию, мозг ударяется о внутреннюю поверхность свода, в результате чего формируется очаг ушиба мозга на противоположной стороне.
Патологические проявления воздействия травмы на мозг могут быть самыми разнообразными. При легкой травме (сотрясение мозга) изменения происходят на уровне клеток и синапсов и выявляются лишь при специальных методах исследования (электронная микроскопия). При более интенсивном локальном воздействии на мозг – ушибе – происходят выраженные изменения в структуре мозга с гибелью клеточных элементов, повреждением сосудов и кровоизлияниями в зоне ушиба. Эти изменения достигают наибольшей степени при размозжении мозга.
3.53
Классификация ЧМТ:
В зависимости от того, сохраняется ли при травме целость кожных покровов черепа и его герметичность или они нарушаются, черепно-мозговые травмы подразделяют на закрытые и открытые.
К первой группе относятся те повреждения, при которых ранение мягких тканей головы проникает глубже апоневроза. Дном этой раны служит надкостница или кость. Открытое повреждение нередко сопровождается переломами костей свода или основания черепа, и тогда дном раны служит твердая мозговая оболочка. В случае ее ранения повреждение уже называется проникающим. Иными словами, инфект легко проникает не только в полость черепа, но достигает мозга. Возникает угроза инфицирования, что резко утяжеляет течение травматической болезни мозга.
Закрытой травмой головного мозга считают случаи с отсутствием ран на голове или с поверхностными ранами не глубже апоневроза. В свою очередь закрытая травма делится на сотрясение головного мозга (без деления на степени), ушиб легкой, средней и тяжелой степеней и, наконец, сдавление мозга. Последнее, как правило, бывает на фоне ушиба и, крайне редко, без него.
Сотрясение головного мозга — травма, при которой не отмечается стойких нарушений в работе мозга. Все симптомы, возникающие после сотрясения, обычно со временем (в течение нескольких дней) исчезают. Стойкое сохранение симптоматики является признаком более серьёзного повреждения головного мозга. Основными критериями тяжести сотрясения мозга являются продолжительность (от нескольких секунд до часов) и последующая глубина потери сознания и состояния амнезии. Неспецифические симптомы — тошнота, рвота, бледность кожных покровов, нарушения сердечной деятельности.
При лечении сотрясения головного мозга используют нейропротекторы – ноотропил, пирацетам по 1200 мг дважды в сутки, церебролизин, сомазину внутривенно, антиоксиданты – актовегин, солкосерил, милдронат внутривенно, дегидратацию – диакарб в таблетках, сосудистую терапию – кавинтон, мемоплант, витамины группы В – нейровитан, мильгамма, нейрорубин, неуробекс, седативные препараты – дормиплант, афобазол, адаптол.
3.54
Контузия (ушиб) мозга — закрытое местное травматическое повреждение вещества мозга и мозговых оболочек. Клинически проявляется в первую очередь сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. Поражающая механическая энергия локализуется на небольшой поверхности. Преимущественная локализация контузий — конвекситальные участки мозга. При контузиях по механизму противоудара часто возникают более сложные поражения отдаленных участков мозга, например базальная поверхность, в первую очередь орбитальные отделы лобных долей, полюсные и базальные отделы височных долей. Ушибы мозга могут сопровождаться его сотрясением. В большинстве случаев следствием контузий бывает поражение оболочек и соответствующих участков поверхности мозговой коры. Стволовые расстройства отступают на второй план, могут быть выражены слабо или даже отсутствовать.
Клиническая картина: утрата сознания, амнезия, астения, локальные неврологические симптомы. Начальный период при коммоциях и контузиях мозга почти всегда сопровождается помрачением сознания различной глубины и продолжительности. В наиболее легких случаях происходит мгновенное отключение сознания с последующей непродолжительной обнубиляцией, в наиболее тяжелых — развивается кома. Полная потеря сознания, протрагированный переход к ясному сознанию со сменами различных степеней оглушения и продолжительным существованием легких его форм, а также появление на этом фоне периодического возбуждения обычно свидетельствуют о тяжелой травме. По восстановлении сознания и исчезновении других общемозговых симптомов на первый план выступают психические и неврологические нарушения.Диагностика Наиболее важным критерием является выяснение неврологического статуса пострадавшего. Производится оценка состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем организма. Хотя общее обследование больного и является незаменимым в плане срочной оценки его состояния, оно не дает достаточно полной клинической картины, поэтому специалисты используют инструментальные методы диагностирования:
- рентгенологическое обследование в обязательном порядке назначается пациентам, перенесшим черепно-мозговую травму и находящимся без сознания, помимо рентгена отдела головного мозга делают снимки шейного отдела позвоночника;
- компьютерная томография является наиболее точным методом диагностики при черепно мозговых травмах;
- люмбальная пункция;
- ангиография;
- измерение внутричерепного давления.Лечение черепно-мозговых травм
Выбор тактики ведения больного и лечения черепно мозговой травмы зависят от ее вида и тяжести состояния больного. Безусловным остается следующий факт – лечение черепно мозговых травм, независимо от степени их тяжести, должно в обязательном порядке осуществляться в условиях неврологического, нейрохирургического или травматологического стационара.
Неотложная первая помощь при черепно мозговой травме подразумевает срочную транспортировку пострадавшего в ближайшее травматологическое отделение любого медицинского учреждения.
Оказание первой помощи при черепно мозговой травме на месте происшествия заключается в первую очередь в нормализации и поддержании дыхательной и сердечной деятельности пострадавшего. С этой целью необходимо обеспечить свободное прохождение воздуха (прочистить ротовую и носовую полости от крови, слизи, рвотных масс и прочих затрудняющих дыхание загрязнений). Если пострадавший находится в шоковом состоянии необходимо применение обезболивающих препаратов.
3.55
Сдавление головного мозга характеризуется жизненно опасным нарастанием через различный промежуток времени после травмы или непосредственно после нее общемозговых симптомов. Сдавление мозга характеризуется объемным скоплением жидкой или свернувшейся крови, спинномозговой жидкости или воздуха под оболочками. Это вызывает местное и общее сдавление вещества со смещением срединных структур мозга, деформацией и сжатием желудочков, ущемлением ствола.
Сдавление головы - особый вид травмы, возникающий в результате последовательного воздействия динамической (кратковременной) или статической (длительной) механической нагрузки.
Он характеризуется повреждениями мягких покровов головы, черепа и мозга. Более точным является термин "длительное сдавление головы" (минуты, часы, сутки) в отличие от менее значимого кратковременного сдавления головы (секунды).
Длительное сдавление головы встречается у пострадавших вследствие землетрясений, взрывов и обвалов в шахтах и рудниках. Для адекватной и однозначной оценки клинических форм черепно-мозговых травм необходимо правильно квалифицировать нарушения сознания.
Выделяют 4 градации состояния сознания:
I. Ясное сознание с сохранением всех психических функций, полной ориентацией в месте и времени и адекватными реакциями.
II. Оглушение - угнетение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической и двигательной активности.
III. Сопор - глубокое угнетение сознания, которое проявляется сонливостью с сохранением координированных защитных реакций на боль, открыванием глаз на резкий звук или боль, сохранностью жизненных функций или умеренным их изменением по одному из параметров.
IV. Кома характеризуется выключением сознания с полной утратой восприятия окружающего мира и самого себя.Диагностика:Производится оценка состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем организма. Хотя общее обследование больного и является незаменимым в плане срочной оценки его состояния, оно не дает достаточно полной клинической картины, поэтому специалисты используют инструментальные методы диагностирования:
- рентгенологическое обследование в обязательном порядке назначается пациентам, перенесшим черепно-мозговую травму и находящимся без сознания, помимо рентгена отдела головного мозга делают снимки шейного отдела позвоночника;
- компьютерная томография является наиболее точным методом диагностики при черепно мозговых травмах;
- люмбальная пункция;
- ангиография;
- измерение внутричерепного давления.
Лечение черепно-мозговых травм
Выбор тактики ведения больного и лечения черепно мозговой травмы зависят от ее вида и тяжести состояния больного. Безусловным остается следующий факт – лечение черепно мозговых травм, независимо от степени их тяжести, должно в обязательном порядке осуществляться в условиях неврологического, нейрохирургического или травматологического стационара.
Неотложная первая помощь при черепно мозговой травме подразумевает срочную транспортировку пострадавшего в ближайшее травматологическое отделение любого медицинского учреждения.
Оказание первой помощи при черепно мозговой травме на месте происшествия заключается в первую очередь в нормализации и поддержании дыхательной и сердечной деятельности пострадавшего. С этой целью необходимо обеспечить свободное прохождение воздуха (прочистить ротовую и носовую полости от крови, слизи, рвотных масс и прочих затрудняющих дыхание загрязнений). Если пострадавший находится в шоковом состоянии необходимо применение обезболивающих препаратов.
3.56
Открытой черепно мозговой травмой называют механическое повреждение целостности черепа, а также всего, что находится внутри: кровеносные сосуды, мозг, нервы. При этом при открытых травмах черепной коробки и головного мозга наблюдается контакт черепа и внутричерепной составляющей с внешней средой. Открытая черепно мозговая травма, впрочем как и закрытая, имеет различные степени тяжести. Степень тяжести таких травм можно определить по следующим показателям: длительность потери сознания и памяти, степень угнетенности сознания и присутствие неврологических нарушений.
Очень часто врачи говорят о том, что не так страшна сама травма черепа и головного мозга, как ее возможные последствия. Если у человека наблюдается открытая черепно мозговая травма последствия могут быть самыми неблагоприятными. Рассмотрим их подробнее.Огнестрельные ранения черепа и головного мозга относятся к одним из наиболее тяжелых боевых повреждений, иногда они встречаются и в мирное время как следствие неосторожности в обращении с огнестрельным оружием и боеприпасами (патроны, капсулы-детонаторы), стрельбы из различных кустарных «самопалов» и т. д.
По виду ранящего оружия огнестрельные ранения черепа делят на пулевые и осколочные, а по характеру ранения — на касательные, сквозные, слепые и рикошетные, при которых ранящий снаряд, производя на ограниченном участке поверхности черепа дырчатый перелом, отскакивает от кости и покидает раневой канал через входное же отверстие в мягких тканях (или, реже, через вновь образованное отверстие в мягких тканях). Открытые повреждения делят на непроникающие и проникающие. При первых нет дефекта твердой мозговой оболочки, что сводит к минимуму возможность распространения раневой инфекции на ликворные пространства и мозговую ткань. При проникающих ранениях наличие дефекта в твердой мозговой оболочке способствует инфицированию мозга и спинномозговой жидкости.Своевременность хирургической обработки черепно-мозговой раны, качество этой обработки и ее радикальность, условия послеоперационного режима являются решающими в профилактике осложнений, связанных с прогрессированием циркуляторных расстройств, массивных внутричерепных кровоизлияний, неблагоприятным течением первичной инфекции раны или внедрения в рану вторичной инфекции. Принципы лечения огнестрельных черепно-мозговых ран базируются на опыте, накопленном в основном военными хирургами. Большое количество бактериологических исследований ран черепа и мозга подтвердило предположение о первичном инфицировании этих ран, и потому наиболее важным в хирургическом лечении их является первичная обработка. Она заключается в иссечении раны мягких тканей головы, обработке поврежденной кости, радикальном опорожнении раневого канала в мозге с извлечением внедрившихся костных отломков, кровяных сгустков, жидкой крови и детрита. Все это предохраняет от последующих инфекционных осложнений, гнойных очаговых энцефалитов, абсцессов мозга, гнойных менингитов. Наиболее благоприятные сроки хирургической обработки ран черепа — первые трое суток с момента ранения (ранняя первичная обработка)По этиологии неогнестрельные травмы черепа и головного мозга делятся на механические (закрытые и открытые) черепно-мозговые травмы и неогнестрельные ранения черепа и головного мозга. В боевых условиях механические черепно-мозговые травмы встречаются довольно часто, составляя 10–15% всей боевой патологии этой локализации.
Наиболее важным критерием является выяснение неврологического статуса пострадавшего. Производится оценка состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем организма. Хотя общее обследование больного и является незаменимым в плане срочной оценки его состояния, оно не дает достаточно полной клинической картины, поэтому специалисты используют инструментальные методы диагностирования:
- рентгенологическое обследование в обязательном порядке назначается пациентам, перенесшим черепно-мозговую травму и находящимся без сознания, помимо рентгена отдела головного мозга делают снимки шейного отдела позвоночника;
- компьютерная томография является наиболее точным методом диагностики при черепно мозговых травмах;
- люмбальная пункция;
- ангиография;
- измерение внутричерепного давления.
3.57
Позвоночно-спинномозговая травма — повреждение механической энергией позвоночника и спинного мозга.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
S14 Травма нервов и спинного мозга на уровне шеи
S24 Травма нервов и спинного мозга в грудном отделе
S34 Травма нервов и поясничного отдела спинного мозга на уровне живота, нижней части спины и таза
Общие положения • Причины: автомобильные аварии, падения, спортивные травмы (прыжки в воду), производственные, огнестрельные и колотые раны • Чаще повреждаются шейно - грудной (CIV–TI) и пояснично - грудной (TXI–LI) отделы, остальные — значительно реже. Чаще страдают взрослые и подростки • Механизмы повреждения спинного мозга и корешков •• Сдавление костями, связками, веществом межпозвонкового диска, инородным телом или гематомой. Наиболее тяжёлые повреждения возникают при сдавлении костными структурами •• Растяжение в результате сильного сгибания (гиперфлексии) позвоночника. С возрастом опасность травмы спинного мозга при его растяжении возрастает •• Отёк спинного мозга — основной субстрат спинального шока •• Нарушение кровообращения в результате сдавления костными или другими структурами передней или задних артерий спинного мозга.
Классификация повреждений позвоночника и спинного мозга • Неосложнённые (без нарушения функций спинного мозга и его корешков) и осложнённые • Закрытые (без нарушения целостности кожных покровов и подлежащих мягких тканей) и открытые • Проникающие и непроникающие (критерий — нарушение целостности твёрдой мозговой оболочки) • По нозологии: •• Сотрясение спинного мозга •• Ушиб спинного мозга •• Сдавление спинного мозга.
Симптомы (признаки)
Клиническая картина
• Полный функциональный перерыв спинного мозга — отсутствие движений и чувствительности более чем на 3 сегмента ниже уровня повреждения. Приблизительно у 3% пациентов с признаками полного перерыва на момент травмы функции спинного мозга ниже уровня повреждения восстанавливаются в течении первых 24 ч. Если в течении первых 24 ч никакого восстановления не наблюдают, шансы на восстановление в будущем отсутствуют.
• Частичный функциональный перерыв спинного мозга — наличие какой - либо двигательной или чувствительной функции более чем на 3 сегмента ниже уровня повреждения (свидетельствует о сохранности длинных поводящих путей). К признакам неполного перерыва относят: (1) сохранность чувствительности или движений в ногах; (2) сохранность «крестцовой иннервации» (чувствительность вокруг заднего прохода, произвольные сокращения наружного сфинктера заднего прохода). Различают несколько типов частичного перерыва.
•• Центральный спинномозговой синдром — преимущественное поражение клеток передних рогов спинного мозга. Слабость в руках, нарушения в ногах минимальные. Расстройства чувствительности не специфичны. Часто наблюдаются сфинктерные нарушения в виде задержки.
•• Передний спинномозговой синдром: пара - или (если поражение выше С7) тетраплегия, диссоциированные расстройства чувствительности (снижение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной, вибрационной и проприоцептивной чувствительности) ниже уровня поражения и нарушение функций органов таза.
•• Задний спинномозговой синдром (задний ушиб шейного отдела спинного мозга) наблюдают редко. Боли и парестезии в руках и верхних отделах туловища, нарушения глубоких видов чувствительности, иногда сопровождаются умеренным верхним парапарезом.
•• Синдром Броун - Секара (поражение половины поперечника спинного мозга) в классическом виде наблюдают крайне редко. См. Синдром Броун - Секара.
Под термином «спинальный шок» обычно понимают временную потерю всех функций спинного мозга ниже уровня травмы (вялый паралич с арефлексией, утрата всех видов чувствительности, атония мочевого пузыря с задержкой мочи). Это состояние обычно продолжается 1–2 нед (редко до 1–3 мес) после травмы, а затем вялые параличи постепенно сменяются спастическими. При отсутствии анатомического перерыва спинного мозга возможно частичное восстановление утраченных функций. Реже спинальным шоком называют артериальную гипотензию (систолическое АД менее 80 мм рт.ст.), обусловленную потерей симпатического тонуса при травме спинного мозга.
Лечение
ЛЕЧЕНИЕ
Основные принципы • Первая помощь: •• поддержка витальных функций (дыхание, сердечная деятельность) •• иммобилизация (с помощью доски или на специальных ригидных носилках с полужёстким шейным воротником) •• ориентировочная оценка неврологического статуса и, при наличии признаков повреждения спинного мозга, введение метилпреднизолона по протоколу (см. ниже) •• максимально быстрая транспортировка в нейрохирургический стационар •• Специализированная помощь: •• поддержка витальных функций (дыхание, сердечная деятельность), при необходимости в условиях реанимации •• дообследование на предмет характера травмы (рентгенография, КТ, МРТ) •• дообследование на предмет сопутствующей патологии и возможной сочетанной травмы (конечности, грудная клетка, органы брюшной полости) •• продолжение введения метилпреднизолона по протоколу для спинномозговой травмы (см. ниже) •• Оперативное лечение — декомпрессия и стабилизация (в зависимости от характера травмы).