- •ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА БЕЛКОВ, ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ
- •РЕЦЕПЦИЯ БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫХ ГОРМОНОВ
- •РЕЦЕПЦИЯ КАТЕХОЛАМИНОВ (МЕМБРАННАЯ)
- •РЕАЛИЗАЦИИ ГОРМОНАЛЬНЫХ ЭФФЕКТОВ В КЛЕТКЕ
- •ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
- •РАСПОЛОЖЕНЫ В ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ
- •ДЕЙСТВИЕ СТГ НА РОСТ СКЕЛЕТА И МЯГКИХ ТКАНЕЙ ОПОСРЕДУЕТСЯ СОМАТОМЕДИНАМИ
- •БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ СТГ
- •ПАТОЛОГИЯ СИНТЕЗА И СЕКРЕЦИИ СТГ
- •АНАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИНСУЛИНА
- •ЙОДТИРОНИНЫ
- •ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- •ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ
- •ВЛИЯНИЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА ОБМЕН БЕЛКОВ
- •ПАРАМЕТРЫ ВОДНОСОЛЕВОГО ГОМЕОСТАЗА
- •Регуляция водносолевого гомеостаза
- •ХАРАКТЕРИСТИКА АДГ
- •СТИМУЛ ДЛЯ СЕКРЕЦИИ АДГ
- •МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ АДГ
- •ЭТАПЫ ДЕЙСТВИЯ АДГ НА ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ И СОБИРАТЕЛЬНЫХ ТРУБОЧЕК ПОЧЕК
- •НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
- •АЛЬДОСТЕРОН
- •МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
- •БИОЛОГИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ АЛЬДОСТЕРОНА
- •АНГИОТЕНЗИНАЛЬДОСТЕРОН В РЕГУЛЯЦИИ ВОДНОСОЛЕВОГО ОБМЕНА
- •ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ
- •ВТОРИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ
- •РОЛЬ ИОНОВ КАЛЬЦИЯВ ОБМЕННЫХ ПРОЦЕССАХ:
- •ОБМЕН ВИТАМИНА D
- •ОБМЕН ВИТАМИНА D
- •ОБМЕН ВИТАМИНА D
- •ХАРАКТЕРИСТИКА
- •ЭФФЕКТЫ ПАРАТГОРМОНА
- •КАЛЬЦИТОНИНА
СТИМУЛ ДЛЯ СЕКРЕЦИИ АДГ
1.
[Na+]
2.
осмотического давления внеклеточной
жидкости
Осморецепторы гипоталамуса регистрируют :
Р
осмотического нервные импульсы передаются в нейрогипофиз
высвобождение АДГ.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ АДГ
Для АДГ существует 2 типа рецепторов: V1 и V2
1)V2 – опосредуют главный физиологический эффект гормона, локализованы на базолатеральной мембране клеток собирательных трубочек и дистальных канальцев почек.
2)V1 – локализованы в гладкомышечных клетках сосудов, связывание АДГ с V1 приводит к сокращению гладкомышечного слоя сосудов.
3)Сродство АДГ к V2 выше, чем к V1.
ЭТАПЫ ДЕЙСТВИЯ АДГ НА ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ И СОБИРАТЕЛЬНЫХ ТРУБОЧЕК ПОЧЕК
Н2О
4
А
А
А
Н2О
Кровь
АЦ
АТФ
Протеин
киназа
неакт.
|
А |
АДГ |
|
|
Ц |
|
|
|
R |
|
|
цАМФ |
1 |
|
|
+ |
ПКА |
|
|
|
акт. |
|
|
|
2 |
|
|
Белок |
Белок |
Р |
|
ОН |
|
||
|
|
|
|
ДНК |
мРНК |
3 |
|
|
|||
Аквапорин 2
Моча
НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Причиной является дефицит АДГ
1)генетические дефекты синтеза препроАДГ в гипоталамусе;
2)дефекты процессинга и транспорта проАДГ;
3)повреждения гипоталамуса или нейрогипофиза (черепномозговая травма, опухоль, ишемия);
4)нейрогенный несахарный диабет (мутация гена R – V2
к АДГ), в результате почки не реагируют на АДГ.
Клиника: гипотоническая полиурия, выделение большого количества мочи, низкой плотности (до 20 л/сут, плотность L 1,010).
АЛЬДОСТЕРОН
Наиболее активный минералокортикоид, синтезируется в коре надпочечников
Синтез и секреция непосредственно стимулируются:
1.
[Na+] и
[K+] в плазме крови
2.Простагландинами, АКТГ
3.Ренинангиотензиновой системой
Клеткимишени – эпителиальные клетки почечных канальцев.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
АЛЬДОСТЕРОНА
Полость
почечного
канальца
Na+
К+
Na+
каналы
Ядро
ДНК
+
R.
Альдостерон мРНК
1
Na+
Индуцированные 3 белки 2
АТФаза |
Цитрат |
К+ Na+ |
синтаза |
|
К+ Na+
БИОЛОГИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ АЛЬДОСТЕРОНА
1)Увеличение реабсорбции ионов Na+ в канальцах нефронов
2)Задержка NaCl в организме и возрастание экскреции K+
АНГИОТЕНЗИНАЛЬДОСТЕРОН В РЕГУЛЯЦИИ ВОДНОСОЛЕВОГО ОБМЕНА
|
V крови и межклеточной |
|
||
|
|
жидкости. |
|
|
Глюкокортикоиды, |
|
АД |
|
|
эстрогены |
Перфузионное давление |
|
||
+ |
|
|||
в приносящей артерии |
|
|||
|
|
|||
|
|
клубочка |
1 |
|
Ангиотензиноген |
|
|||
|
|
|||
(α2глобулин, 400АМК) |
Секреция ренина |
|||
Ангиотензин I |
|
|
|
|
(карбоксипепти |
|
|
|
|
дилпептидаза) |
|
|
|
|
Ангиотензин II |
|
2 |
|
Повышение АД |
|
Сужение сосудов |
|||
4
Альдостерон Жажда
3 |
Повышение |
|
|
|
Реабсорбция Na+ |
АДГ |
Реабсорбция |
||
осмотического |
||||
Экскреция К+ |
давления |
|
воды |
|
|
|
|
ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ
Заболевание вызванное гиперсекрецией альдостерона надпочечниками.
Причина первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) – аденома надпочечников, диффузная гипертрофия клеток клубочковой зоны, вырабатывающих альдостерон.
Избыток А 
реабсорбции Na+
секреция АДГ и задержка воды. Усиливается выведение К+, Mg2+, H+. Снижен уровень ренина.
Клиника:
гипернатриемия, гипертония, гиперволемия, отеки, гипокалиемия, дефицит Mg2+, метаболический алкалоз. 
ВТОРИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ
Встречается чаще, чем первичный.
Причины: сердечная недостаточность, хронические заболевания почек, опухоли секретирующие ренин.
Клиника:
Повышен уровень ренина и ангиотензина II,что стимулирует продукцию альдостерона.
Клинические симптомы менее выражены, чем при первичном альдостеронизме.
