Определение
• Болезнь Крона – хроническое 
воспалительное рецидивирующее
заболевание, характеризующееся 
трансмуральным гранулематозным 
воспалением различных отделов
толстой кишки.
• Первое описание заболевания было сделано в 1932г. Кроном,
Гинзбургом, Оппенгеймером. Они определили, что патологический
процесс локализуется только в
подвздошной кишке, поэтому
долгое время болезнь Крона считалась только терминальным 
илеитом.
• Распространенность болезни Крона составляет 30-35 случаев на 100 тыс. населения.
•Пик заболеваемости приходится на возраст 15 – 35 лет, но заболеть
могут лица любого возраста.
Этиология и патогенез
• Отмечается выраженная генетическая предрасположенность.
• Предполагается роль инфекционного агента в качестве
пускового фактора заболевания.
• АГ → хроническая активация клеточно-опосредованного
иммунного ответа → хроническое воспаление в СО ЖКТ.
Нарушения со стороны 
иммунного ответа:
• снижено содержание ИЛ 10,
• снижена секреция естественных ингибиторов ИЛ1,
• снижена продукция естественных 
ингибиторов ФНО,
•повышено образование молекул адгезии в стенке кишечника
Патоморфологические 
изменения:
•При болезни Крона может поражаться любой отдел ЖКТ (от ротовой полости до анального отверстия), однако, в большинстве случаев, процесс начинается в терминальном отделе подвздошной кишки.
• Протяженность поражения пищеварительного тракта может варьировать от 3-4 см до 1 м и более.
• Воспалительный процесс начинается в подслизистом слое и распространяется на все слои кишечной стенки.
Изменения на ранних стадиях:
–возникает отек и инфильтрация
лимфоидными и плазматическими клетками подслизистого слоя,
–гиперплазия лимфоидных фолликулов и пейеровых бляшек,
– формирование гранулем, состоящих из гигантских эпителиоидных клеток –
патогномоничный признак
болезни Крона.
Последующие
изменения (1):
• лимфоидные фолликулы 
нагнаиваются и изъязвляются,
•язвы узкие, ориентированы вдоль и поперек оси кишки, что придает
СО вид «булыжной мостовой». 
Продольные язвы могут прослеживаться на значительном протяжении, напоминая следы от граблей,
Последующие изменения (2):
• язвы глубоко проникают в 
мышечный слой, доходя до субсерозного слоя, и могут проникать в окружающую
клетчатку → образуются свищи и 
спайки между пораженной кишкой
и соседними органами,
• характерно чередование зон 
воспаления с участками здоровых
тканей.
Клиническая картина:
• Возможная локализация
патологического процесса:
– илеоцекальная область – 45%,
– проксимальный отдел тонкой кишки –
30%,
– толстая кишка – 25%,
–другие отделы пищеварительного тракта (ротовая полость, пищевод, желудок, ДПК) – 5%.