- •Избранные лекции по внутренним болезням
- •Часть I
- •Пневмония
- •Клиническая классификация пневмонии (н.С.Молчанов,1965; е.В.Гембицкий,1983)
- •Острые инфекционные деструкции легких
- •3. Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение, специфическая иммунотерапия.
- •Хронический бронхит
- •Классификация хронической обструктивной болезни легких (gold, 2003)
- •Классификация хронического бронхита (хб) (н.Р.Палеев и соавт., 2000)
- •Бронхиальная астма
- •I.Аллергическая (атопическая, экзогенная) астма.
- •II.Неаллергическая (псевдоаллергическая, эндогенная) астма.
- •Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы
- •Классификация степени тяжести бронхиальной астмы (gina, 2002)
- •Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)
- •Критерии диагностики ревматической лихорадки (1992)
- •2.С дисфункцией вегетативной нервной системы:
- •3. С ревматоидным артритом:
- •4. С инфекционным эндокардитом:
- •Митральные пороки сердца
- •Недостаточность митрального клапана
- •Инструментальная диагностика
- •Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
- •Недостаточность аортального клапана
- •Аортальный стеноз
- •Клиническая картина:
- •Инструментальная диагностика
- •Инфекционный эндокардит
- •Критерии диагностики иэ
- •Прогноз
- •Гипертоническая болезнь
- •Классификация гипертонической болезни (воз, 1993):
- •Классификация уровней ад: воз/мог(1999), внок (2001)
- •Классификация кризов
- •Классификация кризов по гемодинамическим признакам
- •Классификация кризов (внок)
- •Атеросклероз
- •Ибс: стенокардия
- •Патогенез:
- •Классификация ибс воз (1979) с изменениями вкнц амн сср (1984) и современными дополнениями:
- •Диагностика:
- •Дифференциальный диагноз проводится:
- •Принципы лечения
- •1.Нитраты:
- •2. Β- блокаторы:
- •3. Антагонисты кальция:
- •4. Метаболические средства:
- •Классификация им:
- •Клиника им:
- •Атипичные варианты им:
- •В постинфарктном периоде осложнения следующие:
- •Лабораторно-инструментальная диагностика им:
- •Экг-диагностика им:
- •Принципы лечения:
- •Медикаментозное лечение:
- •Лечение осложненного им
- •Хроническая сердечная недостаточность
- •Современная классификация хронической сердечной недостаточности:
- •Определение дистанции 6-минутной ходьбы
- •3. Медикаментозная терапия:
- •Хронический гастрит
- •6.Особые редкие формы
- •Язвенная болезнь (яб)
- •Хронический холецистит
- •Классификация холецистита
- •Дифференциальный диагноз при хроническом холецистите.
- •Дискинезии желчевыводящих путей (джвп) –
- •Хронический панкреатит
- •Этиология хронического панкреатита Заболевание полиэтиологично, причинными факторами считаются следующие:
- •Злоупотребление алкоголем
- •Заболевания желчевыводящих путей и печени
- •Алиментарный фактор
- •Гиперлипопротеинемия
- •Патогенез хронического панкреатита
- •Особенности патогенеза хронического алкогольного (кальцифицирующего) панкреатита.
- •Классификация хронического панкреатита
- •В мкб –10 выделяются:
- •1.Хп алкогольной этиологии. Шифр к86.0
- •2. Другие хп. Шифр. К86.1
- •Клиническая картина хронического панкреатита
- •Клинические формы
- •Дополнительные методы исследования при хп.
- •Дифференциальный диагноз хп
- •Осложнения хп
- •Лечение хронического панкреатита
- •Хронический гепатит Определение и эпидемиология хронического гепатита.
- •Классификация гепатитов
- •Клиника хронического гепатита
- •Циррозы печени
- •Классификация циррозов печени (Лос-Анджелес, 1994)
- •Гломерулонефриты
- •Острый гломерулонефрит
- •Хронический гломерулонефрит
- •Железодефицитная анемия
- •Обмен железа в организме
Аортальный стеноз
Аортальный стеноз (клапанный стеноз устья аорты) – это сужение отверстия аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из левого желудочка и резкому возрастанию градиента давления между левым желудочком и аортой.
Выявляется у 20–25% лиц, страдающих приобретенными пороками сердца, чаще у мужчин (в 3–4 раза) чем у женщин.
Этиология:
Ревматический эндокардит является наиболее частой причиной порока (в 50 – 80% случаев). Он приводит к склерозированию и сращению створок аортального клапана, что является причиной сужения аортального отверстия. У большинства больных аортальный стеноз сочетается с пороками митрального клапана или аортальной недостаточностью.
Атеросклероз аорты проявляется склерозированием, кальцинозом и тугоподвижностью створок и фиброзного клапанного кольца, что затрудняет отток крови из левого желудочка.
Инфекционный эндокардит (за счет рубцевания клапанных тромботических наложений на фоне лечения).
Порок Менкеберга – идиопатический кальциноз устья аорты, связанный с первично-дегенеративными изменениями клапана у лиц пожилого возраста. Этот порок устанавливается очень редко при исключении атеросклеротического или ревматического генеза поражения клапана.
Врожденный клапанный стеноз, связанный с аномалиями развития створок аортального клапана.
Из всех перечисленных причин аортального стеноза к наиболее грубым морфологическим изменениям створок клапана и большим нарушениям гемодинамики приводит ревматический эндокардит.
Патанатомия. Площадь аортального отверстия составляет в норме 2,6 – 3,5 см2. При аортальном стенозе она уменьшается до 0,75 см2 и меньше. Левый желудочек резко гипертрофируется.
Изменения гемодинамики:
1. Стеноз устья аорты создает существенное препятствие для выброса крови из левого желудочка в аорту. Систолический градиент давления между левым желудочком и аортой может достигать 100 мм рт.ст. и больше. Значительное увеличение постнагрузки приводит к развитию выраженной концентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, при этом увеличения полости левого желудочка не происходит. Клиника аортального стеноза отличается длительным периодом компенсации (15– 20 лет). Компенсаторные механизмы порока (гипертрофированный левый желудочек, компенсаторная брадикардия и удлинение систолы левого желудочка) длительное время обеспечивают нормальный сердечный выброс и уровень АД. Во время физической нагрузки ударный объем повышается незначительно или остается прежним (“фиксированным”) вследствие препятствия на пути кровотока – аортального отверстия, суженного на 50% просвета и более. Это объясняет появление у больных симптомов, связанных со снижением перфузии головного мозга (обмороки, синкопальные состояния), возникающие особенно часто во время физического напряжения.
2. Со временем развивается диастолическая дисфункция левого желудочка вследствие перегрузки давлением. В результате гипертрофии и снижения податливости мышечной массы миокарда (ремоделирование) происходит нарушения расслабления миокарда во время диастолы. Это приводит к повышению конечного диастолического давления (КДД) в левом желудочке и увеличивает нагрузку на левое предсердие, которое определенное время сохраняет способность к усиленному сокращению, чем помогает левому желудочку в формировании ударного объема. Если развивается фибрилляция предсердий, ослабляющая его сократительную функцию, гемодинамика и состояние больных быстро ухудшаются.
3. При ослаблении сократительной функции левого желудочка развиваются его миогенная дилатация, быстрый рост КДД и систолическая дисфункция левого желудочка. При этом повышается давление в левом предсердии и легочных венах (пассивная венозная легочная гипертензия) и развивается клиническая картина хронической левожелудочковой недостаточности. Декомпенсации порока способствуют нарушения коронарной перфузии вследствие несоответствия между резко увеличенной массой миокарда и неизмененным количеством коронарных капилляров (относительная коронарная недостаточность), а так же в результате уменьшения диастолического градиента между аортой и желудочком, непосредственно влияющего на объем коронарного кровотока. При выраженной дилатации полости левого желудочка и растяжении фиброзного кольца митрального клапана развивается относительная митральная недостаточность (“митрализация” аортального порока), что усугубляет признаки застоя крови в малом круге кровообращения.
Обычно с момента появления застойных явлений в малом круге кровообращения больные с аортальным стенозом живут не более 2–3 лет, погибая от осложнений, связанных с нарушением работы левого желудочка. Стойкое высокое легочное венозное давление приводит к развитию компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а затем его недостаточности, хотя до этого периода больные доживают редко.