Осложнения

Осложнения НС делятся на спонтанные и ятрогенные (спровоцированные врачебными вмешательствами). Спонтанные осложнения: отёк мозга, сетчатки, периферические флеботромбозы, бактериальная, вирусная, грибковая инфекция. Часты пневмонии, плевриты, перитониты, особенно при повторных эвакуациях.Часто присоединяется вторичная мочевая инфекция. Нередка мигрирующая, рожеподобная эритема, связанная с повышением активности брадикинина (эффективны антибрадикининовые препараты).

Нефротический криз связан с тяжёлой гиповолемией, активацией кининовой системы и ДВС синдромом. Может возникать спонтанно, но чаще провоцируется диуретической терапией. Возникает тяжёлая циркуляторная недостаточность – объём циркулирующей крови падает до 1,5 – 2 литров, а внеклеточной жидкости – до 20 литров. Клинически характеризуется анорексией тошнотой, рвотой, лихорадкой, болями в животе, гиповолемическим шоком, мигрирующей рожеподобной эритемой. В асцитической жидкости много брадикинина, который обуславливает высокую сосудистую проницаемость и даёт болевые эффекты.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), возникающий вследствие гиперкоагуляции, нередко провоцируется глюкокортикоидной терапией. Внезапно развивается картина острой почечной недостаточности с олигурией из-за блокады клубочкового кровотока и фильтрации, боли в животе, пояснице, падение АД. На коже туловища и конечностей появляется геморрагическая сыпь, иногда рвота кофейной гущей, стул с примесью крови.

Латентный (изолированный мочевой синдром)

Чаще наблюдается при мезангиопролиферативном морфологическом варианте. Этиология чаще неизвестна, в ряде случаев может быть исходом острого постстрептококкового ГН. По мере прогрессирования мезангиальной пролиферации и фиброза клубочков латентный ХГН трансформируется в гипертонический, часто предшествующий клинике ХПН. Реже латентная форма выявляется при мембранозных нефропатиях с последующей трансформацией по мере нарастания мембранной деструкции и протеинурии в нефротическую.Примерно у трети больных обнаруживаются фибропластические изменения, что свидетельствует о большой давности процесса, часто несоответствующей относительно котроткому анамнезу.

Как правило больные жалоб не предъявляют. Реже – слабость, утомляемость, периодически утренняя пастозность лица. Отсутствуют признаки длительной гипертезии – гипертрофия левого желудочка, изменения глазного дна. Заболевание чаще диагносцируется при случайных анализах мочи. В анализах мочи выявляется небольшая протеинурия (до 1 г/сутки), клубочковая микрогематурия, цилиндрурия. При протеинурии выше 1,5 г/сутки прогноз ухудшается.

Обострения чаще связаны с инфекцией, переохлаждениями, иногда беременностью. Признаком обострения является увеличение протеинурии и гематурии в 2 и более раза. Указанное свидетельствует о дополнительном повреждении клубочковых структур вследствие обострения иммуннокомплексной патологиии. Возможно повышение АД и появление отёков. Рецидив может быстро пройти, но иногда приводит к трансформации латентной формы в гипертоническую, реже – нефротическую. Течение, как правило, длительное – до 25 и более лет, 10 летняя выживаемость составляет 80-90 %.

Латентный ХГН чаще дифференциируется с хроническим пиелонефритом, при котором: преобладание лейкоцитов в анализе по Нечипоренко, активные, витальные лейкоциты, внеклубочковая микрогематурия (неизменённые эритроциты), протеинурия пропорциональна степени лейкоцитурии, не превышая 2 г/литр.