Церебральный синдром

Проявляется в виде интенсивной, постоянной, нарастающей головной боли, часто с тошнотой, рвотой, снижением зрения (до слепоты), судорожной готовностью, застойным соском зрительного нерва (офтальмоскопически), что расценивается как предвестники почечной эклампсии. В дальнейшем развиваются клинические и тонические судороги с потерей сознания, расстройством дыхания и сердечной деятельности – почечная эклампсия. Указанное определяется степенью отёка вещества головного мозга и повышением внутричерепного давления вследствие: иммуннокомплексно обусловленной повышенной сосудистой проницаемости, увеличенной ОЦК и АГ. Эклампсия возникает у 6-8% больных со значительными гиперволемией и АГ.

Острая почечная недостаточность

Азотовыделительная функция почек при ОГН нарушается пропорционально выраженности и длительности олиго-анурии и сочетается с выраженным отёчным синдромом. Повышение азотистых шлаков при достаточном объёме мочи и отсутствии отёков ставит диагноз ОГН под сомнение. Азотистые шлаки (креатинин, мочевина) редко превышают 1,5-2 кратный уровень нормы. У 1% больных при длительной олиго-анурии развивается уремия, требующая экстракорпорального диализа.

Нефротический синдром

Нефротический синдром (НС) развивается у 6-7% больных при затяжном течение болезни и массивной (более 3,5 г/сутки), длительной протеинурии и требует прежде всего исключения заболеваний, имеющих подобную клиническую картину (ХГН, амилоидоз). Клиническая картина этого синдрома описана в соответствующем разделе ХГН.

Болевой синдром не имеет диагностического значения.Чаще невыраженные тупые боли в поясничной области, обусловленные растяжением капсулы. Реже у 10% больных интенсивные боли в начальный период заболевания.

Воспалительный синдром не специфичен и чаще пролонгирует предшествующий инфекционный процесс: умеренный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, положительный С-реактивный белок, увеличение серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена, альфа-1 и 2 глобулинов. Часто низкий уровень комплимента – гипокомплиментемия потребления. Доказательством стрептококковой этиологии ОГН является увеличение антител – АСГ, АСЛО, АСК.

Бурное развитие симптомов, характерных для циклической (развёрнутой) формы ОГН: быстрое возникновение и нарастание отёков, АГ, олигурия, протеинурия, гематурия, острая левожелудочковая недостаточность, почечная эклампсия обозначается как острый нефритический синдром. Помимо ОГН он может возникать при начальных обострениях ХГН, при подостром ГН, системных заболеваниях соединительной ткани, синдроме Гудпасчера, геморрагическом васкулите, инфекционном эндокардите, паранеопластическом синдроме, что диктует необходимость его этиологической идентификации.

Течение и исходы ОГН могут быть различными:

• выздоровление (60-80%);

• переход в ХГН (10-20%), чаще при нефротическом варианте;

• развитие быстропрогрессирующего, подострого ГН;

• смерть в остром периоде от осложнений – отёк лёгких, почечная эклампсия, острая почечная недостаточность.

При развёрнутой клинической картине болезни длительность симптомов может варьировать. Отёки обычно исчезают через 2-4 недели, несколько дольше может держаться повышение АД. Изменения в анализах мочи держаться дольше – протеинурия обычно уменьшается через 2-3 недели, нередко сохраняясь в течение 6-12 месяцев (остаточная протеинурия); сохранение микрогематурии более 6 месяцев предполагает хронизацию.