Bushmanov_Perkussia_palpatsia_auskultatsia_P

круговороты воздуха и дают начало своеобразным продолжительным, с музыкальным оттенком шумам. Дополнительное значение в возникновении сухих хрипов имеют колебательные движения вышеупомянутых образований вязкого секрета — перемычек, нитей, пленок и пристеночных пробок.

Таким образом, сухие хрипы есть не что иное, как акустическое выражение стенотических шумов в бронхах и колебательных движений вязкого, густого бронхиального секрета.

По высоте тона выслушиваемых хрипов различают низкие— басовые сухие хрипы, улавливаемые, как гудящие, жужжащие, звучные хрипы и более высокие по тону — дискантовые сухие хрипы, свистящие или шипящие. Подобное различие сухих хрипов объясняется законом течения газов в системе трубок. Высота образующихся в них звуков определяется длиной колеблющихся столбов воздуха, скоростью звуковых колебаний, а также диаметром просвета трубок: в длинных и широких трубках возникают более редкие колебания, в более коротких и узких — более частые. Отсюда следует, что низкие — басовые (сонорные, гудящие, жужжащие) хрипы возникают в широких — больших и средних бронхах, а высокие — дискантовые (свистящие, шипящие) хрипы в узких — мелких и мельчайших бронхах (правило органных труб). Таким образом, по характеру сухих хрипов можно судить о калибре бронха, в котором они образуются при той или иной патологии.

Сухие хрипы обычно прослушиваются в течение целой дыхательной фазы — вдоха или выдоха (чаще при выдохе), однако иногда они выслушиваются на протяжениии как вдоха, так и выдоха. Интенсивность, длительность, постоянство, тембр, количество сухих хрипов зависит от характера и места возникновения патологического процесса в бронхах (бронхоспазм, нарушение бронхиальной секреции, перистальтики бронхов, полнокровие сосудов, отѐк слизистой оболочки бронхов и др.). Так, например, при трахеобронхите преобладают гудящие и жужжащие хрипы, при воспалении мелких бронхов и бронхиолите — свистящие. Для бронхиальной астмы в период приступа характерны распространѐнные обильные разнокалиберные (жужжащие и свистящие) сухие хрипы с различными музыкальными оттенками (аускультативный феномен «играющая гармонь»), причѐм эти хрипы часто выслушиваются на расстоянии (дистанционные хрипы) и даже ощущаются над поверхностью грудной клетки больного рукой исследующего в виде дрожания.

В зависимости от степени и протяжѐнности воспалительных изменений слизистой оболочки бронхов, а также характера основного процесса количество хрипов сильно варьирует, начиная от единичных и заканчивая обильными, соответствующими определѐнному отделу лѐгкого или разбросанными по всему его протяжению.

Необходимо обращать внимание не только на количество сухих хрипов, но и на их постоянство. Сухие хрипы на протяжении короткого промежутка времени могут резко изменяться в сторону увеличения или уменьшения, вплоть до полного их исчезновения, например под влиянием кашля или повторных глубоких вдохов. Исключение составляют лишь сухие хрипы, возникающие при опухоли бронха, туберкулѐзе лѐгких и очаговом пневмосклерозе. Когда они в течение длительного времени выслушиваются постоянно и носят локальный характер.

Диагностическое значение сухих хрипов велико, поскольку они патогномоничны для хронических бронхитов, бронхиальной астмы* часто встречаются при пневмокониозе, туберкулѐзе верхушки лѐгкого.

Влажные хрипы

Влажные хрипы возникают в результате скопления жидкости (экссудата, транссудата, крови, бронхиального секрета) в дыхательных путях (бронхах) либо в сообщающихся с ними патологических полостях (абсцесс лѐгкого, каверна, бронхоэктазы).

Основным фактором в механизме возникновения влажных хрипов является образование мгновенно лопающихся воздушных пузырьков при прохождении вдыхаемого воздуха через слой жидкости. Звук, возникающий при разрыве пузырьков воздуха на поверхности жидкости воспринимается при аускультации в виде характерных отрывистых шумов, напоминающих то лопаньѐ пузырьков закипающей жидкости, то просто лопанье пузырьков воздуха при продувании его в жидкости через стеклянную трубку.

Влажные хрипы могут прослушиваться в обе фазы дыхания, но чаще всего они преимущественно прослушиваются на вдохе, поскольку в это время скорость воздушного потока наиболее высокая по сравнению с выдохом.

В сравнительно редких случаях влажные хрипы преобладают при выдохе вследствие открытия просвета бронха, который бывает закрыт в предшествующий момент вдоха секретом, поступающим из соседних, более крупных бронхов.

Если влажные хрипы прослушиваются с одинаковой силой как на вдохе, так и на выдохе, то это свидетельствует о наличии:

—очень обильного жидкого секрета;

—значительных препятствий к выхождению выдыхаемого воздуха.

Такие влажные хрипы, которые хорошо прослушиваются в обеих фазах дыхания, называют непрерывными или постоянными. Однако их постоянство относительно, поскольку, после откашливания или повторных глубоких вдохов они могут исчезать или видоизменяться, а потом вновь появляться на прежнем месте, по мере накопления секрета.

Величина образующихся пузырьков воздуха, главным образом, зависит от ширины просвета бронхов или диаметра патологических полостей, а также от силы поступательного движения струи дыхательного воздуха, еѐ скорости, количества жидкости.

В зависимости от калибра бронхов и величины полостей влажные хрипы подразделяют на мелко-, средне-и крупнопузырчатые. Мелкопузьрчатые хрипы образуются в тонких и тончайших бронхах; среднепузырчатые — в бронхах средней величины и в небольших

полостях (диаметр не более 4 см); тоупнопузырчатые — в крупных бронхах и больших полостях (диаметр более 4—5 см). Самые крупные влажные хрипы возникают в начальных бронхах, а также в трахее и гортани й служат признаком начинающейся агонии перед смертью. Это так называемые трахеальные, клокочущие хрипы, которые при выдохе продолжительнее и сильнее, чем при вдохе и хорошо слышимые уже на расстоянии.

В мелких бронхах могут возникать только мелкопузьрчатые хрипы, которые по характеру являются однородными, или равнопузырчатыми хрипами; что же касается средних, крупных бронхов и патологических полостей, то в зависимости от степени плотности и количества секрета, способа его залегания, энергии дыхательных движений здесь могут выслушиваться либо однородные по характеру хрипы (одни средне-или крупнопузырчатые хрипы), либо так называемые смешанные или неравнопузырчатые хрипы, то есть неоднородные, когда одновременно выслушиваются различные по калибру хрипы (крупно-средне-мелкопузырчатые или средне-мелко пузырчатые).

По количеству влажные хрипы делятся на единичные (скудные) и множественные (обильные). Последние препятствуют выслушиванию основных дыхательных шумов, так как почти заглушают их.

Количество влажных хрипов, достигающих уха исследователя, зависит от многих факторов, а именно:

— от общего количества и физических свойств секрета;

—от энергии дыхательных движений и степени эластичности легких;

—от глубины залегания секрета (чем глубже его локализация, тем меньше выслушивается влажных хрипов).

Нередко отмечается несоответствие между обильным отделением жидкой мокроты и скудностью аускультативных данных. Этот факт можно объяснить тем. что, по-видимому, патологический процесс в данном случае локализуется в глубоких бронхах или центрально расположенных полостях, отделѐнных от грудной стенки (места выслушивания) объѐмными участками интактной (неуплотнѐнной) лѐгочной ткани.

Сила выслушивания, то есть интенсивность влажных хрипов зависит от тех же факторов, которыми определяется и количество их: чем больше

- 3 1 -

хрипов, чем глубже дышит больной, чем ближе к поверхности грудной клетки патологический процесс, тем лучше прослушиваются хрипы. Влажные хрипы также подразделяются по принципу звучности: а) звучные (консонирующие) и б) незвучные (неконсонирующие).

Определяющим моментом звучности влажных хрипов являются условия резонанса звукопроводимости лѐгочной ткани, в пределах которой имеется скопление секрета.

Консонирующие хрипы

Влажные хрипы, образующиеся в бронхах, которые окружены нормальной лѐгочной тканью, воспринимаются не очень ясно, слышатся как бы издалека, поскольку заглушаются «воздушной подушкой» лѐгких, которая прикрывает, как бы «окутывает» бронхи. Подобные влажные хрипы называют незвонкими или незвучными, неконсонирующими хрипами и они свидетельствуют о наличии воспалительного процесса слизистой оболочки бронха (бронхит).

Если появляются условия, которые благоприятствуют усилению и проведению влажных хрипов, то последние приобретают усиленный — резкий характер и выслушиваются настолько ясными, что создаѐтся впечатление, как будто они возникают под самым ухом. Такие особо звучные, громкие, ясные хрипы называют звонкими или созвучными, консонирующими хрипами.

Консонирующиие хрипы возникают:

—в бронхах, окружѐнных безвоздушными, уплотнѐнными участками лѐгочной ткани (долевая пневмония в стадии опеченения, очаговая пневмония в случае слияния отдельных долевых очагов в большой фокус инфильтрации, или в случае исключительно благоприятного расположения более мелких очагов — 2—3 см в поперечнике — у периферии лѐгкого);

—в патологических полостях или по соседству с ними (полость абсцесса лѐгкого, расположенная ближе к периферии лѐгкого и окружѐнная инфильтрированной тканью; усиление звучности объясняется здесь также явлением резонанса со стороны самой полости).

Таким образом, исходя из условий своего возникновения, консонирующие хрипы в большинстве случаев выслушиваются на фоне бронхиального дыхания, то есть эти хрипы являются прямым указанием на уплотнение лѐгочной ткани или на наличие полостей в лѐгких. Отсюда можно сделать логический вывод о том, что диагностическое значение консонирующих хрипов аналогично значению патологического бронхиального дыхания. С практической же точки зрения в некоторых случаях консонирующие хрипы являются даже более ценным признаком, чем бронхиальное дыхание, поскольку последнее, несмотря на наличие полости или уплотнения лѐгочной-ткани, нередко бывает неопределѐнным (слабым, неясным).

Необходимо отметить, что если влажные хрипы образуются в больших полостях (диаметр более 5 см) с гладкими стенками, создающими благоприятные условия для резонанса, то хрипы, помимо звучности, приобретают металлический оттенок. Эта разновидность влажных хрипов носит название металлических хрипов, которые выслушиваются на фоне амфорического дыхания и им соответствует металлический перкуторный звук.

По сравнению с сухими хрипами, влажные хрипы имеют более серьѐзное диагностическое и прогностическое значение. Так, например, разбросанные на всѐм протяжении обоих лѐгких разнокалиберные (мелко-среднепузырчатые, а также крупнопузырчатые) хрипы свойственны грозному патологическому состоянию — отѐку лѐгких. Крупнопузырчатые хрипы, появляющиеся в местах, где нет крупных бронхов, обычно свидетельствуют о наличии полости. Разлитые, исключительно мелкоопузырчатые хрипы характерны для довольно опасного заболевания — бронхиолита, особенно когда эта болезнь развивается у детей и лиц пожилого возраста.

Крепитация

Вотличии от мелкопузырчатых влажных хрипов, которые образуются в мелких бронхах, крепитация возникает исключительно в самих альвеолах в результате разъединения (разобщения) инспираторной струей воздуха альвеолярных стенок, приходящих при выдохе во взаимное соприкосновение.

Внормальных условиях соприкосновению и склеиванию стенок альвеол препятствует наличие эластичности лѐгочной ткани и слой сурфактанта на внутренней поверхности альвеол. Иное положение складывается в случае воспаления паренхимы лѐгких, когда стенки альвеол становятся набухшими, покрываются изнутри тонким слоем жидкости — клейким экссудатом, в связи с чем альвеолы, спадаясь на выдохе, склеиваются. На высоте вдоха стенки их разлипаются, что сопровождается своеобразным акустическим феноменом, напоминающим треск (лат. crepitatio— треск), получаемый при потираний над ухом пряди волос.

Крепитация наблюдается при гиперемических состояниях лѐгочной ткани:

—в начальные периоды острых воспалений лѐгких (до уплотнения лѐгочной ткани) — долевая, очаговая пневмония; крепитация в начальной стадии долевой пневмонии имеет особый громкий характер и носит название начальной крепитации —crepitatioindux;

—в начальной стадии отѐка лѐгких, когда застойная жидкость только начинает накапливаться и лишь слегка смачивает стенки альвеол;

—при свежих геморрагических инфарктах лѐгких, особенно по их периферии, где начинает развѐртываться воспалительная реакция.

Крепитация, которая возникает вследствии инфильтрации лѐгочной ткани, наблюдается в следующих случаях:

—в разрешительном (конечном) периоде долевой пневмонии, когда в лѐгочную ткань вновь начинает поступать воздух; крепитация в этом периоде называется разрешительной крепитацией — crepitatioredux; в отличии от начальной крепитации, которая возникает на короткое время (часы), разрешающая крепитация нередко наблюдается после кризиса долгое время (дни), особенно у лиц с ослабленной эластической способностью лѐгочной ткани;

—при более поздних стадиях туберкулѐзной инфильтрации лѐгких, когда появление крепитации свидетельствует о начинающемся распаде инфильтрата.

Преходящая крепитация, исчезающая после нескольких глубоких вдохов, наблюдается над ателектазированными (спавшимися) участками лѐгких у ослабленных, долго находящихся в постели больных, особенно пожилого возраста. Такая же преходящая крепитация может быть и при компрессионном ателектазе.

Отличительными признаками крепитации от мелкопузырчатых, особенно субкрепитирующих хрипов, которые возникают в мельчайших бронхах (бронхиолах), являются следующие: крепитация выслушивается только на высоте вдоха, когда вдыхаемый воздух, пройдя все предшествующие разветвления дыхательных путей, поступает в альвеолы и разъединяет слипшиеся их стенки, а мелкопузырчатые субкрепитирующие хрипы прослушиваются или на протяжении всего вдоха, или при вдохе и в начальный период выдоха; крепитация имеет постоянный состав и однородный характер звуков и проявляется как короткая звуковая «вспышка» или «взрыв», не изменяющийся в процессе глубокого дыхания или кашля, а хрипы меняют свой характер или исчезают совсем после откашливания.

Таким образом, отличие крепитации от мелкопузырчатых хрипов имеет важное диагностическое значение, поскольку стойкая крепитация указывает на наличие воспаления лѐгких, а мелкопузырчатые хрипы — на застои в лѐгких или наличие воспалительного процесса только в бронхах.

Шум трения плевры

- 3 2 -

Соприкосновение париетального и висцерального листков плевры и их взаимное скольжение при дыхании у здоровых лиц происходит бесшумно, поскольку в нормальных условиях плевра слегка увлажнена, эластична и имеет гладкую поверхность.

Как только плевральные листки теряют обычную гладкость и становятся шероховатыми, неровными или чрезмерно сухими появляется своеобразный побочный дыхательный шум, обусловленный трением висцеральной плевры о париетальную, который можно сравнить с хрустом под ногами снега в морозный день или скрипом подошвы новой кожаной обуви. Этот шум носит название «шума трения плевры» (affrictiopleurae).

Патологические изменения плевры, при которых выслушивается шум трения плевры, наблюдаются:

— при воспалительных процессах плевры, сопровождающихся отложением на еѐ поверхности фибринозных плѐнок (сухой плеврит);

—при токсическом поражении плевры (в период терминальной стадии хронической почечной недостаточности);

—при чрезмерной сухости плевральных листков, в результате быстрой дегидратации организма (неукротимая диарея, массивная кровопотеря);

дыханию, может принимать амфорический (амфофония) или металлическии (пекторилоквия) характер, при этом различаются даже отдельные слова.

Если поместить стетоскоп на 2—3 см ниже уровня жидкости от верхней границы плеврального выпота, то в этом случае бронхофония принимает дребезжащий характер с гнусавым оттенком, напоминая носовую речь или блеяние козы. Этот вид бронхофонии носит название эгофонии.

Диагностическое значение бронхофонии более информативно, чем определение голосового дрожания и иногда приобретает значение решающего диагностического признака, как, например, в ситуациях, когда не удаѐтся определить голосовое дрожание (высокий голос у женщин, слабый у тяжѐлых больных) или когда нельзя определить бронхиальное дыхание из-за поверхностного щадящего дыхания больного вследствие болей в грудной клетке.

Аускультация сердца

Аускультация сердца является одним из основных методов исследования этого органа. Этот метод позволяет выявить тоны и шумы сердца, оценить их характер и с большей долей вероятности подойти к представлению о структурно-функциональных нарушениях в этом органе.

Выслушивание сердца необходимо проводить в определѐнной последовательности: сначала выслушивают митральный клапан, затем аортальный, далее — клапаны лѐгочной артерии, потом — трѐхстворчатый и, наконец, в точке Боткина, то есть в порядке убывающей частоты их поражения, используя правило «восьмѐрки».

Места выслушивания клапанов сердца не совпадают с их анатомическим положением, поскольку они примыкают друг к другу и располагаются ближе к основанию сердца.

Двустворчатый (митральный) клапан расположен напротив места прикрепления левого IV рѐберного хряща, ближе к верхнему его краю; выслушивается он у верхушки сердца, в области верхушечного толчка, то есть в V межреберье, кнутри на 1 см от левой срединно-ключичной линии (первая аускультативная точка сердца). Это объясняется тем, что звуковые явления, возникающие в области митрального клапана, лучше проводятся к верхушке сердца по уплотнѐнной мышце левого желудочка во время его систолы. Этому способствует и то обстоятельство, что верхушка сердца во время систолы очень тесно прилегает к передней грудной стенке и отделена от неѐ наиболее тонким слоем легкого.

Клапаны аорты находятся сзади грудины на уровне III рѐберных хрящей, чуть левее средней линии тела; выслушиваются же они во II межреберье у правого края грудины (вторая аускультативная точка сердца). Звуковые явления, возникающие в области клапанного аппарата аорты, лучше проводятся в эту аускультативную точку вследствие того, что в этом месте аорта ближе всего подходит к передней стенке грудной клетки, а также вследствие хорошего их проведения по току крови и по стенкам аорты.

Клапаны лѐгочной артерии расположены позади левого III реберного хряща, у самого края грудины; выслушиваются они во II межреберье у края грудины слева, то есть место проекции клапана и место выслушивания почти совпадают (третья аускультативная точка сердца).

Трѐхстворчатый клапан находится сзади грудины, приблизительно на середине линии, соединяющей конец левого III рѐберного хряща с правым V рѐберным хрящом; выслушивается у конца грудины справа, на уровне V—VI рѐберных хрящей или у места сочленения конца тела грудины с мечевидным отростком справа (четвѐртая аускультативная точка сердца).

Диагностически ценным является выслушивание сердца в так называемой пятой аускультативной точке («точке Боткина»), расположенной в III межреберье слевачу края грудины между местом прикрепления к ней III и IV рѐберных хрящей. Положение точки Боткина наиболее точно,можно определить следующим образом: необходимо соединить линией грудинный конец II правого межрѐберного промежутка с верхушкой сердца; место пересечения левого края грудины этой линией и будет искомой пятой аускультативной точкой — точкой Боткина. С. П. Боткин первым указал на то, что в этой точке лучше всего выслушиваются аортальные шумы, в частности диастолические шумы при аортальной недостаточности.

Правила аускультации сердца

При аускультации сердца наиболее полную и точную диагностическую информацию можно получить только при условии соблюдения ряда правил:

спине, при необходимости — на левом боку, так как в этом положении сердце ближе прилежит к грудной клетке, что облегчает выявление шумов, особенно диастолических, и на правом боку — для лучшего обнаружения шумов при поражении клапанов аорты).

4. Аускультацию сердца рекомендовано проводить до и после физической нагрузки, дозируемой в соответствии с состоянием больного (или если нет абсолютных противопоказаний к физической нагрузке, например, острая стадия инфаркта миокарда), больному предлагают сделать несколько приседаний, пройтись по кабинету, а слабого больного просят изменить положение тела — переход из лежачего положения в постели в сидячее и обратно. Выслушивание сердца необходимо проводить как при спокойном, обычном дыхании, так и при задержке дыхания после глубокого выдоха для того, чтобы дыхательные шумы не мешали аускультации. С целью выявления дыхательной аритмии, выслушивание сердца осуществляют при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха.

Происхождение и характеристика нормальных тонов сердца

Несмотря на то, что звуковые явления, выслушиваемые в области сердца у здорового человека в спокойном состоянии, представляют собой с физическои точки зрения шумы, тем не менее их принято условно называть тонами, поскольку они производят впечатление единого короткого звука.

У здорового человека во всех пяти точках сердца обычно выслушиваются два коротких звука, основных тона сердца, которые отделены друг от друга короткой и длинной паузой.

I тон, возникающий во время систолы (систолический тон) образуется из нескольких компонентов. Основной из них — клапанный компонент обусловлен колебанием створок митрального и трикуспидального клапанов в период изометрического сокращения, когда они закрыты. Второй компонент — мышечный, связанный с колебанием миокарда при сокращении мышечных стенок обоих желудочков, возникающими также в период мышечного сокращения. Необходимо подчеркнуть, что величина амплитуды колебаний 2- и 3-створчатых клапанов и миокарда находится в прямой зависимости от скорости сокращения- 3 4 - желудочков и внутрижелудочкового давления: чем скорее они сокращаются и чем быстрее нарастает давление внутри желудочков, тем выше амплитуда их колебаний, а стало быть громче (звучнее) I тон.

Третий компонент обусловлен колебаниями напряжѐнных начальных отрезков аорты и лѐгочного ствола при растяжении их кровью в фазе изгнания (сосудистыи компонент).

Четвѐртый компонент (предсердный) обязан своему происхождению колебаниям миокарда предсердий, связанных с их сокращением. С этого сокращения начинается I тон, поскольку систола предсердий предшествует систоле желудочков. В норме звуковые колебания, вызванные систолой предсердий, почти что сливаются со звуковыми колебаниями, обусловленными систолой желудочков и воспринимаются как единый звук. Исходя из этого, предсердный компонент относят к I тону (систолическому тону), несмотря на то, что этот компонент возникает в конце диастолы желудочков перед их систолой.

Таким образом, все четыре компонента при своѐм возникновении сливаются в одно звуковое явление и образуют I тон.

Второй (II) тон возникает во время диастолы, после короткой паузы когда поток крови в аорте и лѐгочной артерии устремляется назад в силу разности градиента давления в этих сосудах и желудочках, но в это время происходит захлопывание полулунных створок аорты и лѐгочного

ствола. Напряжение и вибрация указанных створок клапанов является фактором появления звукового феномена во время диастолы, именуемого II тоном.

Распознавание основных тонов сердца

Распознавание тонов сердца имеет важное диагностическое знание и основывается на следующих отличительных признаках:

1Первый тон лучше всего выслушивается на верхушке сердца, поскольку систологическое напряжение левого желудочка выражено больше, чем правого. Он возникает во время систолы после длинной паузы и совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонных артериях. I тон более продолжительный и низкий, чем II.

2Второй тон выслушивается наиболее отчѐтливо на основании сердца и он воспринимается здесь звучнее I тона; возникает в диастолу после короткой паузы. В отличие от I тона он менее продолжительный и более высокий. II тон следует после верхушечного толчка и не совпадает с пульсом на сонных артериях.

3В норме у взрослого человека при выслушивании сердца улавливается следующая ритмичность: I гон — малая пауза, II тон — большая пауза, т. е. аускультативная картина воспринимается в виде повторяющейся двучленной мелодии.

Если выразить I тон в виде буквосочетаний «то», а II тон — «ты», то, как видно из рисунков 1 и 2, на верхушке сердца I тон «то» состоит из больших заглавных букв, II тон — «ты» из малых прописных букв, и акцент выпадает на I тон — ритм хорея; на основании же сердца I тон состоит из прописных букв, а II тон — из заглавных и на него выпадает акцент — ритм ямба.

У детей и молодых худощавых субъектов кроме I и II тонов сердца иногда с помощью непосредственной аускультации ухом на верхушке можно выслушать добавочные третий и четвѐртый тоны. * Это так называемые IIIи IV физиологические тоны. III физиологический тон обусловлен колебаниями миокарда желудочков, возникающих при быстром пассивном наполнении их

кровью из предсердий во время диастолы сердца. Этот ауекультативный феномен наблюдается у худощавых юношей и обычно его связывают с повышением функции нервно-мышечного прибора сердца. По-видимому, не случайно клиницисты в старые времена обозначали этот трѐхчленный ритм — ритмом «нервной перепѐлки».

Четвѐртый тон возникает в конце диастолы и связан с колебаниями миокарда желудочков во время быстрого наполнения их кровью в период сокращения предсердий. Таким образом, IV тон (физиологический) это есть ничто иное, как усиленный и отделѐнный паузой от I тона его предсердный компонент.

III и IV тоны имеют низкую частоту колебаний, они тихие и поэтому редко выслушиваются, но зато хорошо регистрируются на фонокардиограмме.

Необходимо подчеркнуть важное диагностическое значение выявления этих тонов у пожилых людей, которые, как правило, свидетельствуют о наличии тяжѐлых поражений сердечной мышцы. В данном случае эти тоны обозначают как патологические III и IV тоны.

Изменение тонов сердца

При различных физиологических и патологических состоянии х (как со стороны сердца, так и внесердечных причин) тоны сердца могут ослабевать или усиливаться, расщепляться и раздваиваться, могут появляться дополнительные тоны. Выявление указанных изменений тонов сердца имеет важное диагностическое и прогностическое значение.

Усиление и ослабление обоих тонов сердца

Ослабление обоих тонов сердца наблюдается как при поражении самого сердца, сопровождающееся снижением сократительной способности сердечной мышцы (миокардит, инфаркт миокарда, дистрофия миокарда, кардиосклероз), так и при внесердечных причинах, способствующих ухудшению условий для проведения звуковых явлений с его стороны (эмфизема лѐгких, скопление жидкости в левой плевральной полости и перикарде, наличие толстых покровов — ожирение, выраженный слой мускулатуры, отѐк грудной стенки).

Усиление обоих тонов может возникать в физиологических и патологических условиях за счѐт повышенного влияния симпатического отдела нервной системы на сердце, как, например, при волнениях, тяжѐлой физической работе, у лиц, страдающих тиреотоксикозом, при лихорадке. В этих случаях причинои усиления обоих тонов сердца является учащение сердечных сокращений, при котором уменьшается объѐм кровенаполнения полостей сердца и увеличивается амплитуда колебаний 2 и 3-х створчатых

клапанов при их закрытии в систолу, что способствует усилению I тона. Усиление же II тона при этом зависит от уменьшения систолического (ударного) объѐма крови, которое вызывает более быстрое захлопывание полулунных клапанов аорты и лѐгочной артерии, увеличение амплитуды их колебания. Кроме того, усилению обоих тонов способствуют условия лучшей их проводимости в места выслушивания (тонкая грудная клетка у астеников, при сморщивании лѐгочных краѐв — пневмосклероз, когда фронтальная поверхность сердца ближе прилежит к грудной стенке, приближение сердца к передней грудной стенке за счѐт развития опухоли в заднем средостении и т. д.), а также вследствие резонанса при расположении вблизи сердца больших воздушных полостей (полость абсцесса, каверна, большой газовый пузырь желудка) и при уменьшении вязкости крови (анемия).

В диагностике заболеваний сердца имеет большое значение, выявление изменений одного из тонов.

Изменение силы / тона

Ослабление 1 тона на верхушке выявляется при клапанных пороках сердца (недостаточность митрального и аортального клапанов, сужение устья аорты

—аортальный стеноз), а также при диффузных поражениях миокарда (острый миокардит, кардиосклероз и др.).

При недостаточности митрального клапана во время систолы деформированные и частично разрушенные створки клапана не полностью

закрывают левое атриовентрикулярное отверстие, и это способствует поступлению части объѐма крови из левого желудочка в левое предсердие, то есть возникает ретроградный ток крови — струя регургитации крови. Таким образом, отсутствие периода полностью замкнутых клапанов во время систолы при данном пороке сердца будет способствовать уменьшению величины давления крови о стенки левого желудочка и створки

митрального клапана, а это в свою очередь приводит к ослаблению клапанного и мышечного компонентов I тона.

- 3 5 -

При аортальной недостаточности стенки левого желудочка чрезмерно растянуты за счѐт поступления в него большого объѐма крови в период диастолы (кровь изливается в полость левого желудочка не только из левого предсердия, но и из аорты, поскольку деформированные и разрушенные полулунные створки не полностью прикрывают устье аорты), поэтому систолическое напряжение таких изменѐнных стенок желудочка не даѐт сильного I тона за счѐт ослабления мышечного компонента.

Необходимо подчеркнуть, что громкость (звучность) I тона находится в прямой корреляционной зависимости как от силы сокращения сердечной мышцы, так и от скорости напряжения мышцы сердца. Вот почему ослабление I тона при поражении мышцы сердца (например, при остром миокардите, кардиосклерозе) объясняется уменьшением силы сокращения сердечной мышцы, а при гипертрофии сердца (например, при гипертонической болезни)

— уменьшением скорости систолического напряжения мышцы сердца.

При недостаточности трѐхстворчатого клапана и клапана лѐгочного ствола, ослабление I тона лучше определяется у основания мечевидного отростка (четвѐртая аускультативная точка), нежели на верхушке сердца и связано с ослаблением при данных пороках мышечного и клапанного компонентов правого желудочка.

Усиление I тона на верхушке сердца выявляется при состояниях, когда наблюдается уменьшение наполнения кровью левого желудочка в период диастолы (митральный стеноз, желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада, большая кровопотеря).Наиболее часто усиление I тона наблюдается при митральном стенозе. При этом пороке сердца левое атриовентрикулярное отверстие резко уменьшается в результате сращения по свободным краям створок митрального клапана и это способствует тому, что во время диастолы из левого предсердия в желудочек поступает меньше, чем в норме, количество крови. В здоровом сердце к концу диастолы левое предсердие полностью освобождается от крови и митральный клапан, по мере наполнения левого желудочка кровью, как бы «всплывает», то есть створки почти плотно смыкаются. При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия к концу диастолы в левом предсердии остаѐтся много крови и она продолжает изливаться в ещѐ не наполнившийся желудочек. В результате этого створки митрального клапана значительно разводятся в стороны струѐй крови и, когда начинается систола, они захлопываются с большим размахом, преодолевая сопротивление этой струи, а это в свою очередь способствует усилению клапанного компонента 1 тона. Кроме того, усиливается и мышечный компонент I тона, за счѐт того, что левый желудочек во время диастолы наполняется меньшим, чем в норме, количеством крови, что обуславливает его быстрое сокращение. Суммация клапанного и мышечного фактора значительно усиливает и укорачивает I тон на верхушке сердца и придаѐт ему особую тональность. Такой первый тон при митральном стенозе выслушивается не только громким, но и хлопающим. Не случайно A. JI. Мясников указывал на то, что в диагностике митрального стеноза «I тон задает тон».

При стенозе правого атриовентрикулярного отверстия усиление I тона выслушивается у основания мечевидного отростка грудины (четвертая аускультативная точка сердца).

Усиление I тона наблюдается также при мерцательной аритмии, желудочковых экстрасистолиях и обусловлено малым кровенаполнением желудочков во время диастолы сердца. Следует указать, что особенно громким I тон выслушивается на верхушке сердца при полной атриовентрикулярной блокаде, когда периодически одновременно происходит сокращение предсердий и желудочков. Это так называемый «пушечный тон», который был впервые описан Н. Д. Стражеско. И этот признак является патогномоничным для данного вида аритмии сердца.

Изменение силы II тона

В норме vлиц среднего возраста сила II тона над аортой и лѐгочной артерией одинакова. У детей и юношей до 20 лет II тон на лѐгочной артерии несколько сильнее II тона над аортой, а у лиц старческого возраста, наоборот, II тон над аортой становится более сильным по сравнению со II тоном на лѐгочной артерии.

Ослабление II тона над аортой наблюдается при аортальных пороках сердца (недостаточность клапанов аорты, сужение устья аорты). При недостаточности клапанов аорты II тон во II межреберье справа может резко ослабевать в результате разрушения створок аортальных клапанов и их рубцового уплотнения, что уменьшает их способность к колебательным движениям. Степень ослабления II тона над аортой при этом пороке прямо пропорциональна степени недостаточности аортальных клапанов. Необходимо учитывать, что если аортальный клапан значительно разрушен, то II тон над аортой может совсем не выслушиваться.

Ослабление II тона над аортой при аортальном стенозе обусловлено понижением кровяного давления в аорте, а вместе с этим — и уменьшением силы захлопывания еѐ полулунных клапанов. Кроме того, при данном пороке имеется ограничение размаха (амплитуды) створок клапана вследствие сращений у их основания. Ослабление II тона над аортой встречается также при значительной артериальной гипотензии.

Ослабление II тона во втором межреберье слева на лѐгочной артерии наблюдается при недостаточности еѐ клапанов и снижении давления в малом круге кровообращения.

Усиление II тона может отмечаться как над аортой, так и на лѐгочном стволе. Необходимо отметить, что сила (громкость звучания) II тона зависит от силы удара обратной струи крови о створки полулунных клапанов аорты (или лѐгочной артерии) во время диастолы и прямо пропорциональна высоте (уровню) артериального давления. Как уже отмечалось выше, у взрослых здоровых лиц сила звучания II тона на аорте и лѐгочной артерии одинаковая, несмотря на то, что артериальное давление в аорте выше, чем в лѐгочном стволе. Объясняется это тем, что клапан лѐгочной артерии расположен ближе к

грудной клетке, чем клапан аорты, благодаря чему звуковые колебания передаются с них с одинаковой силой. Звучание II тона на этих сосудах при некоторых условиях (состояниях) может существенно различаться по силе и в таких случаях этот аускультативный феномен обозначают не как усиление II тона, а как его акцент. Так, например, если этот тон звучнее над аортой, то говорят об акценте II тона на аорте, когда же он звучнее (громче) над лѐгочным стволом, говорят об акценте II тона на лѐгочной артерии.

Акцент II тона на аорте наблюдается при повышенном артериальном давлении в большом круге кровообращения различного генеза (гипертоническая болезнь, симптоматические артериальные гипертензии, временное повышение артериального давления при тяжѐлой физической нагрузке и психическом возбуждении), поскольку при этом в начале диастолы вследствие повышения давления крови в аорте с большой силой захлопываются створки еѐ клапана.

Акцент II тона над аортой может быть и при нормальном артериальном давлении за счѐт изменения тембра этого тона. Например, при склерозе самих полулунных клапанов и склерозе стенок аорты появляется очень громкий, с металлическим оттенком II тон над этим сосудом (звучный акцент Битторфа).

Акцент II тона на лѐгочной артерии возникает при повышении артериального давления в малом круге кровообращения вследствие:

1)первичных поражений сердца, создающих условия для лѐгочной гипертензии (митральный стеноз и митральная недостаточность, незарашение боталлова протока, значительное ослабление левого желудочка, которое приводит к застою крови в малом круге кровообращения — инфаркт миокарда, кардиосклероз и др.);

2)заболеваний лѐгких, приводящих к сужению русла и уменьшению бассейна малого круга кровообращения (эмфизема лѐгких, пневмосклероз, хронический бронхит, массивные плевральные экссудаты);

3) поражений позвоночника и деформаций грудной клетки в виде кифозов и сколиозов, которые, ограничивая экскурсию лѐгких, приводят к эмфизематозному вздутию лѐгких со стороны выпуклости грудной клетки и ателектазированию со стороны еѐ вогнутости и часто сопутствующей этой патологии воспалительных процессов в бронхах и лѐгких.

Определение акцента II тона производят путѐм сравнения его силы над аортой и лѐгочной артерией, для чего приставляют стетоскоп во II межреберье попеременно у правого и левого края грудины. Вполне понятно, что при установлении акцента II тона должны приниматься во внимание указанные выше возрастные особенности вторых тонов у основания сердца.

- 3 6 -

Расщепление и раздвоение тонов сердца

При определѐнных условиях можно выявить расщепление или раздвоение тонов. В этом случае вместо одного тона выслушивается два коротких тона, разделѐнных паузой той или иной продолжительности. При быстром следовании добавочных звуков тотчас вслед за нормальным тоном удвоение тона едва уловимо и носит название расщепления; при более заметной паузе, отделяющей добавочный тон от основного, говорят о раздвоении данного тона.

Раздвоение тонов связано с асинхронизмом в деятельности правой и левой половин сердца, обуславливающим неодновременное возникновение составляющих тон звуковых компонентов. Так, например, неодновременное закрытие атриовентрикулярных клапанов способствует раздвоению I тона, а асинхронное закрытие полулунных клапанов — раздвоению II тона. Механизмы раздвоения и расщепления тонов одинаковы, поэтому расщепление можно считать начальной стадией раздвоения. На рисункеJи 4 дано графическое изображение и звуковая симптоматика расщепления и раздвоения тонов сердца.

3. Графическое изображение и звуковая картина; А. Нормальных тонов сердца. В. Расщепления I -тона. В. Раздвоения I -гона.

Раздвоение и расщепление тонов наблюдается как при физиологических условиях, так и при патологических.

Физиологическое расщепление и раздвоение I тона у здоровых лиц обусловлено неодновременным захлопыванием атриовентрикулярных клапанов возникающее во время глубокого выдоха, когда вследствие создающегося повышения давления в грудной клетке, кровь с большой силой поступает в левое предсердие и препятствует закрытию митрального клапана, что способствует вычленению клапанного компонента левого желудочка, воспринимаемому при аускультации в виде расщепления или отдельного тона.

Патологическое раздвоение I тона возникает, как правило, при нарушении внутрижелудочковой проводимости — блокаде одной из ножек пучка Гиса, способствующей задержке систолы

Рис. 4. Графическое изображение и звуковая симптоматика: А. Расщепления II тона. Б. Раздвоения II тона.

одного из желудочков. Раздвоение I тона может быть при нарушении эластической упругости стенок аорты (атеросклероз начальной части аорты, сифилитический аортит), когда из общего комплекса звуковых явлений, образующих I тон, начинает отделяться его сосудистый компонент. В подобном случае раздвоение I тона лучше прослушивается в области рукоятки грудины при наклонном кпереди положении больного.

Раздвоение и расщепление II тона встречается значительно чаще, чем 1 тона и вызывается неодновременным закрытием клапанов лѐгочной артерии и аорты вследствие неодинаковой продолжительности сокращения (систолы) левого и правого желудочков. Причиной же асинхронного закрытия клапанов является колебание давления в сосудах малого круга кровообращения.

У здорового человека раздвоение и расщепление II тона может наступать во время глубокого выдоха, вдоха или при тяжѐлой физической нагрузке. Например, в конце глубокого вдоха, когда грудная клетка становится значительно расширенной, происходит задержка части крови в расширенных сосудах лѐгких и это способствует уменьшению еѐ притока к левому желудочку. Таким образом, систолический объѐм крови левого желудочка во время глубокого вдоха уменьшается, а стало быть продолжительность его систолы становится короче и аортальный клапан закрывается раньше, чем пульмональный. Задержке закрытия полулунного клапана лѐгочной артерии в этом случае также способствует удлинению систолы правого желудочка вследствие увеличения его ударного объема крови. Во время же глубокого выдоха, когда давление в грудной клетке повышается, кровь из сосудов малого круга кровообращения в большом количестве поступает в левый отдел сердца. В 'связи с этим систола левого желудочка, а следовательно и начало его диастолы наступает позднее, чем правого желудочка и аортальный клапан закрывается позднее, чем пульмональный, что приводит к раздвоению II тона.

Патологическое раздвоение II тона можно выявить при отставании закрытия аортального клапана у лиц, страдающих гипертонической болезнью или при отставании закрытия пульмонального клапана вследствие повышения давления в малом круге, кровообращения (митральный стеноз, эмфизема лѐгких). Чаще всего расщепление или раздвоение II тона наблюдается при митральном стенозе и является признаком лѐгочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка. При этом пороке сердца имеет место неодновременное окончание систолы правого и левого желудочков (а следовательно, и неодновременное закрытие клапанов аорты и лѐгочной артерии) в связи с тем, что правый желудочек, переполненный кровью, медленно выбрасывает еѐ в легочную артерию (к тому же преодолевая повышенное давление в сосудах малого круга кровообращения), по сравнению с менее наполненным левым желудочком, быстрее заканчивающим свое сокращение (систолу).

Раздвоение II тона лучше всего выслушивается у основания сердца, во II и III левом межреберье и во II правом межреберном промежутке у края грудины.

Добавочные тоны сердца

От истинного раздвоения тонов следует- 3 7отличать- кажущееся раздвоение, связанное с появлением добавочных тонов (экстратонов) — тона открытия митрального клапана, III и IV, изменяющих нормальный ритм сердечной деятельности (двучленную мелодию) на трѐхчленный ритм (трѐхчленную мелодию) сердца (ритм галопа, ритм перепела).

Тон (щелчок) открытия митрального клапана наблюдается при митральном стенозе и возникает после II тона через 0,07 — 0,13 с. Этот тон можно легко распознать при регистрации фонокардиограммы с высокочастотным фильтром, при аускультации, особенно в положении больного на левом боку и при выдохе с последующей задержкой дыхания, он напоминает щелчок — короткий отрывистый тон. В нормальных условиях во время диастолы створки атриовентрикулярных клапанов открываются бесшумно и свободно оттесняются изливающейся кровью из предсердий в желудочки. При митральном стенозе, сросшиеся между собой по краям створки клапана не могут полностью отойти к стенкам" желудочка и в силу очень высокого градиента давления между резко переполненным левым предсердием и желудочком в начале диастолы, изменѐнный митральный клапан быстро распахивается в виде воронки, сильной струѐй крови, что и приводит к появлению добавочного тона — щелчка открытия митрального клапана. Этот тон наряду с другими аускультативными признаками митрального стеноза (громкий, хлопающий I тон) и II тоном образуют своеобразный трѐхчленный ритм, называемый ритмом перепела, так как действительно подобная мелодия весьма напоминает крик перепела. Его звуковое проявление можно представить так: спать-пора, спать-пора. На рисунке 5 дано графическое и звуковое изображения крика

перепела.Как было уже сказано выше, у детей и молодых худощавых субъектов можно выслушать IIIи IV физиологические тоны. Появление же усиленных физиологических III и IV тонов у взрослых лиц, которые в этом случае носят название I I I и I V патологических тонов, указывают на серьѐзное поражение сердца и свидетельствуют о значительном ослаблении миокарда в результате или воспалительного процесса, или при дегенеративном его изменении, токсическом поражении.

Усиление одного из этих тонов образуют трѐхчленный ритм, называемый ритмом галопа, так как он весьма напоминает топот скачущей лошади. Тон, образующий ритм галопа, очень тихий и низкий, всегда сопровождается толчком и лучше выслушивается при непосредственной аускультации ухом. Ритм галопа можно выслушивать через стетоскоп, но только после движения больного и в положении его на левом боку.

По механизму своего происхождения ритм галопа делится на желудочковый и предсердный. По времени появления добавочного тона в диастоле необходимо различать протодиастолический (в начале диастолы), мезодиастолический (в середине диастолы) и пресистолический (в конце диастолы, перед систолой) ритм галопа.

Протодиастолический ритм галопа возникает при выраженном снижении тонуса миокарда желудочков, в начале диастолы при наполнении их кровью происходит быстрое растяжение стенок миокарда, сопровождающееся низкочастотными, но высоко-амплитудными звуковыми колебаниями, которые при выслушивании воспринимаются как добавочный тон. Этот патологический тон является усиленным I I I физиологическим тоном и регистрируется на фонокардиограмме с низкочастотным фильтром через 0,12 — 0,2 с после II тона.

Пресистолический ритм галопа чаще всего встречается при митральном стенозе, когда наблюдается гипертрофия миокарда левого предсердия и замедление атриовентрикулярнои проводимости. Происхождение пресистолического ритма галопа объясняют возможностью выслушивания тона сокращающегося гипертрофированного предсердия, в связи с удлиннением промежутка времени между началом систолы предсердий и началом систолы желудочков, обусловленного с одной стороны увеличением времени изгнания крови из предсердия через суженное отверстие в желудочек, а с другой стороны замедлением атриовентрикулярной проводимости. Таким образом, добавочный тон при пресистолическом ритме галопа есть ничто иное, как усиленный IV физиологический тон, то есть усиленный предсердный компонент I тона и отделѐнный значительной паузой от него.

При тяжѐлом поражении миокарда возможно значительное усиление IIIи IV тонов, но сопутствующая этому тахикардия способствует слиянию этих тонов, образуя единый галопный тон, выслушиваемый в середине диастолы. Возникает так называемый мезодиастолический (суммированный) ритм галопа.

Необходимо подчеркнуть, что выявление ритма галопа имеет важное диагностическое и прогностическое значение, поскольку этот аускультативный признак является маркѐром тяжѐлого поражения сердца у больных инфарктом миокарда, миокардитом, декомпенсированными пороками, гипертонической болезнью, хроническим нефритом и др. По образному выражению старых клиницистов: «Ритм галопа — крик сердца о помощи».

И, наконец, добавочный тон, так называемый перикард-тон может возникать при сращениях перикарда (адгезивный перикардит). Он выслушивается во время диастолы и связан с колебаниями перикарда при быстром расширении желудочков в еѐ начале. На фонокардиограмме перикард-тон регистрируется через 0,08 — 0,14 с после II тона. Дополнительный тон при сращении перикарда может возникать и в период систолы, то есть между I и II тонами сердца. Этот короткий^ но довольно громкий тон носит название систолического щелчка. Подобный систолический щелчок может выслушиваться и при пролапсе митрального клапана, но в данном случае он связан с колебаниями выбухающей или выпячивающей створки последнего в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка.

Изменение нормального темпа и ритма сердечных тонов

При выслушивании нормально функционирующего сердца, сердечные тоны воспринимаются как определѐнная ритмическая мелодия — нормальный ритм сердца. Эта ритмичность обуславливается тем, что сердечные сокращения возникают в строго последовательном порядке и совершаются почти через равные промежутки времени.

Темп (число сердечных сокращений) в норме у здоровых взрослых лиц в состоянии покоя составляет 60 — 80 в минуту (мужчины — 72 в мин., женщины — 80 в мин).

При различных физиологических и патологических состояниях происходит как учащение (тахикардия), так и урежение (брадикардия) сердечных сокращений или же наблюдается нарушение самого ритма (аритмия) сердечной деятельности.

Синусовая тахикардия (число сердечных сокращений достигает 90 — 150 в минуту) может возникать при целом ряде физиологических состояний: физическое напряжение, психическое возбуждение и др.

Как патологическое явление синусовая тахикардия наблюдается:

- 3 8 -

—при повышении температуры (повышение на 1 градус по Цельсию вызывает учащение сердечных сокращений на 8 в мин), обусловленной инфекционным процессом;

—при воздействии на автоматический центр сердца экзогенных ядов и эндогенных токсинов;

—при различных заболеваниях сердца, вызывающих ослабление сердечной мышцы;

—при малокровиях как острых, так и выраженных хронических;

—при тиреотоксикозе вследствие воздействия на сердце гормона щитовидной железы;

— при повышенной продукции гормона надпочечников —адреналина и т. д. При острой сердечной недостаточности, приступе пароксизмальной

тахикардии и других состояниях, которые сопровождаются резким учащением сердечного ритма, приводящим к укорочению диастолической паузы настолько, что она становится почти равной систолической и тоны при этом выслушиваются почти одинаковыми по звучности возникает

—органическими, обусловленными анатомическими изменениями клапанов (разрушение их или рубцовое обезображивание, укорочение клапанных створок) или закрываемых ими отверстий (сужение сердечного отверстия изза сращения между собой клапанных створок);

—неорганическими или функциональными, возникающими при наличии нормальных клапанов. Внесердечные шумы — это перикардиальные, экстраперикардиальные и кардиопульманальные шумы.

В зависимости от фазы сердечной деятельности, различают шумы:

—систолические, выслушиваемые во время систолы, между I и II тоном; —диастолические, слышимые во время диастолы, между II и I тоном. Причѐм, диастолический шум, более слышимый в начале диастолы, носит название протодиастолического, в середине диастолы — мезодиастолического, а слышимый отчѐтливо в конце диастолы, перед самой систолой, носит название пресистолического шума.

Для объяснения механизма возникновения интракардиальных шумов необходимо привлечь физические законы, касающиеся течения жидкости в гладкостенной трубке с одинаковым сечением. Известно, что в подобной трубке ток жидкости имеет ламинарный (спокойный, слоистый) характер и не сопровождается звуковыми явлениями. Если же в трубке создать сужение, то при прохождении через него жидкости возникает шум. Этот ШУМ связан с переходом ламинарного тока жидкости в неламинарный или турбулентный с вихревыми движениями жидкости, которые вызывают колебания самой трубки. Сила шума зависит, в основном, от двух факторов: скорости движения жидкости и степени сужения. Чем выше скорость движения жидкости, тем интенсивнее шум, при снижении скорости шум ослабевает и может совсем исчезнуть. Между тем, прямая зависимость силы шума от степени сужения сохраняется до известного предела; при очень большой степени сужения шум может резко ослабевать или совсем исчезать. Вот почему, в редких случаях, при пороках сердца, несмотря на большие изменения клапанного аппарата сердечные шумы не выслушиваются. Подобные пороки сердца носят название афонических пороков и они распознаются на основании других симптомов, свойственных тому или иному пороку.

Таким образом, интракардиальные шумы являются по сути шумами стенотического характера, поскольку как при сужении сердечных отверстий, так и при недостаточности клапанов имеет место прохождение тока крови через узкую щель; причѐм при сужениях отверстий направление кровотока нормальное (сужение левого и правого атриовентрикулярных отверстий, сужение устья аорты и лѐгочной артерии) и сопровождается появлением шумов изгнания, между тем, как при недостаточности клапанов кровь идѐт в обратном направлении, через образовавшуюся вследствие неполного закрытия клапана узкую щель (недостаточность 2 и 3-х створчатых клапанов, а также аорты и лѐгочной артерии) и способствует возникновению шумов регургитации (обратной струи крови).

При отсутствии изменений в ширине просвета кровеносного русла могут возникать функциональные (неорганические) шумы, обусловленные увеличением скорости кровотока, как это наблюдается при тиреотоксикозе, лихорадке, нервном возбуждении или за счѐт уменьшения вязкости крови (анемия), что также способствует увеличению скорости крови.

Обычными местами выслушивания являются места аускультации клапанов. При аускультации сердца в начале необходимо определить и дать оценку тонам сердца, а затем приступить к детальной оценке выявляемых шумов по определѐнной программе и определить:

—локализацию шума, то есть место наилучшего выслушивания (эпицентр шума);

—отношение шума к фазе сердечной деятельности (к систоле или диастоле — систолический или диастолический шум);

—свойство шума (сила: громкий, средней интенсивности, тихий; характер: дующий, пилящий, скребущий, журчащий, льющий, высокий, низкий, музыкальный; постоянный или изменчивый — на высоте глубокого вдоха, при остановке дыхания, при физической нагрузке ослабевает или исчезает вовсе, в конце выдоха, наоборот, усиливается или появляется снова; продолжительность: короткий, занимает всю систолу, начало диастолы, середину или конец диастолы; по изменению интенсивности: нарастающий, убывающий;

— направление проведения шума (иррадиация). Следует иметь в виду, что шумы сердца обычно выслушиваются не только в месте их возникновения, но и на некотором удалении от него, поэтому при выявлении шума не следует ограничиваться стандартными точками. Необходимо придерживаться правила: выслушивать всю боковую стенку грудной клетки на уровне

верхушки сердца, межлопаточную область и область проекции нисходящей аорты на переднюю стенку живота.

Систолический шум выслушивается при следующих пороках сердца:

—недостаточность двустворчатого клапана;

—недостаточность трѐхстворчатого клапана;

—сужение устья аорты;

—сужение устья лѐгочной артерии.

Диастолический шум выслушивается при:

—недостаточности клапанов аорты;

—недостаточности клапанов лѐгочной артерии;

—сужение левого венозного отверстия;

—сужение правого венозного отверстия.

В том случае, когда поражѐн один клапан (имеется его недостаточность или сужение устья, отверстия), то выслушивается соответственно или один систолическии, или один диастолический шум. Подобные пороки сердца носят название простых (чистых) пороков.

Если при выслушивании одного какого-либо клапана определяется два шума — систолическии и диастолический, то это может быть связано с одной стороны наличием одновременного сужения и недостаточности клапана, а с другой стороны может быть обусловлено поражением различных клапанов, то есть один из шумов является проведѐнным от соседнего клапана. В первом случае выслушиваемый систолический и диастолический шум над одним из клапанов свидетельствует о комбинированном его поражении, то есть указывает на существование и недостаточности клапана, и стеноза отверстия. Эти пороки носят название комбинированных (сложных) пороков сердца. В другом случае, когда над одним из клапанов выслушивается систолический шум, а над другим — диастолический, это обычно связано с поражением двух клапанов. Такие пороки именуют сочетанными пороками сердца. Вместе с тем, очень сложно решить вопрос о том, поражѐн ли один или два клапана, если в разных точках выслушивается шум в одной и той же фазе сердечной деятельности. Для решения этой задачи используют следующие дифференциальные признаки:

1)если в области одного клапана выслушивается мягкий, дующий шум, а над другим клапаном иной характер шума —грубый, скребущий, то речь идѐт о разных шумах над двумя поражѐнными клапанами;

2)если при перемещении стетоскопа по линии, соединяющей клапаны, над которыми выслушивается шум, вначале отмечается постепенное ослабление шума (иногда вплоть до его исчезновения), а по мере его приближения к другому клапану —его постепенное усиление, то это указывает на поражение двух клапанов; в то же время только одно постепенное ослабление или усиление громкости шума по мере приближения ко второму клапану свидетельствует, как правило, о поражении одного клапана и указывает на проведѐнный характер шума с одного клапана на

другой; если на верхушке и на основании сердца- 4 0 во- II межреберье справа выслушивается, например, систолический шум, то определению места его происхождения помогает характер шума: систолический шум при недостаточности митрального клапана проводится с верхушки в подмышечную впадину; он может выслушиваться и над аортальным клапаном, но проводиться на сонные артерии этот шум не будет, в отличие от систолического шума, обусловленного стенозом устья аорты.

Шумы при органических пороках сердца

Пороки сердца делятся на две большие группы:

I. Приобретѐнные пороки сердца, возникающие в послеутробный период жизни. П.Врожденные пороки сердца, которые формируются в период развития плода.