Стадии септического (инфекционно-токсического) шока

В. И. Покровский с соавт. (1976) и В. Г. Чайцев (1982):

I стадия (компенсация).

Артериальная гипотензия отсутствует, либо транзиторная, восстанавливается в течение 1 часа. Характерна для раннего шока. Обычно резко выражены симптомы интоксикации – гиперпирексия, миалгии, головная боль, отмечается подавленность, адинамия или возбуждение, беспокойство больного. Типичны тахикардия, уменьшение пульсового давления. Шоковый индекс (индекс Алговера) – отношение частоты сердечных сокращений в 1 мин. к величине систолическогоАД (максимального в мм рт.ст.) в норме составляет0,5-0,7. 0,6. Шоковый индекс увеличен и составляет 0,9-1,0.

II стадия (субкомпенсация).

Проявляется признаками циркуляторной недостаточности. АД снижено до 90 мм рт.ст. и ниже, повышается шоковый индекс (1,5 и выше), отмечается гипотермия, кожа бледная, влажная, холодная, акроцианоз, заторможенность, пульс малого наполнения, снижение почасового диуреза (менее 25 мл/ч).

III стадия (декомпенсация).

АД критически снижено (макс. АД 50 мм рт.ст. и ниже, мин. АД около 0), шоковый индекс составляет 2 и более. Нарастает общий цианоз, температура тела снижается до субфибрильных цифр, прогрессируют признаки полиорганной недостаточности (одышка, олигоанурия – мочевыделение прекращается или на привышает 100 мл/сут; иногда появляется желтуха). Нередко возникают повторные кровотечения как результат ДВС-синдрома.

Примеры формулировки диагноза:

1. Двусторонняя тотальная пневмония, тяжелый молниеносный сепсис, септицемия, рефрактерный септический (инфекционно-токсический) шок IIIстадии с синдромом полиорганной недостаточности, ОРДС, ДВС-синдром, стадия фибринолиза, геморагический синдром, ОПН, олиго -анурическая стадия.

2. Острый бактериальный менингит, субдуральная эмпиема тяжелый сепсис, острое течение, септицемия, ранний септический шок IIстадии, ДВС – синдром, стадия коагулопатии потребления, ОПН, начальная стадия, олигурия.

Вне зависимости от этиологического фактора инфекционно-токсического шока принято делить на определенные стадии развития. Наиболее удачной считается классификация ИТШ по R.M. Hardaway (1963):

Стадия 1. Обратимый шок, имеющий 3 фазы развития:

1.1. Ранний обратимый шок.

1.2. Поздний обратимый шок.

1.3. Устойчивый обратимый шок.

Стадия 2. Необратимый шок.

Фаза 1.1. характеризуется нормальным АД, спазмом в микроциркуляторном русле (бледная кожа и слизистые оболочки, олигурия) и клеточной гипоксией в тканях.

Фаза 1.2. отличается снижением АД, дилатацией микроциркуляторного русла и депонированием в нем крови, нарастанием гипоксии клеток, началом ферментативного метаболизма в клетках тканей наиболее чувствительных и уязвимых органов.

Фаза 1.3. устойчивый обратимый шок с безразличным АД, развитием ДВС-синдрома не менее 2-й стадии. Вследствие выраженной гипоксии клетки становятся поставщиками недоокисленных метаболитов, распространяющихся по всему организму, грубо изменяющих кислотно-основное состояние. Появляются признаки нарушения функции отдельных органов, полиорганная недостаточность.

В стадии 2 (необратимый шок) АД часто весьма снижено, развивается глубокий ДВС-синдром с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови, выраженный внутриклеточный ацидоз приводит к дезорганизации и гибели клеток. Все вместе обусловливает появление тяжелой необратимой системной полиорганной недостаточности. Расширение зон некроза и плазматическая генерализация предваряют наступающую гибель всего организма.