Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И ОРГАНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА

.docx
Скачиваний:
166
Добавлен:
13.03.2016
Размер:
49.12 Кб
Скачать

         Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь является одним из наиболее распространенных заболеваний, поражающих пищевод. В последние годы большинство зарубежных и отечественных исследователей отмечают рост заболеваемости ГРБ и увеличение частоты выявления таких серьезных ее осложнений, как пищевод Баррета и аденокарцинома пищевода.  Кроме того, в наше время и у детей нередко регистрируется желудочная и даже кишечная метаплазия слизистой оболочки пищевода. В связи со сказанным изучение распространенности ГРБ в детской популяции является актуальной проблемой гастроэнтерологии, сопровождаемой рядом трудностей. 

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Этиопатогенез.

В основе этиопатогенеза гастроэзофагальной рефсюксной болезни лежит дисбаланс между факторами "агрессии" (гастроэзофагеальный рефлюкс, гиперсекреция соляной кислоты, влияние лизолецитина, желчных кислот, панкреатического сока) и факторами "защиты" (антирефлюксная функция кардии, своевременная эвакуация желудочного содержимого, эффективный клиренс, резистентность слизистой пищевода).

Гастроэзофагеальный рефлюкс обусловлен нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагальной зоны (снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, замедления эвакуации желудочного содержания и др.). Основной фактор возникновения гастроэзофагеального рефлюкса – дисфункция вегетативной нервной системы. Повышение активности парасимпатического звена вегетативной нервной системы приводит к повышению секреции соляной кислоты и пепсина, а повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы – к нарушению моторно-эвакуаторной функции желудка, двенадцатиперстной кишки и снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Длительный контакт слизистой оболочки пищевода с содержимым желудка и (или) двенадцатиперстной кишки приводит к формированию эзофагита, рефлюкса (воспалительных изменений в пищеводе, которые могут быть катаральные, эрозивно-язвенные).

Гастроэзофагеальный рефлюкс служит фактором риска развития таких патологических состояний, как ларингомаляция, рецидивирующие ларинготрахеиты, хронический синусит, средний отит, отек гортани, гиперплазия лимфоидной ткани (через развитие фаринголарингеального или екстраэзофагеального рефлюкса).

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Клиника.

1.      Пищеводные симптомы:

•        изжога (за грудиной, которая чаще возникает после еды, при физическом напряжении; в положении лежа);

•      отрыжка (после еды, при физическом напряжении); может быть жидкостью в результате гиперсаливации;

•         дисфагия (во время еды или сразу после нее)

•         пищеводная рвота (регургитация) во время еды, ночью.

2.      Внепищеводные симптомы:

•бронхолегочные (стойкий надсадный кашель, покашливание, развитие пневмоний в результате микроаспираций, рефлекторный бронхоспазм);

•отоларингологические (першение в горле, отит);

•стоматологические (кариес, афтозний стоматит);

  боли в грудной клетке;

•кардиальные (кардиалгии, дизритмии)

•апноэ центрального и рефлекторного происхождения.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Данные дополнительных методов исследования.

Суточное рН-мониторирование пищевода: время контакта пищевода с кислым (рН < 4) желудочным содержимым (показатель кислотной экспозиции) превышает нормативные показатели больше, чем на 95%.

ФЭГДС: подтверждается наличие эзофагита, рефлюкса и оценивается степень его тяжести (может быть четыре степени).

Рентгеновские исследования: ретроградное попадание бария из желудка в пищевод в горизонтальном положении при гастроэзофагальном рефлюксе, неравенство рельефов слизистой пищевода, расширение его просвета при эзофагите.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Принципы лечения.

Диета. № 5, частый прием еды небольшими порциями (последний – за 2-3  часа до сна).

Режим:

• избежание физических нагрузок, связанных с наклонами;

• избежание ношения тугих поясов;

• положение в постели – с поднятым головным концом кровати.

Медикаментозная терапия:

1.      Прокинетики (домперидон) в течение 2-3 недель.

2.      Альгинати (гавискон) в течение 2-3 недель.

3.      Антацид (соединения алюминия, кальция, магния) в течение 2-3 недель.

4.      Могут применяться блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (фамотидин), ингибиторы протонной помпы (омепрозол) в течение 3-4 недель.

5.      Физиотерапевтические методы (СМТ-форез с прокинетиками, электросон).

6.      В стадии ремиссии – немедикаментозные методы лечения (фитотерапия, рефлексотерапия, бальнеотерапия).

Функциональная диспепсия. Определение, эпидемиология.

Согласно Римским критериям III, «функциональная диспепсия определяется как наличие признаков диспепсии, которые происходят из гастродуоденальной области при отсутствии любых органических, системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти признаки». Таким образом, функциональная диспепсия – это самостоятельная нозологическая форма заболевания у детей старше 1 года, которая характеризуется постоянной или рецидивирующей болью или дискомфортом в верхней части живота, при которой в процессе обследования не удается обнаружить любое органическое заболевание. Функциональная диспепсия преобладает у детей в критические вековые периоды (4-7 и 12-15 лет).

         Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта занимают одно из первых мест в структуре патологи органов пищеварения у детей. Значительно распространены эти состояния в детском и дошкольном возрастах. Дети с функциональной патологией составляют приблизительно 30% всех госпитализованных больных с гастроэнтерологической патологией.

Функциональная диспепсия. Этиопатогенез.

Этиология.

•   вегетативные дисфункции;

•   стрессовые факторы;

•   психоэмоциональные факторы.

 

Патогенез функциональной диспепсии недостаточно изучен.

Основные звенья патогенеза:

•   нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки;

•   повышенная чувствительность рецепторного аппарата желудка к растягиванию.

 

Ведущая роль в возникновении функциональной диспепсии принадлежит повышенной возбудимости и быстрому истощению центральной и вегетативной нервной системы ребенка. Структуры желудочно-кишечного тракта богаты вегетативными окончаниями. Поэтому любой дисбаланс нервной системы приводит в первую очередь к функциональным изменениям моторной и секреторной функций желудочно-кишечного тракта. При этом, в формировании дисфункций гастродуоденальной зоны принимают участие как пробковые механизмы, так и висцеро-висцеральные рефлексы. Функциональная диспепсия более чем в 30% случаев трансформируется в органическую патологию желудка и двенадцатиперстной кишки.

Функциональная диспепсия. Классификация функциональной диспепсии.

Классификация функциональной диспепсии

(III Римский консенсус, в 2006 г.)

 

Клинические варианты (диагностические критерии) функциональной диспепсии:

 

1) Синдром эпигастральной боли.

2) Постпрандиальный дистрес-синдром.

Функциональная диспепсия. Клиника.

1.      Синдром эпигастральной боли.

         Боли в эпигастрии могут быть жгучие, ноющие, возникать натощак, после приема еды, иногда возникают после приема пищи. Боли умеренной интенсивности, возникают периодически. Может быть также изжога в эпигастральном участке. После дефекации или отхождения газов улучшения не происходит.

2.      Постпрандиальный дистрес-синдром.

Постпрандиальные (индуктируемые едой) диспепсические симптомы:

•      быстрое насыщение (желудок переполняется сразу после начала еды независимо от объема принятой пищи);

•        переполнение (ощущение задержки еды в желудке);

•        вздутие (чувство распирания в эпигастрии), связанное или не связаное с приемом пищи или физическими упражнениями;

•        тошнота;

•        отрыжка.

 

Римские критерии III диагностики функциональной диспепсии у детей

 

Диагноз устанавливают при наличии всех признаков, отмеченных ниже:

1.       Постоянная или рецидивирующая боль или дискомфорт в верхней части живота (выше пупка).

2.       Боль не уменьшается после дефекации или связанный с изменением частоты или характера опорожнений.

3.       Нет доказательств воспалительного, метаболического или неопластического процесса, анатомические изменения, способные объяснить обнаруженные признаки.

 

Отмеченные признаки наблюдаются не менее 12 недель за последние 12 месяцев.

Нужно помнить, что функциональная диспепсия не может сопровождаться такими симптомами, как:

•        дисфагия

•        рвота с кровью

•        кровь в кале

•        исхудание

•        лихорадка

•        изменения в клиническом анализе крови (анемия, лейкоцитоз,   

          ускоренная СОЭ).

Функциональная диспепсия. Данные дополнительных методов исследования.

Диагноз устанавливается методом исключения органической патологии.

1.      Фиброэзофагастродуоденоскопия (ФЭГДС): отсутствие признаков воспалительно-деструктивных изменений слизистой оболочки желудка.

2.      Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка: отсутствие признаков воспаления, атрофии.

3.      Интрагастральна рН-метрия: снижение или повышение кислотообразующей функции желудка.

Функциональная диспепсия. Принципы лечения.

Включает организацию режима, нормализацию ритмов отдыха, соблюдения принципов рационального питания, устранения стрессовых ситуаций, дозированные физические нагрузки.

Диета – частое дробное питание 4-5 раз в день с учетом индивидуальной непереносимости продуктов.

Медикаментозная терапия.

1.      Прокинетики (домперидон) при постпрандиальных диспептических симптомах в течение 2-3 недель.

2.      Миотропные спазмолитики (мебеверин): при проявлениях боли в течение 7-10  дней.

3.      Антисекреторные препараты (ингибиторы протоновой помпы и блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов) являются препаратами резерва для лечения болевого синдрома при неэффективности вышеупомянутой терапии (у детей с отягощенным анамнезом по язвенной болезни).