ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И ОРГАНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА
.docxФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И ОРГАНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА, ЖЕЛУДКА, ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ У ДЕТЕЙ
1. Хронический гастрит. Определение, эпидемиология.
Хронический гастрит – хроническое рецидивирующее заболевание слизистой оболочки желудка воспалительного характера, которое сопровождается клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации со склонностью к прогрессу и постепенным развитием атрофии железистого аппарата, нарушениями секреции, моторики и инкреторной функции желудка.
Заболевания органов пищеварения – наиболее частая патология у детей (60-65% всех болезней в детском возрасте). По современным данным заболевания желудка составляют 58-65% в структуре детской гастроэнтерологической патологи.
2. Хронический гастрит. Этиопатогенез.
Многочисленные факторы, которые содействуют развитию хронического гастрита, можно условно разделить на группы.
Инфекционные: Helicobacter pylori (НР).
Алиментарные (нерегулярное питание, еда всухомятку, плохое пережевывание еды).
Пищевая аллергия.
Вегетативный дисбаланс (преобладает парасимпатический отдел вегетативной нервной системы).
Психоэмоциональные факторы.
Изменение микрофлоры кишечника в сторону повышения количества условно-патогенной флоры.
Наследственная предрасположенность.
Прием медикаментов (салицилаты).
9. Вредные привычки (алкоголь, курение).
Важным пусковым моментом в патогенезе гастрита является дисбаланс между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки желудка.
К факторам агрессии относят: наличие НР, гиперпродукцию соляной кислоты, нарушение гастродуоденальной моторики (дуоденогастральный рефлюкс), травмы слизистой оболочки желудка.
К факторам защиты относят: секрецию желудочной слизи, продукцию бикарбонатов, регенерацию и кровоснабжение слизистой оболочки желудка, секрецию простагландинов.
НР взаимодействует с клетками-мишенями в слизистой оболочке желудка (в антральном отделе пилорической части, поскольку там реакция слизи не кислая, а щелочная). При инфицировании НР этот микроорганизм начинает производить протеолитические ферменты и муциназу. Слизь становится жидкой, теряет свои защитные свойства. НР проникает через слизь к клеткам эпителия слизистой оболочки и прилипает к ним. НР с помощью уреазы (главного фермента НР) отщепляет от мочевины аммиак, который стимулирует G-клетки, производящие гастрин. Последний стимулирует выработку соляной кислоты. Повышается проницаемость слизистой оболочки для ионов водорода, который приводит к локальному тканевому ацидозу. Как следствие развивается воспаление, лимфоидная инфильтрация слизистой оболочки желудка, изменение желудочной секреции, нарушения процессов регенерации желудочного эпителия, который является основой для развития атрофического гастрита. НР стимулирует апоптоз и способствует хронизации процесса.
3. Хронический гастрит. Классификация.
По происхождению: первичный, вторичный.
По этиологии:
• инфекционный (Helicobacter pylori, другие бактерии, вирусы, грибы)
• токсичный (реактивный): химический, медикаментозный и др.
• алиментарный
• аллергический (болезнь Крона, целиакия и др.).
По топографии:
• гастрит: антральный, фундальный, пангастрит;
• дуоденит: бульбит, постбульбарный, пандуоденит;
• гастродуоденит.
По форме поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:
При эндоскопическом исследовании:
1. Эритематозный (экссудативный).
2. Нодулярный.
3. С эрозиями.
4. Геморрагический.
5. С атрофией.
6. Смешанный.
По морфологии:
• По глубине поражения: поверхностный, диффузный.
• По характеру поражения: с оценкой степени (воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии, H. pylori); без оценки степени (субатрофия, специфические, неспецифические); степени тяжести.
По характеру кислотной продукции: повышенная, сниженная, сохраненная.
По периодам заболевания: обострение, клиническая ремиссия (полная и неполная), клинико-ендоскопески-морфологическая ремиссия.
4. Хронический гастрит. Клиника.
Клинические проявления основываются на анализе жалоб и наличия основных синдромов: болевого, абдоминального, диспептического, неспецифической интоксикации.
Хронический гастрит с повышенной или сохраненной кислотной продукцией желудка:
1. Болевой синдром:
• Боли в животе, связанные с приемом еды:
ü возникают натощак;
ü ранние боли, появляются во время еды или сразу после приема пищи (характерные для фундального гастрита);
ü поздние боли, которые возникают через 1-1,5 часы после еды (характерные для антрального гастрита);
ü возможно появление боли ночью.
• Болевой синдром интенсивный и длительный.
• Нет четкой связи возникновения клинических симптомов с временами года.
2. Диспептический синдром: характерна отрыжка кислым или воздухом, изжога, тошнота, склонность к запорам.
3. Синдром неспецифической интоксикации: повышеная утомляемость, снижение работоспособности, головная боль.
4. Абдоминальный синдром – при пальпации определяется четкая болезненность в эпигастральной области, пилородуоденальной зоне.
При хроническом гастрите с повышенной или сохраненной кислотообразующей функцией желудка болевой синдром преобладает над диспептическим. Синдром неспецифической интоксикации разной степени выраженности.
Хронический гастрит со сниженной кислотной продукцией желудка:
1. Болевой синдром: ноющие боли в эпигастральной области, чаще возникают после еды, боли зависят от качества и объема еды, характерно ощущение давления и переполнения в верхней части живота.
2. Диспептический синдром: отрыжка едой, тошнота, ощущение горечи
во рту, снижение аппетита, метеоризм, неустойчивый стул.
3. Синдром неспецифической интоксикации: повышенная утомляемость, снижение работоспособности, головная боль.
4. Абдоминальный синдром – при пальпации определяется незначительная болезненность в эпигастральной области, часто распространенная в проекции болевых точек других органов пищеварения.
При хроническом гастрите со сниженной кислотообразующей функцией желудка диспептический синдром преобладает над болевым, синдром неспецифической интоксикации значительно выражен.
У детей чаще развиваются антральные гастриты с яркой клиникой и повышенной кислотностью, которые сочетаются с дуоденитами. При фундальном гастрите клиника выраженная слабо и кислотность обычно сниженная. По характеру морфологических изменений: у детей чаще бывают поверхностные гастриты и гастриты с поражением желез без атрофии. Атрофические гастриты встречаются редко.
5. Хронический гастрит. Данные дополнительных методов исследования.
Диагноз хронического гастрита устанавливают на основании совокупности клнико-анамнестических данных и результатов дополнительного обследования (фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) с прицельной биопсией, внутрижелудочная рН-метрия).
1. Методы изучения морфологических особенностей желудка и двенадцатиперстной кишки: ФЭГДС – проводится для морфологического подтверждения хронического гастрита, определения его эндоскопических вариантов, распространенности и наличия инфекции НР; гистологического исследования биоптата слизистой оболочки желудка, оценки секретообразующей и кислотообразующей функций желудка.
2. Методы выявления Н.pylori:
• Бактериоскопический (морфологический) – мазки-отпечатки биоптата с применением специальных красок, определяет степень обсеменения слизистой оболочки НР (слабая +, умеренная + +, высокая + + +, + + + +).
• Бактериологический (биоптат сеют на специальные среды, выращивают колонии НР, окрашивают мазок за Граммом и определяют биохимические свойства бактерий и чувствительность к антибиотикам).
• Уреазный тест (биохимический) – этот метод используют для экспресс-диагностики при ФЭГДС, основанный на определении в биоптате слизистой оболочки желудка фермента – уреазы, который ращепляет мочевину и производится НР в большом количестве.
• Дыхательный (уреазный) тест – в выделенном воздухе определяют углекислый газ (как продукт разложения мочевины), меченый изотопами углерода.
• Серологический (иммуноферментный анализ) – определяют антитела к НР (классу IgG). Антитела могут сохраняться в крови на протяжении года после эрадикации.
• Полимеразно-цепная реакция – определяет фрагмент ДНК в биоптатах слизистой, желудочном соке, смывах ротовой полости, зубном налете, копрофильтратах.
3. Методы оценки кислотообразующей и секретообразующей функций желудка:
• зондовые (внутрижелудочковая рН-метрия, фракционное желудочное зондирование с применением раздражителей (гистамина, пентагастрина) – менее информативное.
• беззондовые (ацидотест и определение пепсиногена в моче. Дают приблизительную оценку).
4. УЗДГ органов желудочно-кишечного тракта (для выявления сопутствующей патологии).
Хронический гастрит. Принципы лечения.
Диета. Сохраненная кислотность стол № 5.
Повышенная кислотность стол № 1 на 2-4 недели, потом стол № 5.
Сниженная кислотность стол № 5 на 2-4 недели, потом стол № 2.
Медикаментозная терапия.
При гиперацидном хроническом гастрите:
1. Эрадикация НР инфекции.
2. Антисекреторные препараты:
• блокаторы Н2-рецепторов гистамина 2-3 поколения (ранитидин или фамотидин) в течение 2-3 недель;
• или ингибиторы Н+/К+-АТФазы (омепразол) в полной дозе – 7-10 дней, дальше еще 7 дней – в половинной дозе с постепенным переходом на антацид (маалокс, фосфалюгель) в течение 2 недель.
3. Прокинетики (домперидон или др.) 10-14 дней.
4. Цитопротекторы и репаранты (смектит, ликвиритон и др.) на 2-3 недели.
5. Спазмолитики (мебеверин, дротаверин) при выраженном болевом синдроме в течение 7-14 дней.
При гипоацидном хроническом гастрите:
1. Эрадикация НР инфекции.
2. Стимуляторы желудочной секреции (сок капусты, подорожника, ацидин-пепсин, плантаглюцид) сроком на 2-4 недели.
3. Цитопротекторы и репаранты до 4-6 недель.
При хроническом гастрите с сохраненной кислотностью:
1. Эрадикация НР инфекции.
2. Цитопротекторы и репаранты в течение 2-4 недель.
3. Спазмолитики в течение 1-2 недель.
При всех формах хронического гастрита во время обострения назначают седативные препараты – на 7-10 дней.
Современные схемы лечения (эрадикации) НР инфекции у детей:
1. Детям до 12 лет.
Тройная терапия с препаратом висмута на 1 неделю:
ü коллоидный субцитрат висмута (де-нол) + амоксицилин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + нифурател (фуразолидон).
2. Детям старше 12 лет.
Тройная терапия с блокаторами Н+/К+ – АТФазы – на 1 неделю:
ü омепразол (пантопразол) + амоксицилин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + нифурател (фуразолидон).
Или
ü омепразол (пантопразол) + амоксицилин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + коллоидный субстрат висмута.
Квадротерапия (терапия усиления 2-го звена) на 1 неделю:
ü коллоидный субстрат висмута + омепразол (пантопразол) + амоксицилин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + нифурател (фуразолидон)
После проведения эрадикационной антихеликобактерной терапии продолжают комплексное лечение хронического гастрита в зависимости от характера кислотообразующей функции желудка.
Хронический гастродуоденит. Определение, эпидемиология.
Хронический гастродуоденит – хроническое рецидивирующее заболевание воспалительного характера, которое сопровождается структурной перестройкой слизистой оболочки и железистого аппарата желудка и двенадцатиперстной кишки с нарушением секреции и моторики.
При наличии у ребенка хронического гастродуоденита имеется высокий риск трансформации заболевания в язвенную болезнь. Чаще всего в детском возрасте встречается хронический гастродуоденит с гиперсекрецией и гиперацидностью.
Распространенность заболеваний органов пищеварения в детском возрасте составляет примерно 80 на 1000 детей. В течение последних 10 лет среди детей заболеваемость хроническими гастродуоденитами выросла на 27 %.
Хронический гастродуоденит. Этиопатогенез.
Многочисленные факторы, которые содействуют развитию хронического гастрита, можно условно разделить на группы.
Инфекционные: Helicobacter pylori (НР).
Алиментарные (нерегулярное питание, еда всухомятку, плохое пережевывание еды).
Пищевая аллергия.
Вегетативный дисбаланс (преобладает парасимпатический отдел вегетативной нервной системы).
Психоэмоциональные факторы.
Изменение микрофлоры кишечника в бок повышения количества условно патогенной флоры.
Наследственная предрасположенность.
Прием медикаментов (салицилаты).
9. Вредные привычки (алкоголь, курение).
Важным пусковым моментом в патогенезе гастрита является дисбаланс между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки желудка.
К факторам агрессии относят: Наличие НР, гиперпродукцию соляной кислоты, нарушение гастродуоденальной моторики (дуоденогастральный рефлюкс), травмы слизистой оболочки желудка.
К факторам защиты относят: секрецию желудочной слизи, продукцию бикарбонатов, регенерацию и кровоснабжение слизистой оболочки желудка, секрецию простагландинов.
Дуоденит развивается чаще всего на фоне хронического хеликобактерного гастрита и метаплазии эпителия двенадцатиперстной кишки в желудочный.
НР взаимодействует с клетками-мишенями в слизистой оболочке желудка (в антральном отделе пилорической части, поскольку там реакция слизи не кислая, а щелочная). При инфицировании НР этот микроорганизм начинает производить протеолитические ферменты и муциназу. Слизь становится жидкой, теряет свои защитные свойства. НР проникает через слизь к клеткам эпителия слизистой оболочки и прилипает к ним. НР с помощью уреазы отщепляет от мочевины аммиак, который стимулирует G-клетки, производящие гастрин, стимулирующий выработку соляной кислоты. Повышается проницаемость слизистой оболочки для ионов водорода, что приводит к локальному тканевому ацидозу. Вследствие развивается воспаление, лимфоидная инфильтрация слизистой оболочки желудка, изменение желудочной секреции, нарушения процессов регенерации желудочного эпителия, что является основой для развития атрофического гастрита. НР стимулирует апоптоз и способствует хронизации процесса.
Хронический гастродуоденит. Классификация.
По происхождению: первичный, вторичный.
По этиологии:
• инфекционный (Helicobacter pylori, другие бактерии, вирусы, грибы)
• токсичный (реактивный): химический, медикаментозный и др.
• алиментарный
• аллергический (болезнь Крона, целиакия и др.).
По топографии:
• гастрит: антральный, фундальный, пангастрит;
• дуоденит: бульбит, постбульбарный, пандуоденит;
• гастродуоденит.
По форме поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:
При эндоскопическом исследовании:
1. Эритематозный (экссудативный).
2. Нодулярный.
3. С эрозиями.
4. Геморрагический.
5. С атрофией.
6. Смешанный.
По морфологии:
По глубине поражения: поверхностный, диффузный.
По характеру поражения: с оценкой степени (воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии, H. pylori); без оценки степени (субатрофия, специфические, неспецифические); степени тяжести.
По характеру кислотной продукции: повышенная, сниженная, сохраненная.
По периодам заболевания: обострение, клиническая ремиссия (полная и неполная), клинико-ендоскопески-морфологическая ремиссия.
Хронический гастродуоденит. Клиника.
Клинические проявления основываются на анализе жалоб и наличия основных синдромов: болевого, абдоминального, диспептического, неспецифической интоксикации, астено-вегетативного.
1. Болевой синдром: ноющие, длительные или острые боли в эпигастральном участке, правом подреберье, около пупка, возникающие утром натощак или через 1-1,5 часы после еды (при гиперацидном/нормоацидном хроническом гастродуодените) или сразу после еды (при гипоацидном хроническом гастродуодените). Боль усиливается после еды или физической нагрузки.
2. Диспептический синдром: частая отрыжка, длительная тошнота, ощущение горечи во рту, метеоризм, запоры, реже – неустойчивый стул.
3. Синдром неспецифической интоксикации: частые головные боли, слабость.
4.Абдоминальный синдром: разлитая болезненность в эпигастрии, пилородуденальной зоне, при эрозиях возможно локальное напряжение мышц.
5.Астено-вегетативний синдром: эмоциональная лабильность, раздражительность.
Хронический гастродуоденит. Данные дополнительных методов исследования.
Диагноз хронического гастродуоденита устанавливают на основании совокупности клинико-анамнестических данных и результатов дополнительного обследования (фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС) с прицельной биопсией, внутрижелудочной рН-метрией).
ФЭГДС: выделяют эндоскопические варианты хронического гастродуоденита, его распространенность.
Интрагастральная рН-метрия: определяют секретообразование и кислотообразование желудка.
Гистологическое исследование биоптатов: верификация хронического гастродуоденита, определение активности процесса, наличия атрофии, метаплазии и др.
УЗДГ органов брюшной полости: обнаружение сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта.
Хронический гастродуоденит. Принципы лечения.
Диета.
Сохраненная кислотность стол № 5.
Повышенная кислотность стол № 1 на 2-4 недели, потом стол № 5.
Сниженая кислотность стол № 5 на 2-4 недели, потом стол № 2.
Медикаментозная терапия.
При гиперацидном хроническом гастродуодените:
1. Эрадикация НР инфекции.
2. Антисекреторные препараты
• блокаторы Н2-рецепторов гистамина 2-3 поколения (ранитидин или фамотидин) в течение 2-3 недель;
• или ингибиторы Н+/К+-АТФазы (омепразол) в полной дозе – 7-10 дней, дальше еще 7 дней – в половинной дозе с постепенным переходом на антацид (маалокс, фосфалюгель) в течение 2 недель.
3. Прокинетики (домперидон или др.) 10-14 дней.
4. Цитопротекторы и репаранты (смектит, ликвиритон и др.) на 2-3 недели.
5. Спазмолитики (мебеверин, дротаверин) при выраженном болевом синдроме (мебеверин, дротаверин) в течение 7-14 дней.
При гипоацидном хроническом гастродуодените:
1. Эрадикация НР инфекции.
2. Стимуляторы желудочной секреции (сок капусты, подорожника, ацидин-пепсин, плантаглюцид) сроком на 2-4 недели.
3. Цитопротекторы и репаранты до 4-6 недель.
При хроническом гастродуодените с сохраненной кислотностью:
1. Эрадикация НР инфекции.
2. Цитопротекторы и репаранты в течение 2-4 недель.
3. Спазмолитики в течение 1-2 недель.
При всех формах хронического гастродуоденита во время обострения назначают седативные препараты – на 7-10 дней.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Определение, эпидемиология.
Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется формированием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, с возможным развитием осложнений.
Язвенная болезнь желудка у детей встречается в 10-13 % случаев, двенадцатиперстной кишки – в 82-87 % случаев. В течение последних 10 лет среди детей заболеваемость язвенной болезнью выросла в 2,5 раза.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиопатогенез.
Этиологические факторы делятся на две группы:
Предрасполагающие к развитию заболевания.
Реализующие возникновение и рецидивы ЯБ.
К первой группе факторов относят наследственную предрасположенность: секреция соляной кислоты, содержание пепсиногена в сыворотке крови, высвобождение гастрина в ответ на стимуляцию пищей, определенный тип высшей нервной деятельности, нарушения процессов торможения и возбуждения и др.
Наследственная предрасположенность реализуется лишь при действии ряда этиологических факторов. Ведущая роль в развитии ЯБ принадлежит инфекции НР, который обнаруживается при ЯБ желудка в 75% случаев, а при дуоденальных язвах – в 95%. Немаловажная роль отводится нервно-психическим перегрузкам.
ЯБ возникает в результате нарушения равновесия между факторами «агрессии» желудочного сока и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, которое регулируется нейроэндокринной системой. Влияние нервно-психических факторов отражено в кортико-висцеральной теории: отрицательные эмоции, умственное перенапряжение вызывают ослабление торможения в коре головного мозга и возбуждение (растормаживание) подкорки, в которой возникает очаг застойного возбуждения. Повышается тонус блуждающего нерва и симпатической нервной системы, что приводит к увеличению желудочной секреции, усилению моторики, спазму сосудов и трофическим изменениям слизистой, и в результате – к образованию язвы. НР имеет свойство вырабатывать протеолитические ферменты и муциназу. Слизь теряет свои защитные свойства. НР проникает через слизь к клеткам эпителия слизистой оболочки и возникает воспаление.
В результате длительного контакта желудочного сока, имеющего повышенную кислотность и протеолитическую активность со слизистой оболочкой происходит ее разрушение и образуется язвенный дефект.
Классификация язвенной болезни
(Унифицирован клинический протокол медицинской помощи детям с язвенной болезнью, в 2013 г.)
|
Локализация язвы |
Клиническая фаза и эндоскопическая стадия |
Степень тяжести |
Осложнение |
|
В желудке: • медиагастральная • пилороантральная
В двенадцатиперстной кишке • в луковице • внелуковичная
В желудке и двенадцатиперстной кишке
|
Обострение I стадия (свежая язва) II стадия (начало эпителизации)
Начало ремиссии III стадия (заживление язвы) - без образования рубца; - с формированием рубца; - рубцово-язвенная деформация
Ремиссия ІV стадия (отсутствие признаков или стойкий рубец) |
Легкая
Средней тяжести
Тяжелая |
Кровотечение
Перфорация
Пенетрация
Стеноз
Перивисцерит
|
Обязательно определять связь с хеликобактерной инфекцией и характер сопутствующего гастродуоденита (обязательный сопутствующий диагноз!).
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Клиника.
I. Болевой синдром. Основной жалобой является боль:
• сезонная, постоянная, интенсивная;
• ночные и голодные боли, которые уменьшаются после приема
пищи;
• для язвы желудка характерные ранние боли (что возникают через 20-30 минут после еды);
• для язвы двенадцатиперстной кишки – поздние боли (через 2-3 часа после еды), появляется мойнигановский ритм боли: «голод – боль – прием пищи – облегчение»
• боль локализуется в эпигастрии, пилородуоденальной зоне, часто иррадиирующий в спину, поясницу.
II. Диспептический синдром: изжога (основной симптом), тошнота, отрыжка кислым, рвота, которая приносит облегчение, склонность к запорам, аппетит часто снижен (что приводит к дистрофизации).
III. Синдром неспецифической интоксикации: головная боль, снижение работоспособности, повышенная утомляемость.
IV. Астено-вегетативний синдром: эмоциональная лабильность, потливость.
V. Абдоминальный синдром: выраженная болезненность в пилородуоденальной зоне (при язве двенадцатиперстной кишки), в эпигастрии (при язве желудка), наличие симптома Менделя (при перкуссии кончиками пальцев стенки живота возникает боль), локальное напряжение мышц в болевой зоне, иногда отмечается болезненность в точке Боаса (при пальпации слева от позвоночника на уровне X-XII грудных позвонков) и в точке Опенховского (при пальпации на уровне остистых отростков VIII-X грудных позвонков).
V. Синдром дистрофизации (не обязательный): снижение массы тела.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Данные дополнительных методов исследования.
1. Основной метод – ФЭГДС с прицельной биопсией слизистой оболочки. На фоне выраженных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки – дефект (дефекты) округлой формы, окруженный воспалительным валом, выраженный отек, дно язвы – с наслоением фибрина. Гистологически в биоптате обнаруживают наличие НР и степень обсеменения слизистой оболочки (+, ++, +++), острое воспаление, атрофию. Для определения кислотности проводят внутрижелудочную рН-метрию.
2. Рентгенологически критерии язвы – синдром "ниши", наличие инфильтративного вала, конвергенция складок в месте расположения язвы (у детей встречаются редко). Обследование используется только в случае невозможности выполнения ФЭГДС.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Принципы лечения.
Диета: постепенный переход от стола № 1а, № 1 к столу № 5.
Медикаментозная терапия.
1. При НР-ассоциированной язвенной болезни лечение начинают с эрадикации НР: тройная или квадротерапия в течение 7 дней со следующим подтверждением эффективности эрадикации (через 4-6 недель по окончании антихеликобактерной терапии) любыми двумя методами верификации НР.
2. Параллельно или сразу по завершении эрадикационного лечения: антисекреторная терапия (селективные блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов 2-3 поколений (группы ранитидина, фамотидина) или блокаторы Н+/К+-АТФазы (омепразол) от 3-4 до 6-8 недель.
3. После окончания антихеликобактерной терапии и снижения дозы антисекреторных препаратов на срок 3-4 недели назначают:
• антацид (соединение алюминия, магния, кальция и др.) 2-4 недели;
• цитопротекторы (смектит, сукральфат, препараты корня солодки) на 2-4 недели;
• репаранты (масло облепихи, спирулина, препараты прополиса, алоэ) на 3-4 недели;
• иммунокорректоры (растительного происхождения) на 3-4 недели.
4. При нарушении моторики (рефлюксы, дуоденостаз) – прокинетики (домперидон) на 2-3 недели.
5. Симптоматическое лечение:
• седативные препараты (персен, ново-пасит, седасен но др.) 2-3 недели;
• спазмолитики (мебеверин, папаверин, дротаверин).
Средний курс медикаментозного лечения обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки – 4-6 недель, язвенной болезни желудка – 6-8 недель.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Определение, эпидемиология.
Гастроэзофагеальный рефлюкс – это заброс в пищевод желудочного или желудочно-кишечного содержимого.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГРБ) – это хроническое заболевание, обусловленное забросом желудочного или желудочно-кишечного содержания в пищевод, который может приводить к развитию эзофагита и рефлюкса.