ХРОНІЧНІ ГАСТРИТИ

ХРОНІЧНІ ГАСТРИТИ.

При опитуванні хворих необхідно звернути увагу на роль порушення режиму харчування, зловживання алкоголем, паління, професійних шкідливостей, НеІісо b ас t ег ру l огу (НР), деяких медикаментів (саліцилатів, глюкокортикоїдів), нервово-психічного стресу та різноманітних ендогенних чинників у виникненні хронічного гастриту. Слід підкреслити, що основними патогенетичними чинниками виникнення вищезазначених захворювань є ураження слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки, порушення процесів регенерації, зміни в регуляції шлункової секреції, місцеві розлади мікроциркуляції, порушення регуляції моторно-евакуаторної функції, імунологічні порушення.

Незважаючи на існування думки про відсутність специфічних симптомів у хворих на ХГ, ретельно зібраний анамнез і проведене фізичне обстеження дозволяють у багатьох випадках виділити хоч і не дуже яскраві, але характерні клінічні ознаки цих захворювань:

- больовий синдром: при хронічному гастриті типу А біль зумовлений розтягненням стінок шлунка та подразненням їжею слизової оболонки шлунка, має тупий, ниючий характер, супроводжується відчуттям тяжкості, тиску, розпирання під грудьми або у верхній половині живота. З'являється біль невдовзі після їжі, має монотонний, тривалий характер, не іррадіює. Характерне зменшення болю після прийому обволікаючих препаратів, як правило, не ефективні холінолітики, спазмолітики. Біль при антральному хронічному гастриті типу В зумовлений повторними спазмами гладеньких м'язів шлунка, переважно у пілороантральній ділянці. Внаслідок цього виникає ішемія стінки шлунка, яка спричинює інтенсивний, нападоподібний біль, що локалізується під грудьми, в епігастральній, пілородуоденальній ділянках. Типові пізній характер болю (через 1,5 – 2 години після їжі) та висока ефективність холінолітиків, спазмолітиків, антацидів. У цілому, больовий синдром нагадує біль при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки, але має меншу інтенсивність, відсутня іррадіація болю та нічний характер больових нападів;

- синдром «шлункової диспепсії» (зниження апетиту, відчуття неприємного смаку в роті, відрижка, нудота, здуття живота);

- синдром недостатності травлення і всмоктування більшою мірою властивий хронічному гастриту типу А, клінічними проявами цього синдрому є метеоризм, відчуття буркотіння і переливання в животі, періодичний пронос після вживання молока і жирів, поступове і помірне схуднення, гіпопротеїнемія. Однак, наявність у хворого на ХГ вираженої кишкової диспепсії свідчить про можливість розвитку первинної хвороби підшлункової залози і кишечнику. У хворих на НР-асоційований ХГ частіше спостерігається закреп на фоні нормальної чи підвищеної кислотоутворюючої функції шлунка;

- синдром гіповітамінозу патогенетично пов'язаний з недостатністю всмоктування, проявляється ознаками дефіциту різних вітамінів, частіше групи В, і зустрічається виключно у хворих на аутоімунний гастрит і атрофічний пангастрит з секреторною недостатністю;

- дизелектролітний синдром спостерігається в основному при атрофічному гастриті зі зниженою секреторною функцією шлунка;

- синдром кардіоваскулярних порушень характеризується гіпотонією, нетривалими кардіалгіями, функціональними порушеннями ритму – синусовою брадикардією, рідше синусовою тахікардією, одиничними шлуночковими екстрасистолами;

- астено-невротичний синдром визначається переважно у жінок (характеризується клінічно необґрунтованими скаргами на парестезії, неврогенними кардіоваскулярними симптомами, артеріальною гіпотензією, ознаками неврастенії).

Класифікація хронічних гастритів

С.М. Рисс (1975), Сіднейська система (1990) з модифікаціями (Хьюстон, 1994) та уточненнями (МКХ-10).

І. За етіологією:

- аутоімунний (тип А);

- асоційований з Helicobacter pylor і (тип В);

- хіміко-токсичний;

- алкогольний;

- змішаний (багатофакторний).

ІІ. За топографією:

- гастрит тіла шлунка;

- антрального відділу шлунка;

- пангастрит.

ІІІ. За морфологічними особливостями:

- неатрофічний (поверхневий);

- з ураженням залоз без атрофії;

- атрофічний (мінімальна, помірна, виражена атрофія).

За ступенем кишкової метаплазії:

І тип – повна, або тонкокишкова;

ІІ тип – неповна (товстокишкова).

За ступенем активності запального поцесу:

І ступінь – помірна лейкоцитарна інфільтрація власної пластинки СОШ;

ІІ ступінь – лейкоцитарна інфільтрація власної пластинки СОШ та епітелію;

ІІІ ступінь – додатково виявляють внутрішньоямкові абсцеси.

Особливі форми гастриту:

- лімфоцитарний;

- гранулематозний;

- радіаційний;

- гіпертрофічний (хвороба Менетріє);

- поліпозний.

І V . За функціональними особливостями:

- зі збереженою секреторною функцією;

- з підвищено секреторною функцією;

- з секреторною недостатністю (помірною, вираженою).

V . Період:

- загострення;

- ремісії.

ПРИКЛАДИ ФОРМУЛЮВАННЯ ДІАГНОЗУ:

Хронічний астральний гастрит, асоційований з Helicobacter pylor і, поверхневий, активність ІІ ступеня, з підвищено секреторною функцією, період загострення.

Хронічний аутоімунний пангастрит з вираженою атрофією фундального відділу, кишковою метаплазією І типу, активність І ступеня, з вираженою секреторною недостатністю, період загострення.

Класифікація хронічних гастритів за

МКХ-10: К29 Хронічний гастрит К 29.3 Хронічний поверхневий гастрит К 29.4 Хронічний атрофічний гастрит К 29.6 Інші гастрити Абсолютна більшість хворих повинна лікуватись та обстежуватись амбулаторно. Невелика частина хворих (з аутоімунним хронічним гастритом (ХГ) та супутньою анемією або неврологічними розладами) може потребувати госпіталізації у гастроентерологічний або терапевтичний стаціонар протягом 2-х тижнів. Госпіталізація також можлива на срок проведення антигелікобактерної терапії (протягом 1 тижня) при підвищенному ризику виникнення алергічних реакцій.

При фізичному обстеженні хворого необхідно звернути увагу на огляд ротової порожнини, язика. У хворих на ХГ часто спостерігається біле чи жовто-біле нашарування на язиці з відбитками зубів на його бокових поверхнях, часто до того, як хворий почистить зуби.

Методи безпосереднього огляду хворого при ХГ мають невелику діагностичну цінність. Аускультація і перкусія практично не допомагають у діагностиці цього захворювання і лише при гастриті з секреторною недостатністю під час аускультації живота визначають збільшення кишкових шумів (підсилена кишкова перистальтика).

При пальпації живіт частіше м'який, іноді дещо піддутий. Під час глибокої пальпації нерідко у хворих на ХГ типу А або атрофічний пангастрит визначають помірну болючість в надчеревній ділянці, а при НР-асоційованому ХГ – локальну болючість у пілородуоденальній зоні. Слід зазначити, що врахування зазначених симптомів має важливе значення не стільки для діагностики ХГ, скільки для розмежування його з іншими ураженнями шлунка.

Виділяють основні симптоми, наявні у обстежених хворих, на підставі яких виставляється попередній діагноз, потім студенти самостійно складають необхідний план обстеження. Після цього з історії хвороби наводяться додаткові методи обстеження, які проводились хворим, що оглядалися студентами.

Критерії діагностики ХГ

Діагноз ХГ є морфологічним, тобто він має право на існування тільки у тих випадках, коли проведена відповідна оцінка біоптатів патоморфологом та наявність ХГ підтверджена гістологічно. На основі проведення тільки рутинної верхньої ендоскопії без біопсії ставити діагноз ХГ не можна. У теперішній час, якщо у пацієнта є симптоми диспепсії, а при проведенні гастроскопії у шлунку не виявлено якихось ерозивно-виразкових змін та не проведена біопсія, ендоскопістам рекомендується ставити свій ендоскопічний діагноз "еритематозна гастропатія" (або описувати норму), а клініцистам – використовувати діагноз "функціональна диспепсія" (див. відповідний розділ).

Перелік і обсяг медичних послуг обов'язкового асортиментуДіагностика:

- Загальний аналіз крові та біохімічні дослідження -одноразово – ЕГДС з біопсією для морфологічного підтвердження ХГ та наявності інфекції H. pylori (гістологія або швидкий уреазний тест) – одноразово – Дослідження секреторної функції шлунку (інтрагастральна pH-метрія) – одноразово – УЗД органів черевної порожнини (для виключення біліарної та панкреатичної патології) – одноразово

Диференційну діагностику, насамперед, необхідно проводити з виразковою хворобою шлунка та дванадцятипалої кишки, раком шлунка. Важливо також відзначити, що різні симптоми, які спостерігаються при ХГ, можуть бути характерними для захворювань стравоходу, жовчного міхура, підшлункової залози, з якими хронічний гастрит часто поєднується. Тому дослідження лише функціонального і морфологічного стану шлунка при постановці діагнозу хронічного гастриту є недостатнім. Таким хворим показане проведення ультразвукового дослідження органів черевної порожнини, холецистографії, дуоденального зондування, а за наявності показань – іригоскопії, ректороманоскопії, колоноскопії, вивчення функціонального стану підшлункової залози, мікробіологічного дослідження калу та ін.

Лікування повинно бути диференційованим і комплексним. Тактика залежить від фази захворювання, клінічного і морфологічного варіанту, особливостей секреторної і моторно-евакуаторної функцій шлунка.

Основними принципами лікування під час загострення ХГ є:

- нормалізація режиму і характеру харчування;

- нормалізація функціонального стану центральної нервової системи;

- усунення професійних та інших шкідливостей;

- протибактеріальна (НР-асоційований ХГ) і імуносупресивна терапія (автоімунний гастрит);

вплив на змінену слизову оболонку шлунка з метою її захисту і підсилення репаративних процесів;

- корекція порушень шлункової секреції;

- корекція розладів моторної функції та кишкового травлення;

- лікування супутніх захворювань як травного каналу, так і інших органів та систем з метою запобігання загостренню ХГ надалі.

1. Антигелікобактерна "потрійна" терапія (в Hp-позитивних випадках) протягом 7 днів за схемами, рекомендуємими Маастрихтським консенсусом 3 -200 5 року. NB! Через 4 тижні після проведеного лікування повинен| бути проведений контроль за ерадикацією H. pylori за допомогою | дихального тесту з 13 С-сечовиною або визначення фекального антигену Hp . – При відсутності ерадикаціїї Hp – друга лінія лікування Hp-інфекції за схемами, рекомендуємими Маастрихтським консенсусом 3 -200 5 року. 2. Симптоматичне лікування (в Hp -негативних випадках): – Індивідуальна дієта, що передбачає функціональне, механічне, термічне та хімічне щажіння шлунку, – замісна терапія (натуральний шлунковий сік, розведена соляна кислота, ферментні препарати, що містять жовчні кислоти) при атрофічних гастритах; – анти секреторні препарати та антациди при гіперсекреції; – обволікуючі та в'яжучі рослинні засоби (настої трав приймати по 1/2 склянки 4-5 рази на день до їжі напротязі 2-4 тижнів).

Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту

Діагностика: – УЗД щітоподібної залози, органів малого тазу – одноразово – Серологічні тести – дослідження рівнів сироваткового пепсиногену I та гастрину-17, антитіл до парієтальних клітин Лікування: – при супутній мегалобласній анемії додатково призначаються ін'єкції вітамину В12 (дози залежать від ступеню важкості анемії). – п ри рефлюкс-гастриті – прокінетики протягом 2-3-х тижнів. – при еозинофільному ХГ доцільне додаткове призначення антигістаминних препаратів. – - при лімфоцитарному ХГ, пов'язаному з целіакією, суворе дотримання аглютенової дієти сприяє повному одужанню. Середня тривалість лікування – 7-10 днів

Критерії ефективності лікування, очікувані результати лікування

Основні критерії ефективності лікування – ерадикація Hp-інфекції (контролюється за допомогою С-сечовинного дихального тесту) та виліковування хворого, зменшення або зникнення симптомів диспепсії, анемії та неврологічних проявів (при аутоімунному ХГ), поліпшення якості життя. Hp-інфікування за відсутністю відповідного лікування триває на протязі усього життя та випадки самовільного виліковування від неї не описані. Приблизно у 80% хворих ерадикація Hp-інфекції сприяє повному одужанню від ХГ.

Реабілітація

Індивідуальний дієтичний режим (з виключенням або обмеженням індивідуально несприйнятних продуктів), режим праці та відпочинку, заняття фізкультурою. Забороняється або значно обмежується паління та алкоголь. Санаторно-курортне лікування (курорти Закарпаття, Миргород).

Диспансерне спостереження

Диспансеризації підлягають хворі з атрофічним ХГ. При наявності атрофії СОШ – диспансерний нагляд та повторні ЕГДС з біопсією для моніторування можливої появи передракових змін 1 раз в 2-3 роки.