Этапы развития дефицита железа:

I ЭТАП (прелатентный) – расходуется резервный фонд железа:

– концентрация железа в сыворотке в норме;

– снижение концентрации ферритина в сыворотке.

II ЭТАП (латентный) – клинический дефицит железа:

– снижается тканевое и транспортное железо:

• снижение концентрации железа в сыворотке;

• повышение общей железосвязывающей

способности сыворотки (ОЖСС);

– появляются симптомы тканевого дефицита железа.

III ЭТАП – железодефицитная анемия.

Клинические проявления железодефицитной анемии можно сгруп­пировать в два важнейших синдрома — анемический и сидеропенический.

Лабораторные данные

Диагностика латентного дефицита железа

Латентный дефицит железа диагностируется на основании следу­ющих признаков:

• анемия отсутствует, содержание гемоглобина нормальное;

• имеются клинические признаки сидеропенического синдрома в связи со снижением тканевого фонда железа;

• сывороточное железо снижено, что отражает уменьше­ние транспортного фонда железа;

• общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) повышена. Этот показатель отражает степень «голодания» сыво­ротки крови и насыщения железом трансферина.

При дефиците железа процент насыщения трансферина железом снижен.

Диагностика железодефицитной анемии

При снижении гемоглобинового фонда железа появляются характер­ные для железодефицитной анемии изменения в общем анализе крови:

• снижение гемоглобина и эрит­роцитов в крови;

• снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах;

• снижение цветового показателя (железодефицитная анемия явля­ется гипохромной);

• гипохромия эритроцитов, характеризующаяся их бледным про­крашиванием и появление просветления в центре;

• преобладание в мазке периферической крови среди эритроцитов микроцитов - эритроцитов уменьшенного диаметра;

• анизоцитоз — неодинаковая величина и пойкилоцитоз - различная форма эритроцитов;

• нормальное содержание ретикулоцитов в периферической крови, однако, после лечения препарата­ми железа возможно увеличение количества ретикулоцитов;

• тенденция к лейкопении; количество тромбоцитов обычно нор­мальное;

• при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20-25 мм/ч).

Биохимический анализ крови — характерно снижение уровня сыво­роточного железа и ферритина. Могут отмечаться также изменения, обусловленные основным заболеванием.

Т.о ЖДА – ГИПОХРОМНАЯ МИКРОЦИТНАЯ АНЕМИЯ, характеризуется:

• снижением концентрации железа в сыворотке,

• увеличением ОЖСС,

• снижением концентрации ферритина в сыворотке.

40. Диагностические признаки В12- и фолиеводефицитных анемии.

Мегалобластные анемии - это группа анемий, обусловленных нарушением синтеза ДНК в эритрокариоцитах вследствие дефицита витамина В₁₂ и/или фолиевой кислоты и характеризующихся мегалобластным типом кроветворения.

Этиология

Основные причины развития В₁₂-дефицитной анемии:

I. Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора» - гастромукопротеина встречаются при атрофическом аутоиммунном гастрите с продукцией антител к париетальным клеткам и гастромукопротеину, тотальной гастрэктомии (реже - субтотальной резекции желудка), раке и полипозе желудка, токсическом действие высоких доз алкоголя на слизистую оболочку желудка.

II. Недостаточная абсорбция витамина В12 из пищи/ кишечных транспортных белков (ВФ или R–протеин, характеризуется неспособностью освободить витамин В12 из пищи или кишечных транспортных протеинов, особенно при гипохлоргидрии, когда абсорбция несвязанного кобаламина нормальная):

2.1. атрофический гастрит с/без H. pylori,

2.2. длительный приём Н2–блокаторов, ингибиторов протонной помпы,

2.3. хронический панкреатит (дефицит панкреатических фер-

ментов не позволяет витамину В12 освободиться от R-протеина и присоединиться к ВФ),

2.4. синдром Золлингера–Эллинсона (из-за низкой pH в двенадцатиперстной кишке витамин В12 не освобождается от R–протеина и не присоединяется к ВФ),

2.5. гастрэктомия;

III. Нарушение всасывания витамина В₁₂ в тонком кишечнике у больных с резекцией участка подвздошной кишки (более 60 см), при синдроме мальабсорбции различного генеза (ферментные энтеропатии, целиакия, тропическое спру, энтериты, болезнь Крона, амилоидоз кишечника), и лимфоме тонкой кишки. Замедлено всасывание В₁₂ у больных хроническим панкреатитом с нарушением секреции трипсина. Снижают всасывание витамина В₁₂ ряд лекарствен­ных средств (колхицин, неомицин, бигуаниды, циметидин и др.).

IV. Конкурентное расходование витамина В₁₂ встречается при инвазии глистами (широкий лентец, власоглав и др.).

V. Повышенный расход витамина В₁₂ наблюдается при многоплодной беременности, хронической гемолитической анемии, миелопролиферативных заболеваниях, новообразованиях, тиреотоксикозе.

VI. Нарушение поступления витамина В₁₂ с пищей обусловлено неполноценным питанием или строгой вегетарианской диетой.

VII. Снижение запасов витамина В₁₂ имеет место при выраженном циррозе печени.

Развитие заболевания характерно преимущественно для возраста 60-70 лет. Клиническая картина В₁₂-дефицитной анемии характеризует­ся поражением трех систем: пищеварительной, кроветворной и нервной.