„Погоджено” „Затверджую”
Начальник управління Головний лікар ВОКЛ
охорони здоров’я та курортів ім. М.І. Пирогова
Вінницької ОДА
______________ Діденко Л.О. __________ Жупанов О.Б.
„____”_________20____ „____”_________20____
Локальний клінічний протокол медичної допомоги
«Гангрена легені»
Вінниця
2011
Гангрена легені
А.1.1 Діагноз - Гангрена легені
А.1.2 Коди стану або захворювання (МКХ 10) - J85
A.1.3 Для кого призначений протокол (потенційні користувачі). Лікарський персонал хірургічного торакального відділення ВОКЛ ім. М.І. Пирогова
A.1.4 Мета протоколу. Організація та проведення діагностично-лікувального процесу при даній нозології на рівні, що дозволяє досягнути результатів, передбаченими критеріями якості лікування
A.1.5 Дата складання протоколу 07.10.2011
A.1.6 Дата перегляду протоколу
A.1.7 Список та контактна інформація осіб, які брали участь в розробці протоколу
Кривецький В.Ф., головний спеціаліст УОЗ та К з фаху „Торакальна хірургія”
Поліщук В.І., завідувач торакального хірургічного відділення ВОКЛ ім.
М.І. Пирогова
Процик О.І., лікар-ординатор торакального хірургічного відділення ВОКЛ ім.
М.І. Пирогова
Рецензент: головний хірург УОЗ та К Вінницької ОДА Камінський О.А.
А.2. Загальна частина
Визначення. Гангрена легені - дифузний гнійно-гнильний некроз обширних ділянок паренхіми легені зі швидкою динамікою розповсюдження зони змертвіння і розпаду тканин
Етіологія. Гнійно-некротичні легеневі захворювання викликаються поліморфними асоціаціями мікроорганізмів. Домінуюча роль належить анаеробній неклостридіальній інфекції (фузобактерії, бактероїди, пептококи тощо). Аеробний компонент мікробних асоціацій представлений стафілококом, стрептококом, рідше - грамнегативними паличками.
Патогенез. У механізмі виникнення легеневих деструкцій чітко простежується вплив трьох факторів: порушення бронхіальної прохідності, регіонарних мікроциркуляторних розладів та наявності збудника інфекції, котрі найповніше реалізуються при зміненій реактивності організму. Поступлення мікрофлори в патологічний осередок при гангрені легень частіше відбувається через дихальні шляхи (при некротичній пневмонії, внаслідок травми, аспірації, обтурації бронхів пухлиною чи стороннім тілом), рідше гематогенно у вигляді септичних емболів, чи лімфогенно з навколишніх органів (при піддіафрагмальних нагноєннях, медіастинітах тощо).
Фактори, що сприяють прогресуванню гнійно-некротичного процесу: порушення дренажної функції бронхів та мукоциліарного кліренсу внаслідок існуючих ХНЗЛ, зловживання курінням, професійних шкідливостей, стани, що підвищують небезпеку аспірації вмісту верхніх відділів травного тракту (кома, алкогольне сп'яніння, наркоз, медикаментозний сон, захворювання зубів, порушення іннервації глотки та трахеї), чинники, котрі прямо чи опосередковано ведуть до вторинного імунодефіциту та пригнічення репаративних процесів (алкоголізм, цукровий діабет, похилий вік, радіаційне опромінення, тривале застосування кортикостероїдів, протипухлинна хіміотерапія, наркоманія, гематологічні захворювання, ВІЛ-інфекція тощо).
Ускладнення - емпієма плеври, піопневмоторакс, ексудативний плеврит, кровохаркання, легеневі кровотечі, сепсис, інфекційно-токсичний шок, поліорганна недостатність, бронхогенна дисемінація, флегмона грудної стінки, дихальна недостатність, асфіксія гнійними масами.
Клініка. Гангрена легені служить не лише граничним виявом нагноєння легеневої локалізації, а й одним з найважчих гнійно-септичних уражень організму. Її клініка відзначається гострим початком, швидко прогресуючим перебігом та крайнім виявом ознак інтоксикації.
Стан пацієнтів здебільшого важкий. Температура тіла гектичного типу. Різко виражені слабкість, адинамія, задишка. Хворі виснажені. Риси обличчя загострені, шкіра блідо-землистого відтінку. Внаслідок масивної втрати білків та їх катаболізму пацієнти схудлі, нерідко кахектичні, з набряками на ногах. Властиві тахікардія, гіпотонія. Неприємний запах з рота настільки виражений, що затруднює перебування хворих у загальній палаті. З кашлем виділяється велика кількість рідкого брудно-сірого чи коричневого гнильного харкотиння з детритом, клаптями некротизованої тканини, прожилками крові. Його відходження не супроводжується більш-менш помітним покращенням стану. В найважчих випадках можливі порушення свідомості, поява поліорганної недостатності з симіотикою токсичного міо- чи перикардиту, нефриту. Перкуторно може визначатись локальне вкорочення звуку, аускультативно - послаблення дихальних шумів, різнокаліберні вологі хрипи, а при значних розмірах інфільтрату - бронхіальне дихання. Над добре сформованими порожнинами великих розмірів інколи може відмічатись амфоричне дихання.
Перехід захворювання в стадію очищення та рубцювання супроводжується поступовим покращенням стану пацієнта: нормалізується температура тіла, загальне самопочуття, сон, апетит, зменшується і зникає кашель, харкотиння носить слизовий характер, кількість його зменшується аж до припинення відходження, зникають гемодинамічні розлади. Фізикальні дані не відрізняються від звичайних.
А.3 Етапи діагностики і лікування
А.3.1. Загальний алгоритм діагностики та диференційної діагностики
Діагностика.
Діагностична програма:
1) Рентгенографія органів грудної порожнини в 2 проекціях
2) Загальні аналізи крові та сечі
-
Аналіз харкотиння
-
Біохімічне дослідження крові (коагулограма, білкові фракції)
-
Цукор крові
-
Спірографія
-
Пневмотахометрія
-
ЕКГ
-
ФБС
При потребі –
10)СКТ ОГК
-
Бактеріологічне дослідження біологічних субстратів (мокротиння, пунктату, промивних вод тощо)
-
Бактеріоскопічне дослідження біологічних субстратів
-
Цитологічне дослідження біологічних субстратів
Гангрена легені рентгенологічно проявляється інтенсивним затемненням, що займає частку, або й більшу ділянку легені аж до тотального ураження, зливається з діафрагмою, тінню середостіння. На його тлі визначаються порожнини (одна чи кілька) з нерівними контурами, некротичними секвестрами всередині й рівнями рідини. Границі інфільтрату розмиті, чітке контурування можливе лише вздовж міжчасткової борозни. По мірі вивільнення деструктивних порожнин від гнійно-некротичних мас відбувається об’ємне зменшення ураженої легені. Настання незворотних змін у легені (карніфікація, цироз) проявляється інтенсивним ущільненням уражених ділянок, на їх фоні на томограмах здебільшого простежуються множинні порожнини. На томограмах вдається вивчити також структуру кореня (присутній лімфаденіт), прохідність дихальних шляхів, виявити секвестри, множинні порожнини деструкції.
Зміни у результатах лабораторних досліджень крові включають лейкоцитоз з вираженим нейтрофільним зсувом до незрілих форм, лімфоцитопенію, анеозинофілію, анемію, прискорення ШОЕ. Типова диспротеїнемія зі зниженням вмісту альбумінів при гіперальфа- та гамаглобулінемії, гіпопротеїнемія. Виявляється зростання рівня сіалових кислот, серомукоїду, фібриногену, при спеціальних дослідженнях - виражене підвищення активності лізосомальних ферментів нейтрофілів (кислої та лужної фосфатаз).
Зміни в загальному аналізі сечі здебільшого неспецифічні, токсичного характеру. Можлива помірна протеїнурія, циліндрурія з появою клітинних елементів у осаді.
Ідентифікацію мікробних збудників проводять шляхом бактеріологічного дослідження харкотиння, бронхіальних лаважних вод, вмісту порожнин деструкції, яке доповнюють антибітикограмами. Цитологічне дослідження того ж матеріалу виявляє виражений нейтрофільний лейкоцитоз, велику кількість епітелію, неклітинних елементів (фібрин, детрит тощо). Кількість альвеолярних макрофагів різко зменшена аж до повної їх відсутності.
Ендоскопічні процедури (фібробронхоскопія, бронхоскопія дихальними апаратами) служать важливим і вірогідним методом диференціювання гнійних захворювань і раку легені. При гангрені виявляються ознаки гнійного ендобронхіту.
Спірографія, пневмотахометрія, функціональні проби дозволяють встановити тип та глибину вентиляційних порушень, а при наявності показів до радикальних операцій - передбачити їх переносимість.
А.3.2. Алгоритм лікування
Лікування гангрени легені являє собою складний комплекс різнопланових терапевтичних заходів із широким залученням "малих" хірургічних втручань та маніпуляцій, а при наявності відповідних показів - своєчасно виконаних, радикальних за об'ємом операцій.
Починають з консервативного методу, який повинен забезпечувати вирішення кількох завдань:
Консервативна терапія повинна забезпечувати вирішення кількох завдань:
а) повноцінну евакуацію вмісту гнійних порожнин;
б) вплив на мікроорганізми, що перебувають у запальному вогнищі;
в) дезінтоксикацію та корекцію волемічних порушень;
г) відновлення порушених функцій життєво важливих органів і всіх видів обміну речовин;
д) підвищення неспецифічної опірності макроорганізму;
е) десенсибілізацію і регуляцію активності запального процесу;
ж) симптоматичне лікування найбільш виражених проявів захворювання;
з) усунення ускладнень.
Евакуація вмісту деструктивних порожнин проводиться двома шляхами: природнім через дихальні шляхи та черезшкірно. Черезшкірне полідренування здійснюється широкопросвітними трубками шляхом закритої торакоабсцесостомії за Мональді.
Створення оптимальних умов для природного відтоку гнійно-некротичних мас полягає у відновленні дренажної функції бронхів. З цією метою використовують фібробронхоскопічні санаційні лаважі, повторні аспірації харкотиння через назобронхіальний катетер, інстиляції розчинів ферментів, антисептиків, бронхо- і муколітиків у ендотрахеальний мікроіригатор та аерозольні інгаляції з цими засобами.
Для місцевого використання в гнійних порожнинах придатні окислювачі (йодофори, перманганат калію), детергенти (хлоргексидин, декаметоксин, мірамістин), нітрофуранові похідні (фурацилін, фурагін), хлорофіліпт, діоксидін, диметилсульфоксид (димексид).
А.3.3. Схема медикаментозного лікування
Протимікробна терапія проводиться за деескалаційним принципом. До отримання результатів бактеріологічного дослідження призначають антибіотики широкого спектру, що діють бактерицидно на основні групи можливих збудників. Серед препаратів пеніцилінової групи такими властивостями володіють аміно- (ампіцилін в/в, в/м кожні 4-6 год, 4-6 г/д, амоксицилін в/м, в/в по 1 г 2 р/д, при нормальній функції нирок - 2-12 г/д) та ацилуреїдопеніциліни (азлоцилін в/в по 8 (4 рази по 2 г)-15 (3 рази по 5 г) г/д, мезлоцилін в/в кожні 4-6 год 12-16 г/д, піперацилін кожні 4-6 год по 12-16 г/д). Добова доза пеніцилінів складає 6-12 г. Доцільно застосовувати лікарські форми, до складу яких входять інгібітори бета-лактамаз (клавуланова кислота, сульбактам, тазобактам). Добрі результати дає використання цефалоспоринів другого (цефуроксім натрію 1.5 г 4 р/д або 3 г 3 р/д,
цефамандол 0.5-1 г 4 р/д), третього (цефотаксім 1-2 г 3-4 р/д,цефтріаксон 2-4 г 1 р/д, іноді 1-2 г 2 р/д,цефадізім 1-2 г 2 р/д, цефоперазон 1-2 г 2-3 р/д,цефтазідім (фортум) 1-2 г 2-3 р/д, добре поєднується в 1 інєкції з метрагілом: 0.5 г цефтазідіма + 100 мл 0.5% р-ну метрагілу) та четвертого (моксалактам 2-12 г/д в 3 прийоми, цефпіром в/в струйно або крапельно 1-2 г/д) поколінь в дозах 2-6 г/добу. Названі препарати доцільно поєднувати з метронідазолом, орнідазолом (1-2 г/добу).
Монотерапію проводять карбапенемами (іміпенем, меропенем), добова доза 2-4 г/добу.
Фторхінолони ІІ покоління (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин 200-400 мг/добу), ІІІ покоління (левофлоксацин, спарфлоксацин 1000 мг/добу), ІV покоління (моксифлоксацин, гатіфлоксацин 1000 мг/добу) звичайно поєднують з метронідазолом (орнідазолом) чи кліндаміцином (до 1,8 г).
Подальша корекція протимікробного лікування відбувається після ідентифікації збудника та отримання результатів антибіотикограми.
З метою запобігання розвитку локальних чи системних мікозів, дисбактеріозу призначають протигрибкові препарати різних груп: ністатин 500000 ОД 3-4 р/д, леворин 400000-500000 2-3 р/д, амфотерицин В в/в кр з інтервалом 72 год 0.25-1-1.5 мг/кг/д, флуконазол 150 мг 1 р/д, а також – пробіотики (біфіформ по 1 капс 2 р/д).
Антибіотики призначають внутрішньовенно. Системну терапію доповнюють регіонарним лікуванням: в дихальні шляхи (при бронхоскопіях, аерозольних інгаляціях, у стаціонарно встановлений через мікротрахеостому ендотрахеальний мікроіригатор), безпосередньо в порожнину деструкції при її ендоскопічній катетеризації через дренуючий бронх, черезшкірно під час пункцій осередку розпаду, через перкутанно встановлений дренаж, шляхом внутрішньоорганного електрофорезу. При гангрені легені, котра перебігає без нахилу до утворення сформованих деструкцій, придатних для зовнішнього розвантаження, показане інтрапульмональне пункційне введення розчинів антибіотиків. У третій стадії переходять на пероральне використання антибіотиків з їх поступовою відміною.
Дезінтоксикаційна терапія полягає у внутрішньовенному введенні низькомолекулярних декстранів, сольових розчинів, глюкози, білкових середовищ, високоатомних спиртів. Об’єм інфузій визначається ступенем гнійної інтоксикації, наявністю й вираженням легеневої гіпертензії та ознак перевантаження міокарду за величиною ЦВТ, погодинного діурезу, частоти серцевих скорочень (20-40 мл/кг маси тіла).
Корекція порушень з боку життєво важливих органів і систем (серцево-судинної, видільної, ЦНС), лабораторно виявлених порушень гомеостазу проводиться згідно загальноприйнятих схем. Особливу увагу слід звертати на усунення гіпоксії шляхом оксигенотерапії та гіпербаричної оксигенації.
Активна специфічна імунізація проводиться шляхом введення антистафілококового анатоксину (при ідентифікації збудника), аутовакцини. Пасивна специфічна імунізація забезпечується за рахунок гама-глобулінів, гіперімунної плазми. При ознаках медикаментозної, мікробної чи аутологічної сенсибілізації показане використання антигістамінних препаратів (1 покоління - димедрол 0.03-0.05 г 2-3 р/д, піпольфен 0.025 г 3-4 р/д, супрастін 0.025 г 3 р/д або в/м 1-2 мл 2% р-ну, тавегіл 2 мл 0.1 % р-ну в/м 1-2 р/д; 2 покоління - лоратадін 0.01 г 1 р/д, цетірізін 10 мг 1 р/д). Оскільки легеневі деструкції часто супроводжуються надмірною активацією нейтрофільних протеаз, аутоімунною агресією, показане введення нестероїдних протизапальних препаратів (диклофенак до 150 мг, німесулід, піроксикам, напроксен), а також інгібіторів протеаз (контрикал до 80 тис. за добу, апротинін 500000 в/в, потім по 200000 що4години, амінокапронова кислота 5% 300 мл та ін. при чотириразовому введенні). Показані також антиоксиданти (аскорбінова кислота до 1 г, вітаміни Е, А).
Об'єм та склад інфузійної та медикаментозної терапії визначається вираженістю гнійної інтоксикації, а також характером та глибиною поліорганних дисфункцій і вимагає максимальної мобілізації засобів та зусиль. Активна санація проводиться всіма доступними засобами. Стабілізація процесу на фоні активного консервативного лікування дозволяє й надалі дотримуватися неоперативної тактики до одужання пацієнта чи досягнення оптимальних умов для хірургічного втручання при хронізації захворювання. Разом з тим, бурхливе прогресування гангрени протягом 7-10 діб, не зважаючи на адекватно проведені терапевтичні заходи, виникнення масивних легеневих кровотеч вимагають проведення радикальних операцій за життєвими показами.
Профілактика венозного тромбоемболізму:
-
Низький ризик – еластична компресія нижніх кінцівок перед і після операції;
-
Середній ризик – застосування у низьких дозах НФГ (гепарин натрію розчин 5000 ОД п/ш) або НМГ , еластична компресія ніг;
-
Високий ризик – НМГ і періодична пневматична компресія ніг або застосування компресійного трикотажу.
Пацієнтам усіх категорій ризику виникнення ВТЕ необхідна також рання активізація після операції і адекватна гідратація.
Тривалість профілактичного прийому антикоагулянтів становить в середньому 28 діб.
Серед НМГ використовуються далтепарин 100 МО/кг п/ш 2 р/д або 200 МО/кг п/ш 1 р/д; еноксапарин 1 мг/кг п/ш 2 р/д або 1.5 мг/кг п/ш 1 р/д; надропарин 0.1 мл/10 кг п/ш 2 р/д; беміпарин 115 МО/кг п/ш 1 р/д.
Інфузійна терапія післяопераційна:
– Глюкоза розчин 5% 200-400 мл ввк 1-2 р/д;
– Натрію хлорид розчин 0,9% 200-400 мл ввк 1-2 р/д;
- Рінгера лактат розчин 200-400 мл ввк 1-2 р/д.