Назовите методы окраски.
По Нейссеру !! По граму!!
Перечислите факторы патогенности и их роль в патогенезе инфекции.
Пили и микрокапсула обеспечивают адгезию к эпителиоцитам миндалин, реже гортани, трахеи, полости носа, конъюнктивы глаза, вульвы;
колонизация эпителиоцитов сопровождается развитием воспалительного процесса;
Гиалуронидаза, нейраминидаза,гемолизин – факторы инвазии;
микрокапсула – антифагоцитарный фактор;
Корд-фактор – нарушает дыхание в митохондриях и обладает антфагоцитарной активностью;
Дифтерийный гистотоксин – главный фактор патогенности
Опишите механизм действия дифтерийного токсина по схеме.
Гистотоксин состоит из двух субъединиц: токсического полипептида (А) и транспортного полипептида (В), ответственного за доставку токсического компонента к клеткам-«мишеням».
Образование первого контролируется бактериальными генами, второго - генами фага, лизогенизировавшего бактериальную клетку;
Только лизогенные бактерии, содержащие tox-ген, полученный в результате фаговой конверсии патогенны
Фиксация гистотоксина происходит на рецепторах мембран мышечных клеток сердца, паренхимы сердца, почек, надпочечников, нервных ганглиев.
После проникновения в клетку субъединица А взаимодействует фактором элонгации ЕF-2 и осуществляет его АДФ-рибозилирование. При этом блокируется синтез белка на рибосомах, что, в конечном итоге, приводит к гибели клеток
Какой механизм передачи возбудителя дифтерии. Назовите клинические формы инфекции? Какова роль бактерионосительства при дифтерии?
Путь передачи – воздушно-капельный, входные ворота – носоглотка
Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период (от 2 до 10 дней), период разгара, период выздоровления.
Роль:
Являются источником заболевания и передачи инфекции
Приведите классификацию заболеваний по локализации инфекционного процесса.
А. Дифтерия зева
Дифтерия кожи
Охарактеризуйте постинфекционный иммунитет.
Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий, возможно повторное заболевание
Охарактеризуйте препараты для специфической профилактики и лечения. С какой целью проводится химическая модификация дифтерийного токсина?
Действующее начало всех вакцин – дифтерийный анатоксин (дифтерийный гистотоксин, утративший токсичность,но сохранивший антигенные свойства в результате обработки формалином при 37-40С в течение 3 недель:
АД – адсорбированный дифтерийный анатоксин
АДС – адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин
АДС-М анатоксин -вакцина для профилактики дифтерии и столбняка с уменьшенным содержанием антигенов
АД-М анатоксин вакцина для профилактики дифтерии с уменьшенным содержанием антигенов
ДТ Вакс вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС
Какие методы лабораторной диагностики можно использовать? Назовите клинический материал для исследования.
Клинический материал: мазок из зева, слизь из носоглотки и др.
Методы:
Бактериоскопический (окраска мазка поЛеффлеру и Нейссеру – предварительный)
Бактериологический (культуральный) - основной
Серологический (ИФА, латексагглютинация, реакция нейтрализации антител,РНГА) для обнаружения антител и/или токсина в сывороткекрови
Проба Шика – реакция нейтрализации токсина in vivo
7. Какие тесты позволяют дифференцировать возбудителя дифтерии от других коринебактерий?Проба Пизу. Объясните чем отличается возбудитель дифтерии.
Двойная
диффузия в геле по Оухтерлони для
определения
токсигенности,т
к продуцировать экзотоксин способны
только патогенные штаммы дифтерии.
8. В какие сроки врач должен получить ответ из лаборатории?
Результаты учитываются через 24,48,72 часа
Каковы генетические механизмы токсигенности возбудителя дифтерии?
адсорбция фага на клетке; интеграция фаговой ДНК в хромосому бактерий; репликация фаговой ДНК вместе с бактериальной; деление клетки;Д – репликация фаговой ДНК и синтез фаговых белков; образование капсидов; упаковка ДНК в капсиды;созревание фаговых частиц; лизис клетки и выход фаговых частиц
токсигенность дифитерии обусловлена их инфицированием и лизогенизацией умеренными бактериофагами. Бактериофаг вносит в бактериальную клетку tox-ген индуцирующий образование дифтерийного токсина
7. В рядах D и E исследовалась сыворотка крови, полученная от одного пациента с интервалом в 3 дня. Один из ингредиентов – антигенный эритроцитарный диагностикум. Какова цель постановки реакции? С какой целью проводится повторное исследование? Как интерпретировать полученные результаты?
РНГА для обнаружения антител и/или токсина в сыворотке крови.
обследование больных проводится в динамике болезни, причем нарастание титра антител непосредственно к палочке дифтерии именно во второй сыворотке подтверждает переносимость больным инфекции.
9. В какие сроки врач должен получить ответ из лаборатории?
1-2 часа при РНГА
Задача 10 КОРЬ
Молодые отец и мать, решившие совсем не прививать двух своих пятилетних дочерей, отдыхали в Черногории. После возвращения домой, одна из девочек заболела корью с «классическими» клиническими симптомами. Врачи провели необходимые противоэпидемические мероприятия, ребенок находится на лечении в одной из городских больниц.
Задание:
1. Опишите морфологию вируса кори. Определите таксономическое положение возбудителя и охарактеризуйте его биологические свойства.
Корь - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.
Таксономия. Сложный РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus.
Структура и антигенные свойства. Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса - однонитевая, нефрагментированная минус РНК. Имеются следующие основные белки: NP - нуклеокапсидный; М - матриксный, а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки - гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин.
1 Адсорбция вирионов на клетке с помощью гликопротеинов, образующие шипики на поверхности суперкапсида
2 Проникновение вириона в клетку при слиянии вирусной оболочки с цитоплазматической мембраной
3. Репликация вирусной РНК происходит в цитоплазме
Геномная минус-РНК-> транскрипция-> м-РНК
- >трансляция- > белок
4. Формирование вирионов и выход из клетки путем отпочковывания
3. При объяснении особенности патогенеза кори используйте знание о структуре вириона. Клетками-мишенями служат эпителиальные, лимфоидные и нервные клетки составьте предполагаемый путь распространения вируса в организме и связанные с ним клинические проявления.
Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей.
Первичная репродукция вируса в эпит.клетках
и регионарных лимф.узлах
Первая волна вирусемии – вирус диссиминирует и фиксируется в клетках мононуклеарной системы с образованием гигантских многоядерных клеток.
Происходит генерализованная гиперплазия лимфоидной ткани, в лимфатических узлах, миндалинах, аденоидах, селезенке обнаруживаются многоядерные гигантские клетки.
В конце инкубационного периода наблюдается вторая, более напряженная волна вирусемии.
Возбудитель обладает выраженной эпителиотропностью и поражает кожные покровы, коньюктивы, слизистые оболочки респираторного тракта и ротовой полости (пятна Бельского-Филатова-Коплика).
Вирус можно обнаружить также в слизистой оболочке трахеи, бронхов, иногда в моче.
В отдельных случаях вирус может заноситься в головной мозг, обусловливая развитие специфического коревого энцефалита
Системное поражение лимфоидной ткани, макрофагальных элементов приводит к транзиторному подавлению гуморальных и клеточных иммунных реакций.
Ослабление активности неспецифических и специфических факторов защиты, свойственное кори, обширные поражения слизистых оболочек способствуют возникновению бактериальных осложнений.