Лекция № 20 Патофизиология сосудистого тонуса

Лекция №20

Патофизиология сосудистого тонуса

Основные причины снижения импульсации от барорецепторов сосуда и развития гипертензии:

• Повреждение барорецепторов;

• Адаптация барорецепторов к длительно повышенному АД;

• Снижение растяжимости стенок артерий;

• Нарушение проведения «депрессорной» импульсации;

Органно-ишемический и эндокринный механизмы стабилизации АД

Сужение сосудистого русла  ишемия почек  ренин  ангиотензин 1, на него действует АПФ (ангиотензин превращающий фермент)  ангиотензин 2 – самый мощный вазопрессор  альдостерон (в коре надпочечников)  повышение реабсорбиции Na  гиперосмия крови  повышение АДГ - вызопрессин увеличивается реабсорбция воды в канальцево1 системе почек  увеличение ОЦК.

Гемический механизм стабилизации АД

Уменьшение сосудистого русла  ишемия почек  продукция эритропоэтина  эритроцитоз  увеличение ОЦК.

Преобладают: вазоконстрикиця, Антидиурез, пролиферация; РААС (А, II), САС, эндотелин, вазопрессин;

В меньшей степени: вазодилатация, антипролиферация, диурез; брадикинин, NO, простациелин, ПНП, МНП, ЦНП;

3 стадия – склеротическая. Будут поражение органов-мишеней:

• Головной мозг (сосудистые катастрофы, т.е инсульты; энцефалопатия; сосудистая деменция)

• Сердце (кардиосклероз, ХСН, ИБС)  низкое САД и высокое ДАД – гипокинетический тип гипертензии.

• Почки – первично-сморщенные почки (ХПН).

• Орган зрения – отслойка сетчатки, и полная потеря зрения.

Осложнение – гипертензивный криз. Это внезапный и выраженный подъем АД, который сопровождается появлением или усугублением признаков нарушения мозгового и коронарного кровоснабжения.

Виды гипертензивных кризов:

• С преобладанием нейро-вегетативного синдрома - В основе – активация симпато-адреналовой системы. У пациента: испуг, дрожь, сухость во рту, гипергидроз кожи, может несколько повышаться температура тела, тахикардия, значительно растет САД и пульсовое давление. Криз заканчивается выделением большого количества светлой мочи.

• С проявлением водно-солевого синдрома – очень часто этому кризу предшествует прием соленой пищи. В основе – лежит выделение НА + задержка воды. В большей степени возрастает ДАД. Пациенты заторможены, дезориентированы в пространстве и во времени, отмечается пастозность лица, рук. Помогут мочегонные средства.

• С гипертензивной энцефалопатии («судорожная» форма) – со 2 стадии. Наблюдается нарушение тонуса мозговых сосудов, при этом развивается отек мозга. У пациента сильнейшая головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения значительное, могут развиваться судороги и потеря сознания. Длится этот криз от нескольких часов до 2-3 суток. Осложнение – инсульт.

При кризах наблюдаются повышение тонуса сосудов, возникают очаги ишемии – эта гипертония сосудов охватывает не только артериального русло, но капиллярное, посткапиллярное и венулярное русло. При этом в микрососудах – стазы. Жидкая часть крови выходит из сосудов  периваскулярный отек, возможны микрокровоизлияния, а в сосудах стаз и тромбоз.

Вторичные «симптоматические» гипертензии

1. Лекарственные гипертензии:

• Гормональные противозачаточные средства

• Глюкокортикостероиды

• Адреномиметики

• НПВС

• Циклоспорины

• Эритропоэтин – применяется при ХПН

• Ингибиторы МАО (моно амино оксидазы)

2. Почечные гипертензии:

• Реноваскулярная

• Ренопривная - возникает при поражении самих почек, например при гломерулонефрите.

• Аренальная – при отсутствии почек.

3. Эндокринопатические:

• Гипертиреоз

• Болезнь Иценко-Кушинга – гиперпродукция эндогенных глюкокортикоидов

• Болезнь Конна (альдостерома)

• Феохромоцитома – опухоль мозгового слоя надпочечников

• Гиперпродукция СТГ – если в детском возрасте – гигантизм, если во взрослом – акромегалия.

• Климактерическая – гипопродукция прогестерона

4. Нейрогенные :

• Центрогенные – при повреждении СДЦ (мозговая травма, отек мозга)

• Рефлексогенные – нарушается рефлекс, говорящий о состоянии АД  СДЦ не правильно работает

• Коарктация аорты

Артериальная гипертензия как осложнение беременности, как осложнение хирургических вмешательств.

Артериальная гипотензия – стойкое снижение АД:

• Систолического – до 90 мм.рт.ст

• Диастолического – до 60 мм.рт.ст и ниже.

Классификация:

• Физиологические – могут наблюдаться у спортсменов вне тренировок; в период адаптации и оклиматизации к условиям высокогорья, тропикам, субтропикам. Никакой симптоматикой не обладают.

• Патологические:

- Первичная – нейроциркуляторная дистония по гипотензивному типу – причина точно такая же, что и у ГБ.

Группы риска: молодой возраст, астенического типа телосложения.

Осложняет течение беременности.

- Вторичные (симптоматические):

• Острые (коллапс)

• Хронические

Коллапс – остро развивающееся состояние в результате значительного несоответствия ОЦК и емкости сосудистого русла.

Характеризуется:

• Резким снижение АД

• Недостаточностью кровообращения

• Расстройством функции тканей, органов и систем

Виды коллапсов по происхождению:

• Кардиогенный - развивается при поражении сердца:

- Инфаркт миокрада

- Томпонада сердца

- Аритмии

- Миокардиопатии

• Вазодилатационный – развивается в следствии общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) вследствие нарушения иннервации или мышечного тонуса сосудов, или их реактивности по отношению к прессорным препаратам.

Развивается при: острой лучевой болезни (сосудистая форма); гипоксии, гипокапнии; передозировке ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, миолитиков…; отравление угарным газом, нитро- и аминосоединениями; инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингококковая инфекция, грипп, вирусный гепатит…);перегревание; эвакуация асцитической или плевральной жидкости; перидуральная или спинномозговая анестезия; кризис при лихорадке; ионный дисбаланс (гипонатриемия); эндокринопатии (надпочечниковая, гипофизарная недостаточность).

• Гиповолемический:

• Абсолютная гиповолемия – остроя кровопотеря, плазмопотеря, дегидротация;

• Относительная гиповолемия – снижение тонуса мелких сосудов, ортостатус, правожелудочковая СН;

Основные звенья патогенеза и общие проявления коллапса

Острая недостаточность кровообращения

Усугубление расстройств функций ССС

Коронарная недостаточность Снижение ударного и сердечного выброса Гипофункция тканей Перераспределение кровотока Капиллярно-трофическая недостаточность

Нарушение функций нервной системы

Звон в ушах, головокружение Тремор пальцев рук Ослабление зрения, расширение зрачков Тошнота, рвота Судороги Заторможенность, апатия Снижение нервно-мышечной возбудимости Расстройство сознания (при обмороке – потеря его)

Расстройство газообменной функции легких

Частое поверхностное дыхание Гипоксемия и гиперкапния в крови, оттекающей от легких

Нарушение экскреторной функции почек

ОПН Олигурия Гиперстенурия Гипреазотемия

Нарушение функции печени (при тяжелом течении коллапса)

Парциальная или тотальная печеночная недостаточность

Расстройства в системе крови и гемостаза

нарушение микроциркуляции  циркуляторная гипоксия  периваскулярный отек  повышение вязкости крови гиповолемия гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов стазы, сладжи ДВС_синдром

Вторичные (симптоматические) артериальные гипотензии - хронические:

1. Холемические

2. Кардиогенные

3. Нефрогенные – при поражении канальцевого аппарат почек – нарушается реабсорбция , в частности Na (нужен для поддержания АД)  снижается АД

4. Эндокринопатические – нехватка гормона, повышающего АД – при микседеме (гипофункция щитовидной железы), гипофизарной недостаточности, болезнь Адисона (бронзовая болезнь).

5. Профессиональные – развиваются при работе под землей, в условиях повышенной влажности, шуме, работники метрополитена, шахтеры, работники химических производств, при длительном контакте с нефтепродуктами, фармацевты (действие лекарственных препаратов), медсестры.

3