118. Особенности противовирусного, противобактериального, противогрибкового, противоопухолевого, трансплантационного иммунитета.

Противоопухолевый иммунитет основан на Th1-зависимом клеточном иммунном ответе, активирующем цитотоксические Т-лимфоциты, макрофаги иNK-клетки. Опухолевый антиген распознается антигенпрезентирующими клетками (дендритными клетками и макро­фагами) и непосредственно или через Т-хелперы пред­ставляется цитотоксическим Т-лимфоцитам, разрушающим опу­холевую клетку-мишень.

Кроме специфического противоопухолевого иммунитета, иммунный надзор за нормальным составом тканей реализует­ся за счет неспецифических факторов. Неспецифические фак­торы, повреждающие опухолевые клетки: 1) NK-клетки, систе­ма мононуклеарных клеток, противоопухолевая активность которых усиливается под воздействием интерлейкина-2 (ИЛ-2) и α-, β-интерферонов; 2) ЛАК-клетки (мононуклеарные клетки и NK-клетки, активированные ИЛ-2); 3) цитокины (α - и β-интерфероны, ФНО-α и ИЛ-2).

Особенности противовирусного иммунитета

• На проникновение вируса реагируют системы интерферонов и Т-киллерных клеток.

• Роль макрофагов и других антигенпредставляющих клеток здесь в процессировании и представлении антигена.

• Вирусы могут вызвать заболевание лишь в том случае, если проникают в клетку.

• Кроме того, противовирусное действие оказывают находящиеся в сыворотке крови а- и в-ингибиторы. Альфа-ингнбитор — термостабильный субстрат, препятствуетадсорбции вирусов на клетке, разрушается нейраминидазой орто- и парамиксовирусов.Бета-ингибитор — термолабильный мукопептид,подавляет размножениеорто- и парамиксовирусов.

Противобактериальный иммунитет

• Направлен как против бактерий, так и против их токсинов (антитоксический иммунитет). Комплексы бактерия (антигены)-антитела активируют комплемент, а затем образуютмембраноатакующий комплекс,разрушающий наружную мембрану клеточной стенки грамотрицательных бактерий (лизоцим).

• Фагоцитозявляется основным механизмом антибактериального иммунитета.

• Противобактериальная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с бактериями, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.

Противогрибковый иммунитет

• Зависит от морфологических свойств грибков (размеры клеток, форма), сложности их антигенного состава, изменчивости в зависимости от условий существования, формы и стадии микоза.

• Для возникновения заболевания у человека необходимым условием является наличие у него иммунодефицита по полиморфноядерным лейкоцитам, Т-лимфоцитам, С 3 компоненту комплемента. Так, дефицит по С 3 также ведет к снижению активности фагоцитов. И, наконец, наиболее часто микозы у человека возникают при низкой продукции Т-лимфоцитов (Тс, Т h ). 

Трансплантационным иммунитетом  назы­вают иммунную реакцию макроорганизма, направленную против пересаженной в него чужеродной ткани (трансплантата).

• Иммунная реакция на чужеродные клетки и ткани обусловлена тем, что в их соста­ве содержатся генетически чужеродные для организма антигены.

• Выраженность реакции отторжения во мно­гом зависит от степени чужеродности, объема трансплантируемого материала и состояния иммунореактивности реципиента.

• При контакте с чужеродными трансплан­тационными антигенами организм реагирует факторами клеточного и гуморального зве­ньев иммунитета.

• Основным фактором кле­точного трансплантационного иммунитета являются Т-киллеры, которые после сен­сибилизации мигрируют в ткани трансплантата и оказывают на них антителонезависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность.

• Возможен адаптивный перенос трансплан­тационного иммунитета с помощью активи­рованных лимфоцитов или со специфической антисывороткой от сенсибилизированной особи интактному макроорганизму.

Механизм иммунного отторжения переса­женных клеток и тканей имеет две фазы. В первой фазе вокруг трансплантата и сосудов наблюдается скопление иммунокомпетентных клеток (лимфоидная инфильтрация), в том числе Т-киллеров. Во второй фазе про­исходит деструкция клеток трансплантата Т-киллерами, активируются макрофагальное звено, естественные киллеры, специфический антителогенез. Возникает иммунное воспале­ние, тромбоз кровеносных сосудов, наруша­ется питание трансплантата и происходит его гибель. Разрушенные ткани утилизируются фагоцитами.

В процессе реакции отторжения формиру­ется клон Т- и В-клеток иммунной памяти. Повторная попытка пересадки тех же органов и тканей вызывает вторичный иммунный от­вет, который протекает очень бурно и быстро заканчивается отторжением трансплантата.