Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Shpory_na_FAZU.docx
Скачиваний:
139
Добавлен:
09.03.2016
Размер:
352.87 Кб
Скачать

3.Понятие о выделительной функции организма. Экстраренальные органы выделения. Предпочка. Функции почек.

Выделение — часть обмена веществ, осуществляемая путем выведения из внутренней среды организма во внешнюю среду конечных и промежуточных продуктов метаболизма, чужеродных и излишних веществ для обеспечения оптимального состава внутренней среды и нормальной жизнедеятельности организма. Процессы выделения являются неотъемлемым признаком жизни, поэтому их нарушение неизбежно приводит к нарушениям гомеостазиса, обмена веществ и функций организма, вплоть до его гибели. Выделение неразрывно связано с обменом воды, поскольку основная часть предназначенных для выведения из организма веществ выделяется в растворенном виде. Основным органом выделения являются почки, образующие и выделяющие мочу и вместе с ней вещества, подлежащие удалению из организма. Почки являются также основным органом обеспечения водно-солевого обмена, поэтому в этой главе и рассматриваются функции почек, выделение и водно-солевой обмен.

Органы и процессы выделения

Функция выделения веществ из внутренней среды организма осуществляется почками, желудочно-кишечным трактом, легкими, кожей и слизистыми оболочками, слюнными железами. Реализуемые ими процессы выделения находятся в координированной взаимосвязи и поэтому функционально эти органы объединяют понятием выделительная система организма (рис. 14.1). Между органами выделения существуют функциональные и регуляторные взаимосвязи, в результате чего сдвиг функционального состояния одного из органов выделения меняет активность другого в пределах единой выделительной системы. Так, например, при избыточном выведении жидкости через кожу путем потоотделения при высокой температуре — снижается объем мочеобразования, при уменьшении экскреции азотистых соединений с мочой — увеличивается их выведение через желудочно-кишечный тракт, легкие и кожу.

Выделительная функция кожи

Выделительная функция кожи, непосредственно контактирующей с внешней средой большой площадью поверхности, преимущественно обеспечивается деятельностью потовых и, в меньшей степени, сальных желез. В среднем у человека за сутки выделяется от 300 до 1000 мл пота, что зависит от температуры окружающей среды и интенсивности энергетического метаболизма. Составы пота и плазмы крови отличаются, поскольку пот является не простым фильтратом плазмы, а секретом потовых желез. С потом из организма выводится в покое до '/3 общего количества экскретируемой воды, 5—7 % всей мочевины, мочевая кислота, креатин, хлориды, натрий, калий, кальций, органические вещества, липиды, микроэлементы. Через кожу может выделяться даже больше кальция, чем выводится с мочой. При недостаточности функции почек или печени возрастает выделение через кожу веществ, обычно экскретируемых с мочой, — мочевины, ацетона, желчных пигментов и др. С потом выделяются пепсиноген, амилаза и щелочная фосфатаза, отражая тем самым функциональное состояние органов пищеварения.

Регуляция потоотделения осуществляется симпатическими холинергическими влияниями, а также гормонами — вазопрессином, альдостероном, гормонами щитовидной железы и половыми стероидами.

Секрет сальных желез на 2/3 состоит из воды, а '/3 составляют неомыляемые соединения — холестерин, сквален (алифатический углеводород), аналоги казеина, продукты обмена половых гормонов, кортикостероидов, витаминов и ферментов. В выделительной системе сальные железы не имеют большой значимости, так как за сутки выделяется всего лишь около 20 г секрета. Регуляция сальных желез осуществляется в основном половыми и надпочечниковыми стероидами.

Выделительная функция печени и пищеварительного тракта

Выделительная функция печени реализуется за счет образования и секреции в ней желчи. За сутки печень секретирует от 500 до 2000 мл желчи, но большая часть ее объема затем реабсорбируется в желчном пузыре и кишечнике. С желчью из организма экскретируются конечные продукты обмена гемоглобина и других порфиринов в виде желчных пигментов, конечные продукты обмена холестерина — в виде желчных кислот. Несмотря на всасывание в кишечнике и обратный транспорт в печень с кровью воротной вены, часть этих веществ покидает организм с фекальными массами. В составе желчи из организма выделяются тироксин, мочевина, кальций и фосфор, а также вещества, поступающие в организм: лекарственные препараты, ядохимикаты и др. В желчном пузыре происходит обратное всасывание в кровь воды и растворенных в ней веществ, прежде всего электролитов. Этот процесс приводит к концентрированию желчи и регулируется гормоном вазопрессином, повышающим проницаемость стенки желчного пузыря.

Выделительная функция желудка обеспечивает выведение в составе желудочного сока продуктов метаболизма (мочевины, мочевой кислоты), лекарственных и ядовитых веществ (ртуть, йод, салицилаты, хинин).

Выделительная функция кишечника состоит, во-первых, в выделении продуктов распада пищевых веществ, не подвергшихся всасыванию в кровь и представляющих излишние или вредные для организма соединения. Во-вторых,, кишечник экскретирует вещества, поступившие в его просвет с пищеварительными соками (желудочным, поджелудочным) и желчью. При этом многие из них в кишечнике подвергаются метаболизму и с калом выделяются не сами вещества, а их метаболиты, например метаболиты билирубина желчи. В-третьих, стенка кишечника способна экскретировать из крови ряд веществ, среди которых особое значение имеет экскреция плазменных белков. При чрезмерности этого процесса возникает избыточная потеря организмом белка, ведущая к патологии. Из крови кишечный эпителий экскретирует соли тяжелых металлов, магний, почти половину всего выделяемого организмом кальция. Вместе с экскрементами кишечником выделяется и некоторое количество воды (в среднем около 100 мл/сут).

Выделительная функция легких и верхних дыхательных путей

Процессы газообмена, происходящие в легких, обеспечивают удаление из внутренней среды организма летучих метаболитов и экзогенных веществ — углекислого газа, аммиака, ацетона, этанола, метилмеркаптана и др. Кроме того, за счет мерцательного эпителия удаляются продукты обмена веществ самой легочной ткани и эпителия воздухоносных путей, например продукты деградации сурфактанта. Легкие выделяют в просвет дыхательных путей небольшие количества белка, в том числе гаммаглобулинов, обладающих сродством к легочной ткани, а также входящих в состав секрета желез бронхиального дерева. Через слизистую оболочку дыхательных путей испаряется значительное количество воды (от 400 мл в покое до 1 л при усиленном дыхании), а при повышении проницаемости аэрогематического барьера из крови могут в избытке выделяться пурины, аденозин- и гуанозинмонофосфаты. Гиперсекреция желез слизистой оболочки верхних дыхательных путей имеет место при нарушениях вьщелительной функции почек, в этом случае через слизистую' оболочку выделяется много мочевины, которая, разлагаясь, образует аммиак, определяющий соответствующий запах изо рта.

Функции почек

Функции почек многообразны, при этом часть из них связана с процессами выделения, в которых почки играют ведущую роль, другая же часть подразумевает невыделительные функции почек. Почки участвуют в регуляции:

1) водного баланса организма и, соответственно, объемов вне- и внутриклеточных водных пространств, поскольку меняют количество выводимой с мочой воды;

2) ионного баланса и состава жидкостей внутренней среды путем избирательного изменения экскреции ионов с мочой;

3) постоянства осмотического давления жидкостей внутренней среды за счет изменения количества выводимых осмотически активных веществ (солей, мочевины, глюкозы и др.);

4) кислотно-основного баланса, путем изменения экскреции водородных ионов, нелетучих кислот и оснований;

5) метаболизма белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот и других органических соединений, во-первых, за счет изменений экскреции продуктов метаболизма и избытка соединений, поступивших с пищей или образовавшихся в организме, во-вторых, благодаря собственной метаболической функции (синтез аммиака и мочевины, новообразование глюкозы, гидролиз белков и липидов, синтез ферментов, простаноидов и т. п.);

6) циркуляторного гомеостазиса, путем регуляции обмена электролитов, объема циркулирующей крови, внутренней секреции гормонов, регулирующих функции сердечно-сосудистой системы, — ренина, кальцитриола и др., а также экскреции катехоламинов и других гормональных регуляторов системы кровообращения;

7) эритропоэза, за счет внутренней секреции эритропоэтина — гуморального регулятора эритрона;

8) гемостаза, путем образования гуморальных регуляторов свертывания крови и фибринолиза (урокиназы, тромбопластина, тромбоксана и простациклина) и участвуя в обмене физиологических антикоагулянтов (гепарина).

Экскретируя из внутренней среды чужеродные и вредные вещества, почки выполняют защитную функцию. Таким образом, выделяют следующие функции почек: экскреторную, гомеостаттескую, метаболическую, инкреторную и защитную. Основной функцией почек, обеспечивающей ведущую роль в выделительной системе организма, является образование и выделение мочи.

Билет 12

  1. Нейрон: свойства, функции, классификация. Связи между нейронами.

Нейрон- это структурно-функциональная единица НС. Нейроны генерируют электрические потенциалы и с их помощью передают информацию через синапсы. Выполнению функций нейрона способствуют нейромедиаторы, синтезирующиеся в аксоплазме. В нейроне выделяют три функциональные части: 1.воспринимающую информацию-дендриты и сому, 2. Перерабатывающую информацию-сому и аксонный холмик 3. Передающую информацию-аксонный холмик и аксон. Существует несколько принципов классификации. По форме: монополярные(униполярные), биполярные и мультиполярные. По функции: афферентные, промежуточные(вставочные) и эфферентные.Совокупность эфферентных нейронов называют сегментарным аппаратом, а совокупность вставочных нейронов-надсегментарным аппаратом. По химической природе веществ,выделяемых окончаниями аксонов в синапсах: холинергические, адренергические и т.д. по характеру нейрональной активности: молчащие и спонтанно-активные.

2.Гуморальная регуляция. Функции, механизмы взаимодействия гуморальных веществ с клетками-мишенями. Место и роль желез внутренней секреции в регуляции функции.

Гуморальная регуляция( ГР), координация физиологических и биохимических процессов, осуществляемая через жидкие среды организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость) с помощью биологически активных веществ (метаболиты, гормоны, гормоноиды ионы), выделяемых клетками, органами и тканями в процессе их жизнедеятельности. Гормоны-специфические регуляторы,которые секретируются эндокринными железами в кровь или лимфу, а затем попадают на клетки-мишени. Г. р. подчинена нервной регуляции и составляет совместно с ней единую систему нейрогуморальной регуляции. Г. передача нервных импульсов химическими веществами, т. н. медиаторами, осуществляется в центральной и периферической нервной системе. Наряду с гормонами важную роль в Г. р. играют продукты промежуточного обмена. Биологическую активность жидких сред организма обусловлена соотношением содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина, их предшественников и продуктов распада), ацетилхолина, гистамина, серотонина и др. аминов биогенных, некоторых полипептидов и аминокислот, состоянием ферментных систем, присутствием активаторов и ингибиторов, содержанием ионов, микроэлементов.

3.Нефрон, его элементы. Процессы в каждом из них. Типы нефронов.

Нефрон- основная структурно-функцион. единица почек, состоит из нескольких последовательно соединенных отделов), располагающихся в корковом и мозговом веществе почки.

Сосуд. клубочек, или мальпигиево тельце-здесь происходит процесс ультрафильтрации плазмы крови через фильтрацион. барьер и образ. первичной мочи. Он расположен в корковом веществе.Снаружи клубочки покрыты двухслойной капсулой Боумена—Шумлянского. Между двумя листками капсулы, имеется щель в которую происходит ультрафильтрация плазмы крови. Полость капсулы переходит в просвет главного или проксимального отдела канальцев.

Стенка всех канальцев нефрона, где по мере продвижения мочи происходит обратное всасывание в кровь воды и различных веществ (реабсорбция), а также секреция веществ из крови в мочу, состоит из эпителиальных клеток, расположенных на базальной мембране (рис. 14.4). Канальцевый аппарат нефрона делится на :1) главный, или проксимальный- расположен в корковом веществе, где переходит в петлю Генле., 2)Тонкий нисходящий отдел петли Генле, , спускающийся в мозговое вещество почки, где поворачивает на 180° и переходит в тонкую восходящую часть, соединяющуюся с дистальным отделом канальцев. 3)Дистальный, состоящий из толстой восходящей части петли Генле или прямого отдела и извитой части. Восходящая часть дистального канальца вновь входит в кору почки, подходит к клубочку и обязательно соприкасается с его полюсом между приносящей и выносящей артериолами. плотное пятно(часть ЮГА) Дистальные извитые канальцы впадают в коре почек в следующий отдел нефрона — собирательные трубки, которые проходят через мозговое вещество и открываются в полость почечной лоханки.

По особенностям локализации клубочков в коре почек, строения канальцев и особенностям кровоснабжения различают три типа нефронов: суперфициальные, интракортикальные и юкстамедуллярные.

Суперфициальные -имеют поверхностно расположенные в коре клубочки, наиболее короткую петлю Генле, Интракортикальные нефроны, клубочки которых расположены в средней части коры почки выполняют основю роль в процессах ультрафильтрации мочи. Юкстамедуллярных нефронов меньше клубочки их расположены у границы корк. и мозг. вваа почки, выносящие артериолы шире приносящих, петли Генле самые длинные и спускаются почти до вершины сосочка пирамид. играют ведущую роль в процессах концентрирования и разведения мочи.

Билет 13

(1)Нервные волокна, их классификация, законы проведения возбуждения по нервным волокнам.

Нервные волокна, отростки нервных клеток (аксоны) вместе с их оболочками, проводящие нервные импульсы. Различают миелиновые и безмиелиновые волокна. Миелинов.чаще встречаются в двигат.нервах., волокно состоит из осевого цилиндра, имеются узловые перехваты Ранвье- места, где миелин.оболочка не покрывает цилиндр. Здесь возбуждение охватывает только участки узловых перехватов, т. е. минует зоны, покрытые миелином. Такое проведение возбуждения называется сальтаторным (скачкообразным). Безмиелиновые преобладают в вегетатив.НС.,покрыты только шванновской оболочкой.Здесь распространение возбуждения идет с постепенным ослаблением — с декрементом.

В зависимости от скорости проведения возбуждения нервные волокна делят на три типа: А, В, С. В свою очередь волокна типа А подразделяют на четыре группы: Аальфа, Aбета, Aгамма, Aсигма. Наибольшей скоростью проведения (до 120 м/с) обладают волокна группы Аальфа.Законы проведения возбуждения по нервному волокну: Проведение возбуждения при условии его структурной целостности и физиологической непрерывности {закон физиолог. непрерывности). Физиолог. непрерывность нерва может быть нарушена, например, при сдавлении нерва без его структурного повреждения, что препятствует проведению потенциалов действия. При проведении возбуждения по нервному волокну потенциал действия не распространяется с одного волокна на другое, например рядом расположенное {закон изолированного проведения). Несмотря на то что нервные волокна проводят потенциалы действия либо в направлении тела нейрона (центростремительно), либо от тела нервной клетки к окончаниям аксона (центробежно), отдельное нервное волокно обладает двусторонней проводимостью (закон двустороннего проведения). При искусственном электрическом раздражении в любой точке по ходу нервного волокна может возникать потенциал действия и распространяться как центростремительно, так и центробежно.

(2)Методы изучения органов внутренней секреции и общие принципы их регуляции. Эндокринные цепи регуляции.Методами изучения желез внутренней секреции являются традиционные методы удаления или разрушения ,введение определенного гормона в организм и наблюдения в клинике за больными с патологией эндокринной системы. Сейчас концентрацию гормонов в железах, крови или моче изучают биологич. и химич. методами, используют ультразвук. исследований применяют радиоиммунолог. метод.

Звенья гормональной системы регуляции:1)Звенья управления. Деятельность эндокринных клеток управляется нервными центрами и гормонами других эндокринных образований, т. е. нейроэндокринным путем- обеспечивается усиление или ослабление эффекта местной саморегуляции.Нервная система осуществляет регуляцию 2 путями: 1)нервный, или парагипофизарный, реализуется структурами ЦНС. 2) гипофизарный- реализует через гипофиз(гуморальное звено управления). Таким путем регулируется деятельность тех желез, для которых в гипофизе секретируются специальные тропные гормоны.Центральной для регуляции эндокринных функций структурой НС является гипоталамус. осуществляет оба пути управления: нервный и гипофизарный. Управляющая функция связана с наличием нейронов, обладающих способностью синтезировать и секретировать нейрогормоны( функция нейросекреции). 2)Звенья общего и гуморального управления – контролир. процессы синтеза и секреции, уровень гормонов в крови и реализацию их эффектов в органах и тканях.3)Звено синтеза и секреции гормонов. 4) Звено депонирования связано с синтезом и секрецией гормонов, поскольку гормоны обычно депонируются в тех же клетках тканей, где образуются. 5)Звено транспорта (жидкая внутр среда) 6)Звено метаболизма(Метаболизм гормонов осуществляется под влиянием ферментов в самих эндокринных тканях, печени, почках и в тканях-эффекторах.) 7)Звено выделения гормонов представлено в организме почками, потовыми железами, слюнными железами, желчью и пищев.соками. Выведение гормонов, наряду с депонированием и метаболич.разрушением, защищает организм от избыточности гормональных эффектов.

(3)Клубочковая фильтрация: механизм, состав первичной мочи. Количественный показатель фильтрации. Метод исследования скорости клубочковой фильтрации. Регуляция клубочковой фильтрации.- Ультрафильтрация происходит через клубочковый фильтр.Процесс У.обусловлен разностью между гидростатич. давлением крови, гидростат. давлением в капсуле клубочка(10 ммртст) и онкотич.вавлением (около 25 мм рт. ст.)белков плазмы крови. Фильтр. мембрана (фильтрац. барьер), через которую проходит жидкость из просвета капилляра в полость капсулы клубочка, состоит из трех слоев: эндотелиал.кл. капилляров, базальной мембраны и подоцитов. При норм. кровотоке крупные белковые молекулы образуют барьерный слой на пов-ти пор эндотелия и затрудняют движение через них альбуминов, ограничивая тем самым прохождение форменных элементов крови и белков через эндотелий. Другие компоненты достигают базальной мембраны(сост из центр. и двух периферич. слоев. поры препятствуют прохождению молекул диаметром больше 6 нм.). Затем идут щелевые мембраны между «ножками» подоцитов, тут не проходят вваа, радиус молекулы которых больше 3,2 нм. В просвет нефрона приникает инсулин,яичный альбумин , гемоглобин и тд. Прохождению белков через клубочковый фильтр препятствуют отрицательно заряженные молекулы — полианионы, Фильтрация происходит если давление крови в капиллярах клубочков превышает сумму онкотического давления белков в плазме и давления жидкости в капсуле клубочка.Основной количественной характеристикой процесса фильтрации является скорость клубочковой фильтрации (СКФ). СКФ —это объем ультрафильтрата или первичной мочи, образующийся в почках за единицу времени. зависит: 1) от объема крови проходящей через корковое вещество почек в единицу времени, т. е. почечного плазмотока, составляющего в среднем у здорового человека массой 70 кг около 600 мл/мин; 2) фильтрационного давления, обеспечивающего сам процесс фильтрации; 3) фильтрационной поверхности4) массы действующих нефронов, т. е. числа клубочков, осуществляющих процесс фильтрации в определенный промежуток времени.В физиологических условиях СКФ поддерживается за счет механизмов ауторегуляции. Для измерения СКФ испол. методы и формулы, основанные на принципе очищения «клиренсовые методы»,

В норме СКФ составляет около 125 мл/мин. В сутки образуется около 180 л первичной мочи, а за 25 мин фильтруется примерно 3 л плазмы крови. Первичная моча ( клубочковый ультрафильтрат ) — жидкость, образующаяся в почечных тельцах почек после отделения (ультрафильтрации) растворённых в крови низкомолекулярных веществ., представляет собой плазму, практически лишённую белков. А именно, количество креатинина, АК, глюкозы, мочевины, низкомолекулярных комплексов и свободных ионов в ультрафильтрате совпадает с их количеством в плазме крови.+ попадает небольшое количество одних из самых мелких молекул белка — почти 3 % гемоглобина и около 0,01 % альбуминов.Регуляция СКФ осуществляется за счет нервных и гуморальных механизмов. Независимо от природы, регулирующие факторы влияют на СКФ за счет изменения: 1) тонуса артериол клубочков и, соответственно, объемного кровотока (плазмотока) через них и величины фильтрационного давления; 2) тонуса мезангиальных клеток и фильтрационной поверхности; 3) активности подоцитов и их «отсасывающей» функции. Нервные влияния реализуются вазомоторными ветвями почечных нервов, преимущественно симпатической природы, обеспечивающими изменение соотношения тонуса приносящих и выносящих артериол клубочков. Кроме того, симпатические влияния на юкстагломерулярные клетки через бета-адренорецепторы стимулируют секрецию ренина и тем самым реализуют ангиотензинный механизм регуляции фильтрации (спазм выносящих и/или приносящих артериол). Гуморальные факторы (табл. 14.1) могут, как увеличивать, так и уменьшать клубочковую фильтрацию через три описанных выше механизма, причем эффекты вазопрессина реализуются через V1-peцепторы. Важнейшую роль в обеспечении постоянства СКФ играет местная ауторегуляция коркового кровотока в почке.

Билет 14

  1. Строение и классификация синапсов. Механизмы синаптической передачи в нексусах и медиаторных синапсах. Медиаторы.

Синапсами называются контакты, которые устанавливают нейроны как самостоятельные образования. Синапс представляет собой сложную структуру и состоит из пресинаптической части (окончание аксона, передающее сигнал), синаптической щели и постсинаптической части (структура воспринимающей клетки).

Классификация синапсов. Синапсы классифицируются по мес­тоположению, характеру действия, способу передачи сигнала.

По местоположению выделяют нервно-мышечные синапсы и нейронейрональные, последние в свою очередь делятся на аксосоматические, аксоаксональные, аксодендритические, дендросоматические.

По характеру действия на воспринимающую структуру синапсы могут быть возбуждающими и тормозящими.

По способу передачи сигнала синапсы делятся на электрические, химические, смешанные.

Характер взаимодействия нейронов. Определяется способом это­го взаимодействия: дистантное, смежное, контактное.

Дистантное взаимодействие может быть обеспечено двумя нейронами, расположенными в разных структурах организма. Например, в клетках ряда структур мозга образуются нейрогормоны, нейропептиды, которые способны воздействовать гуморально на ней­роны других отделов.

Смежное взаимодействие нейронов осуществляется в случае, когда мембраны нейронов разделены только межклеточным пространством. Обычно такое взаимодействие имеется там, где меж­ду мембранами нейронов нет глиальных клеток. Такая смежность характерна для аксонов обонятельного нерва, параллельных волокон мозжечка и т. д. Считают, что смежное взаимодействие обеспечивает участие соседних нейронов в выполнении единой функции. Это происходит, в частности, потому, что метаболиты, продукты актив­ности нейрона, попадая в межклеточное пространство, влияют на соседние нейроны. Смежное взаимодействие может в ряде случаев обеспечивать передачу электрической информации от нейрона к нейрону.

Контактное взаимодействие обусловлено специфиче­скими контактами мембран нейронов, которые образуют так назы­ваемые электрические и химические синапсы.

Электрические синапсы. Морфологически представляют собой слияние, или сближение, участков мембран. В последнем случае синаптическая щель не сплошная, а прерывается мостиками полного контакта. Эти мостики образуют повторяющуюся ячеистую струк­туру синапса, причем ячейки ограничены участками сближенных мембран, расстояние между которыми в синапсах млекопитающих 0,15—0,20 нм. В участках слияния мембран находятся каналы, через которые клетки могут обмениваться некоторыми продуктами. Кроме описанных ячеистых синапсов, среди электрических синапсов различают другие — в форме сплошной щели; площадь каждого из них достигает 1000 мкм, как, например, между нейронами реснич­ного ганглия.

Электрические синапсы обладают односторонним проведением возбуждения. Это легко доказать при регистрировании электриче­ского потенциала на синапсе: при раздражении афферентных путей мембрана синапса деполяризуется, а при раздражении эфферентных волокон — гиперполяризуется. Оказалось, что синапсы нейронов с одинаковой функцией обладают двусторонним проведением возбуж­дения (например, синапсы между двумя чувствительными клетка­ми), а синапсы между разнофункциональными нейронами (сенсор­ные и моторные) обладают односторонним проведением. Функции электрических синапсов заключаются прежде всего в обеспечении срочных реакций организма. Этим, видимо, объясняется располо­жение их у животных в структурах, обеспечивающих реакцию бегства, спасения от опасности и т. д.

Электрический синапс сравнительно мало утомляем, устойчив к изменениям внешней и внутренней среды. Видимо, эти качества наряду с быстродействием обеспечивают высокую надежность его работы.

Химические синапсы. Структурно представлены пресинаптической частью, синаптической щелью и постсинаптической частью. Пресинаптическая часть химического синапса образуется расшире­нием аксона по его ходу или окончания (рис. 2.19). В пресинаптической части имеются агранулярные и гранулярные пузырьки. Пу­зырьки (кванты) содержат медиатор. В пресинаптическом расшире­нии находятся митохондрии, обеспечивающие синтез медиатора, гранулы гликогена и др. При многократном раздражении пресинаптического окончания запасы медиатора в синаптических пузырьках истощаются. Считают, что мелкие гранулярные пузырьки содержат норадреналин, крупные — другие катехоламины. Агранулярные пу­зырьки содержат ацетилхолин. Медиаторами возбуждения могут быть также производные глутаминовой и аспарагиновой кислот.

Синаптические контакты могут быть между аксоном и дендритом (аксодендритические), аксоном и сомой клетки (аксосоматические), аксонами (аксоаксональные), дендритами (дендродендритические), дендритами и сомой клетки.

Действие медиатора на постсинаптическую мембрану заключа­ется в повышении ее проницаемости для ионов Na+. Возникновение потока ионов Na+ из синаптической щели через постсинаптическую мембрану ведет к ее деполяризации и вызывает генерацию возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП) (см. рис. 2.19).

Для синапсов с химическим способом передачи возбуждения характерны синоптическая задержка проведения возбуждения, длящаяся около 0,5 мс, и развитие постсинаптического потенциала (ПСП) в ответ на пресинаптический импульс. Этот потенциал при возбуждении проявляется в деполяризации постсинаптической мембраны, а при торможении — в гиперполяризации ее, в результате чего развивается тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). При возбуждении проводимость постсинаптической мем­браны увеличивается.

ВПСП возникает в нейронах при действии в синапсах ацетил холина, норадреналина, дофамина, серотонина, глутаминовой кислоты, вещества Р.

ТПСП возникает при действии в синапсах глицина, гамма-аминомасляной кислоты. ТПСП может развиваться и под действием медиа­торов, вызывающих ВПСП, но в этих случаях медиатор вызывает пе­реход постсинаптической мембраны в состояние гиперполяризации.

Для распространения возбуждения через химический синапс важ­но, что нервный импульс, идущий по пресинаптической части, полностью гасится в синаптической щели. Однако нервный импульс вызывает физиологические изменения в пресинаптической части мембраны. В результате у ее поверхности скапливаются синаптические пузырьки, изливающие медиатор в синаптическую щель.

Переход медиатора в синаптическую щель осуществляется путем экзоцитоза: пузырек с медиатором соприкасается и сливается с пресинаптической мембраной, затем открывается выход в синаптическую щель и в нее попадает медиатор. В покое медиатор попадает в синаптическую щель постоянно, но в малом количестве. Под влиянием пришедшего возбуждения количество медиатора резко возрастает. Затем медиатор перемещается к постсинаптической мем­бране, действует на специфические для него рецепторы и образует на мембране комплекс медиатор—рецептор. Данный комплекс из­меняет проницаемость мембраны для ионов К+ и Na+, в результате чего изменяется ее потенциал покоя.

В зависимости от природы медиатора потенциал покоя мембраны может снижаться (деполяризация), что характерно для возбуждения, или повышаться (гиперполяризация), что типично для торможения. Величина ВПСП зависит от количества выделившегося медиатора и может составлять 0,12—5,0 мВ. Под влиянием ВПСП деполяризуются соседние с синапсом участки мембраны, затем деполяризация достигает аксонного холмика нейрона, где возникает возбуждение, распространяющееся на аксон.

В тормозных синапсах этот процесс развивается следующим образом: аксонное окончание синапса деполяризуется, что приводит к по­явлению слабых электрических токов, вызывающих мобилизацию и выделение в синаптическую щель специфического тормозного медиа­тора. Он изменяет ионную проницаемость постсинаптической мемб­раны таким образом, что в ней открываются поры диаметром около 0,5 нм. Эти поры не пропускают ионы Na+ (что вызвало бы деполяриза­цию мембраны), но пропускают ионы К+ из клетки наружу, в резуль­тате чего происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны.

Такое изменение потенциала мембраны вызывает развитие ТПСП. Его появление связывают с выделением в синаптическую щель специфического медиатора. В синапсах разных нервных структур роль тормозного медиатора могут выполнять различные вещества. В ганг­лиях моллюсков роль тормозного медиатора выполняет ацетилхолин, в ЦНС высших животных — гамма-аминомасляная кислота, глицин.

Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбужде­ния с нервного волокна на мышечное благодаря медиатору ацетилхолину, который при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую щель и действует на концевую пластинку мышеч­ного волокна. Следовательно, как и межнейронный синапс, нерв­но-мышечный синапс имеет пресинаптическую часть, принадлежа­щую нервному окончанию, синаптическую щель, постсинаптическую часть (концевая пластинка), принадлежащую мышечному волокну.

В пресинаптической терминали образуется и скапливается в виде пузырьков ацетилхолин. При возбуждении электрическим импуль­сом, идущим по аксону, пресинаптической части синапса ее мемб­рана становится проницаемой для ацетилхолина.

Эта проницаемость возможна благодаря тому, что в результате деполяризации пресинаптической мембраны открываются ее каль­циевые каналы. Ион Са2+ входит в пресинаптическую часть синапса из синаптической щели. Ацетилхолин высвобождается и проникает в синаптическую щель. Здесь он взаимодействует со своими рецеп­торами постсинаптической мембраны, принадлежащей мышечному волокну. Рецепторы, возбуждаясь, открывают белковый канал, встроенный в липидный слой мембраны. Через открытый канал внутрь мышечной клетки проникают ионы Na+, что приводит к деполяризации мембраны мышечной клетки, в результате развива­ется так называемый потенциал концевой пластинки (ПКП). Он вызывает генерацию потенциала действия мышечного волокна.

Нервно-мышечный синапс передает возбуждение в одном направлении: от нервного окончания к постсинаптической мембране мышечного волокна, что обусловлено наличием химического звена в механизме нервно-мышечной передачи.

Скорость проведения возбуждения через синапс намного меньше, чем по нервному волокну, так как здесь тратится время на активацию пресинаптической мембраны, переход через нее кальция, выделение ацетилхолина в синаптическую щель, деполяризацию постсинаптической мембраны, развитие ПКП.

Синаптические медиаторы являются веществами, которые имеют специфические инактиваторы. Например, ацетилхолин инактивируется ацетилхолинэстеразой, норадреналин — моноаминоксидазой, катехолометилтрансферазой.

Неиспользованный медиатор и его фрагменты всасываются об­ратно в пресинаптическую часть синапса.

Ряд химических веществ крови и постсинаптической мембраны изменяет состояние синапса, делает его неактивным. Так, простагландины тормозят секрецию медиатора в синапсе. Другие вещества, называемые блокаторами хеморецепторных каналов, прекращают передачу в синапсах. Например, ботулинический токсин, марганец блокируют секрецию медиатора в нервно-мышечном синапсе, в тор­мозящих синапсах ЦНС. Тубокурарин, атропин, стрихнин, пени­циллин, пикротоксин и др. блокируют рецепторы в синапсе, в результате чего медиатор, попав в синаптическую щель, не находит своего рецептора.

2.Терморегуляция организма в различных условиях внешней среды (вы-

сокая и низкая температуры окружающей среды).

Гипертермия и гипотермия

При поступлении сигналов о высокой температуре из периферических и спинномозговых терморецепторов, а также из температурочувствительных нейронов гипоталамуса, нейронные пути активируются. Импульсы, идущие по центробежным нервам, стимулируют потоотделение и тепловую одышку и понижают вазомоторный тонус периферических сосудов, вызывая усиление кровотока в коже. Напротив, охлаждение тела ведет к усилению теплообразования и повышению периферического вазомоторного тонуса.

Повышение температуры внутренней области тела всего лишь на 0,5° С вызывает такое сильное расширение периферических сосудов, что кровоток в коже возрастает в несколько раз (иногда в 7). Этим можно объяснить появление румянца. У некоторых млекопитающих влияние гипоталамического термостата на указанные периферические механизмы теплообмена примерно в 20 раз выше, чем рефлекторная регуляция, инициируемая периферическими терморецепторами. Своеобразное «давление» со стороны гипоталамуса имеет определенное значение ввиду особой необходимости тщательного регулирования температуры головного мозга. Только при решающем влиянии со стороны гипоталамического термостата у животного с физической нагрузкой в условиях холода и внутренним перегревом активируется передача тепла с кровью к поверхностным капиллярам. В противном случае внутренняя температура его тела продолжала бы нарастать до опасного уровня.

Для выведения тепла путем испарения воды млекопитающие и птицы пользуются также дыхательной системой. Чтобы увеличить теплопотери, млекопитающие дышат не через нос, а через рот. Тепло выводится наружу вместе с выдыхаемым воздухом, так как строение рта таково, что не препятствует выдыхаемому воздуху задерживать тепло, поглощенное в легких. Отдельные виды рептилий и птиц, а также некоторые млекопитающие используют для терморегуляции доступную им воду (слюну, мочу или стоячую воду), распределяя ее по различным частям поверхности тела. Последующее испарение происходит за счет тепла организма. Однако другие позвоночные достигают испарительного охлаждения за счет потоотделения и тепловой одышки (полипноэ).

Гипертермия — состояние, при котором температура тела поднимается выше 37°С. Она возникает при продолжительном действии высокой температуры окружающей среды, особенно при влажном воздухе, и, следовательно, небольшом эффективном по¬тоотделении. Гипертермия может возникать и под влиянием неко¬торых эндогенных факторов, усиливающих в организме теплообра¬зование (тироксин, жирные кислоты и др.). Резкая гипертермия, при которой температура тела достигает 40-41°С, сопровождает¬ся тяжелым общим состоянием организма и носит название тепло¬вого удара.3. Функции канальцевого аппарата нефрона. Механизмы реабсорбции солей, моносахаридов, аминокислот, белков. Механизмы секреции.

Канальцевая реабсорбция и ее регуляция

При сравнении состава и количества первичной и конечной мочи выявляется, что в канальцах нефрона происходит процесс обратного всасывания воды и веществ, профильтровавшихся в клубочках, что необходимо для поддержания их внешнего баланса. Этот процесс называется канал-цевой реабсорбцией и в зависимости от отдела канальцев, где он происходит, различают реабсорбцию проксимальную и дисталъную. В процессе реабсорбции вода и вещества из просвета канальцев через люминальную мембрану поступают в цитоплазму клеток эпителия, затем через базолатеральную мембрану выносятся из клеток эпителия в интерстициальное пространство, после чего поступают в перитубулярные (околоканальцевые) капилляры. Такой путь реабсорбции носит название трансцеллюлярного, в его основе лежат общие механизмы транспорта веществ через плазматические мембраны. Кроме того, возможен путь реабсорбции через плотные соединения между клетками эпителия посредством простой диффузии или переносом вещества вместе с растворителем, что носит название парацеллюлярного пути реабсорбции. Реабсорбция представляет собой транспорт веществ из мочи в лимфу и кровь, и в зависимости от механизма выделяют пассивный, первично и вторично активный транспорт (см. главу 2).

Проксимальная реабсорбция обеспечивает полное всасывание ряда веществ первичной мочи — глюкозы, белка, аминокислот и витаминов. В проксимальном отделе канальцев всасывается 2/з профильтровавшихся воды и ионов натрия (рис. 14.7), большие количества ионов калия, двухвалентных катионов, анионов хлора, бикарбоната, фосфата, а также мочевая кислота и мочевина. К концу проксимального отдела в его просвете остается только Уз объема ультрафильтрата, и, хотя его состав из-за неодинаковой реабсорбции разных компонентов уже существенно отличается от плазмы крови, осмотическое давление первичной мочи остается таким же, как в плазме.

Эпителий проксимального канальца хорошо проницаем для воды, благодаря наличию в апикальной мембране водных каналов, образованных особыми белковыми молекулами аквапоринами. В структурах нефрона описано 6 типов аквапоринов, первый из них (AQP-1) имеется в мембранах клеток проксимальных канальцев (рис. 14.8). Всасывание воды происходит пассивно путем простой диффузии по осмотическому градиенту и прямо зависит от реабсорбции ионов натрия хлорида, других осмотически активных веществ. Благодаря этому содержимое проксимального отдела остается изоосмотичным плазме крови.

Реабсорбция ионов натрия в проксимальном отделе осуществляется несколькими механизмами активного и пассивного транспорта (рис. 14.9). Во-первых, реабсорбция натрия осуществляется первично активным транспортом. Ионы натрия входит в клетки эпителия через апикальную мембрану пассивно через натриевые каналы по концентрационному градиенту, его выведение через базолатеральные мембраны эпителиальных клеток происходит активно с помощью натрий-калиевых насосов, использующих энергию АТФ. Именно деятельность этих насосов обеспечивает градиент концентрации ионов натрия между внутриканальцевой и внутриклеточной средами. Во-вторых, на апикальной мембране имеется электронейтральный переносчик, обеспечивающий активный обмен Na+ и Н+, при этом ион натрия поступает в клетку в обмен на удаляемый из клетки Н-ион. Такой механизм транспорта носит название антипорта. Этот переносчик обеспечивает и всасывание бикарбонатного аниона. Профильтровавшийся бикарбонатный анион вместе с Н-ионом образуют угольную кислоту: HCOJ + Н+ = Н2С03. Располагающаяся на щеточной каемке эпителия канальца карбоангидраза катализирует разложение в канальцевой жидкости угольной кислоты: Н2С03 о Н20 + С02, после чего С02 диффундирует в клетку по градиенту концентрации. В клетке под влиянием цитоплазменной карбоангидразы протекает обратная реакция: С02 + Н20 о Н2С03, угольная кислота диссоциирует: Н2С03 о Н+ + HCOJ. Бикарбонатный анион (НСОз) пассивно переносится в перитубулярную жидкость по электрохимическому градиенту, создаваемому активным переносом натрия через базолатеральную мембрану, а Н-ион через апикальную мембрану с помощью антипорта Na+-H+ выводится в просвет канальца. Таким образом, сопровождающим всасывающийся ион натрия в начальных отделах проксимального канальца анионом является бикарбонат. Анионы хлора всасываются в начальных отделах плохо из-за низкой проницаемости стенки. Объем мочи в канальце уменьшается из-за пассивной реабсорбции воды, и концентрация хлоридов в его содержимом растет. В конечных участках проксимальных канальцев межклеточные контакты уже проницаемы для хлоридов (концентрация которых повысилась) и они пассивно по градиенту концентрации всасываются из мочи путем парацеллюлярной диффузии, создавая электрохимический градиент для натрия. В-третьих, ион натрия реабсорбируется пассивно, по электрохимическому градиенту, вслед за анионом хлора. Такой пассивный транспорт одного иона (натрия) вместе с пассивным транспортом другого (хлорида) носит название котранспорта. В-четвертых, на апикальной мембране расположены переносчики-котранспортеры натрия и органических веществ (глюкозы, аминокислот), натрия и фосфата или сульфата.

Проксимальная реабсорбция глюкозы и аминокислот осуществляется с помощью специальных переносчиков щеточной каемки апикальной мембраны эпителиальных клеток. Эти переносчики транспортируют глюкозу или аминокислоту, только если одновременно связывают и переносят натрий. Пассивное перемещение натрия по градиенту концентрации внутрь клеток ведет к транспорту через мембрану и переносчика с глюкозой или аминокислотой. Для реализации этого процесса необходима низкая концентрация натрия в эпителиальной клетке, создающая градиент концентрации между внешней и внутриклеточной средой, что обеспечивается энергозависимой работой натрий-калиевого насоса базальной мембраны. Поскольку перенос глюкозы или аминокислоты связан с натрием, а его транспорт определяется активным удалением натрия из клетки, такой вид транспорта называют вторично активным, или симпортом, т. е. совместным пассивным транспортом одного вещества (глюкоза) из-за активного транспорта другого (натрия) с помощью одного переносчика.

Ввиду того что для реабсорбции глюкозы необходимо связывание каждой ее молекулы с молекулой переносчика, при избытке глюкозы в первичной моче может произойти полная загрузка всех молекул переносчиков и глюкоза уже не сможет всасываться в кровь. Эта ситуация характеризуется понятием «максимальный канальцевый транспорт вещества» (Тм глюкозы), которое отражает максимальную загрузку канальцевых переносчиков при определенной концентрации вещества в первичной моче и, соответственно, в крови. Эта величина составляет от 303 мг/мин у женщин до 375 мг/мин у мужчин. Величине максимального канальце во го транспорта соответствует понятие «почечный порог выведения».

Почечным порогом выведения называют ту концентрацию вещества в крови и, соответственно, в первичной моче, при которой оно уже не может быть полностью реабсорбировано в канальцах и появляется в конечной моче. Такие вещества, для которых может быть найден порог выведения, т. е. реабсорбирующиеся при низких концентрациях в крови полностью, а при повышенных концентрациях — не полностью, носят название пороговых. Примером является глюкоза, которая полностью всасывается из первичной мочи при концентрациях в плазме крови ниже 10 ммоль/л, но появляется в конечной моче, т. е. полностью не реабсорбируется, при содержании ее в плазме крови выше 10 ммоль/л. Следовательно, для глюкозы порог выведения составляет 10 ммоль/л.

Вещества, которые вообще не реабсорбируются в канальцах (инулин, маннитол) или мало реабсорбируются и выделяются пропорционально накоплению в крови (мочевина, сульфаты и др.), называются непороговыми, так как для них порога выведения не существует.

Переносчики апикальной мембраны для симпорта натрия и аминокислот лишь относительно специфичны, каждый из них способен транспортировать несколько видов аминокислот. Так, для глутамата и аспартата существует один вид переносчика, для аргинина, лизина — другой.

Реабсорбция пептидов и белков осуществляется практически полностью в проксимальных канальцах. Количество профильтровавшегося белка относительно невелико и составляет около 1,8 г в сутки. Некоторую его часть составляют альбумины, но фильтрационный барьер клубочков проходят и полипептиды меньшего размера, и в первичную мочу фильтруются, например, соматотропин, а также лизоцим и др. В конечную мочу поступает не более 0,15 г белка в сутки (рис. 14.10). Молекулы альбуминов после связывания с рецепторами на люминальной мембране клеток эпителия канальцев подвергаются эндоцитозу, внутриклеточные пузырьки поглощенного белка сливаются с лизосомами и белковые молекулы гидролизуются пептидазами (аналог внутриклеточного пищеварения). Продукты гидролиза, в основном аминокислоты, выводятся в интерстициальную жидкость и поступают в перитубулярные капилляры. Пептиды, особенно с короткой цепью, подвергаются гидролизу ферментами щеточной каемки (аналог мембранного пищеварения), образующиеся аминокислоты реабсорбируются из просвета канальцев.

Дистальная реабсорбция ионов и воды по объему значительно меньше проксимальной. Однако, существенно меняясь под влиянием регулирующих ее, преимущественно гормональных, воздействий, она определяет состав конечной мочи и способность почки выделять либо концентрированную, либо разведенную мочу (в зависимости от водного баланса организма). В дистальном отделе нефрона происходит активная реабсорбция ионов натрия. Хотя здесь всасывается всего 10 % от профильтровавшегося количества катиона, этот процесс обеспечивает выраженное уменьшение его концентрации в моче и, напротив, повышение концентрации в интерстициальной жидкости, что создает значительный градиент осмотического давления между мочой и интерстицием, необходимый для всасывания измочи воды. Анион хлора всасывается в толстой восходящей части петли Генле благодаря наличию в апикальной мембране клеток эпителия переносчика-котранспортера ионов хлора, натрия и калия, а в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках анион хлора реабсорбируется пассивно по электрохимическому градиенту вслед за активным транспортом натрия. Способность эпителия дистальных канальцев секретировать в мочу Н-ионы связана с реабсорбцией ионов натрия, этот вид транспорта в виде обмена натрия на протон получил название «антипорт». Активно всасывается в дистальном отделе канальцев ионы калия, кальция и фосфатов. Стенка дистального извитого канальца из-за отсутствия аквапоринов имеет низкую проницаемость для воды и, несмотря на реабсорбцию здесь ионов натрия и хлорида, вода почти не всасывается и в собирательные трубки поступает гипотоническая моча.

Билет 15

(1)Торможение в центральной нервной системе: определение, классификация, типы тормозных процессов.

Торможение в ЦНС — активный процесс, проявляющийся внешне в подавлении или в ослаблении процесса возбуждения и характеризующийся определенной интен­сивностью и длительностью.

Это врожденный процесс, постоянно совершен­ствующийся в течение индивидуальной жизни организма. В зависимости от нейронного механизма, способа вызывания тормозного процесса в ЦНС различают несколько видов торможения: постсинаптическое, пресинаптическое, пессимальное. Постсинаптическое торможение — основной вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендритических синапсов под влиянием активации тормозных нейронов, в концевых разветвлениях аксонных отростков которых освобождается и поступает в синаптическую щель тормозной меди­атор. Тормозной эффект таких нейронов обусловливается специфи­ческой природой медиатора — химического переносчика сигнала с одной клетки на другую. Наиболее распространенным гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)- вызывает в постсинаптической мембране эффект гиперполяризации в виде тормозных постсинаптических по­тенциалов (ТПСП), пространственно-временная суммация которых повышает уровень мембранного потенциала (гиперполяризация), приводит к урежению или полному прекращению генерации рас­пространяющихся ПД.Возвратным торможением называется угнетение (подавление) активности нейрона.Так, мотонейрон переднего рога спинного мозга прежде чем покинуть спинной мозг дает боковую (возвратную) ветвь, которая возвращается назад и заканчивается на тормозных нейронах.Аксон последней заканчивается на мо­тонейронах, оказывая на них тормозное действие.Пресинаптическое торможение развертывается в аксоаксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону. Пресинаптическое торможение часто выявляется в структурах моз­гового ствола, в спинном мозге Пессимальное торможение представляет собой вид торможения центральных нейронов. Оно наступает при высокой частоте раздра­жения. В первый момент возникает высокая частота ответного воз­буждения. Через некоторое время стимулируемый центральный ней­рон, работая в таком режиме, переходит в состояние торможения.

(2)Классификация гормонов по химической природе, общие свойства, эффекты гормонов, гормон-рецепторное взаимодействие. Гормоны подразделяют по химической природе на три группы: 1) производные аминокислот — тиреоидные гормоны, адреналин, гормоны эпифиза; 2) пептидные гормоны, простые (протеины) и сложные (гликопротеиды) белки — гипоталамические нейропептиды, гормоны гипофиза, островкового аппарата поджелудочной железы, околощитовидных желез; 3) стероидные гормоны, образующиеся из холестерина гормоны коры надпочечников, половых желез, гормон почечного происхождения кальцитриол.гормоны воздействуют на рецепторы организма и порождают в них импульсы, поступающие сначала в центральную нервную систему, а затем в гипоталамус. В данном отделе мозга вырабатываются первичные активные вещества удаленного гормонального действия — т. н. рилизинг-факторы, которые, в свою очередь, направляются к гипофизу.Общие св-ва гормонов-

реализация гормонального воздействия осуществляется через белковые рецепторы и внутриклеточные вторичные посредники, называемые также мессенджерами;эффекты осуществляются посредством изменения скорости либо ферментат.. катализа, либо синтеза ферментов,

ЦНС контролирует действие гормонов и оказывает определяющее влияние на их воздействие на организм;

между гормонами и железами внутренней секреции, их вырабатывающими, существует как прямая, так и обратная связь, объединяющая их в общую систему.

Эффекиы:стимулируют или ингибируют рост, апопптоз,имунную сист,

влияют на настроение,регулируют метаболизм,контролируют репродуктивный цикл,регулируют выработку и секрецию других гормонов,поддерживают постоянство внутренней среды организма (гомеостаз).и тд

(3)Противоточно-поворотная множительная система почек. Механизм концентрирования мочи.

Способность почки образовывать концентрированную или разведенную мочу обеспечивается деятельностью противоточно-множителъной канальцевой системы почки, которая представлена параллельно расположенными коленами петли Генле и собирательными трубочками .Моча двигается в этих канальцах в противоположных направлениях (почему система и названа противоточной), а процессы транспорта веществ в одном колене системы усиливаются («умножаются») за счет деятельности другого колена. Определяющую роль в работе противоточного механизма играет восходящее колено петли Генле.

Суть в том, чтобы по максимуму из мочи, забрать полезных для организма ионов. При поступлении из клубочка в роксимальный каналец всасывается вода, ионы остаются ( объем уменьшен, концентрация осмотических веществ повышена

Концентрация повышена, в нисходящем отделе петли генле та же картина, восходящий отдел - он не пропицаем для воды, всасываются ионы ( объем жидкости не уменьш, конц понижена) на подходе к собир трубке, опять выходят ионы... получается что надо вывести из организма минимум воды, и по возможности не очень много ионов. Когда срабатывает антидиуретичесеий гормон, вода и ионы реабсорбтруются еще сильнее.. и получается что при нормальном диурезе 900 мл/ч продуцтруется, а когда большая потребность в воде, то 10-12 мл/ч

Билет 16

  1. Нервный центр. Определение, классификация и свойства. Иррадиация и концентрация возбуждения в ЦНС. Механизмы взаимодействия нервных центров (принципы координации рефлекторной деятельности: реципрокность, общий конечный путь, субординация, обратная афферентация, доминанта)-Нервный центр — совокупность структур ЦНС координированная деятельность которых обес­печиваетрегуляцию отдельных функций организма или опред.рефлекторный акт. Основные общие свойства нервных центров определяются тремя главными факторами: 1) свойствами нервных клеток, входящих в состав центра, 2) особенностями структурно-функциональных связей нейронов, 3) свойствами синапсов между нейронами центра. Св-ва1. Односторонность проведения возбуждения.(от входа, афферентных путей к выходу, эфферентным путям).2.Иррадиация возбуждения -Активное распространение возбуждения в ЦНС, особенно при сильном и длительном раздражении. 3. Суммация возбуждения. (процессы пространственной и временной суммации возбуждения)

4. Наличие синаптической задержки. 5. Высокая утомляемость. Длительное повторное раздражение рецептивного поля рефлекса приводит к ослаблению рефлекторной реакции вплоть до полного исчезновения. 6.Тонус или наличие определенной фоновой активности нервного центра, определяется тем, что в покое в отсутствие специальных внешних раздражений определенное количество нервных клеток находится в состоянии постоянного возбуждения, генерирует фоновые импульсные поток.

7.Пластичность. 8.Конвергенция.9. Интеграция в нервных центрах.10. Свойство доминанты. Доминантным называется временно господствующий в нервных центрах очаг (или доминантный центр) повышенной возбудимости в центральной нервной системе. 11. Цефализация нервной системы. Основная тенденция в эво­люционном развитии нервной системы проявляется в перемещении, сосредоточении функции регуляции и координации деятельности организма в головных отделах ЦНС. Этот процесс называется цефализацией управляющей функции нервной системы..

- Реципрокная иннервация, взаимосвязанное состояние нервных центров мышц антагонистов, проявляющееся в индуцированном торможении одного из них при возбуждении другого.

- Субординация - влияния, которые постоянно оказывает (ЦНС) на функциональное состояние периферической нервной системы,

  1. Гормоны щитовидной железы. Схема синтеза тиреоидных гормонов. Молекулярные механизмы их действия на ткани.Гормоны щитови́дной железы́ йодтиронины регулируют состояние основного обмена и кальцитонин является одним из факторов роста и влияет на состояние кальциевого обмена, а также участвует в процессах роста и развития костного аппарата. Основными метаболическими эффектами тиреоидных гормонов являются: 1) усиление поглощения кислорода клетками и митохондриями с активацией окислительных процессов и увеличением основного обмена,

2) стимуляция синтеза белка за счет повышения проницаемости мембран клетки для аминокислот и активации генетического аппарата клетки,

3) липолитический эффект и окисление жирных кислот с уменьшением их уровня в крови, 4) активация синтеза холестерина в печени и его экскреции с желчью, 5) гипергликемия за счет активации распада гликогена в печени и повышения всасывания глюкозы в кишечнике, 6) повышение потребления и окисления глюкозы клетками, 7) активация инсулиназы печени и ускорение инактивации инсулина, 8) стимуляция секреции инсулина за счет гипергликемии. Основные физиологические эффекты тиреоидных гормонов, обусловленные перечисленными выше сдвигами обмена веществ, проявляются в следующем: 1) обеспечении нормальных процессов роста, развития и дифференцировки тканей и органов, особенно центральной нервной системы, а также процессов физиологической регенерации тканей, 2) активации симпатических эффектов (тахикардия, потливость, сужение сосудов и т. п.), как за счет повышения чувствительности адренорецепторов, так и в результате подавления ферментов (моноаминоксидаза), разрушающих норадреналин, 3) повышении энергообразования в митохондриях и сократимости миокарда, 4) повышении теплообразования и температуры тела, 5) повышении возбудимости центральной нервной системы и активации психических процессов, 6) предотвращении стрессорных повреждений миокарда и язвообразования в желудке, 7) увеличении почечного кровотока, клубочковой фильтрации и диуреза при угнетении канальцевой реабсорбции в почках, 8) поддержании репродуктивной функции.

Кальцитонин, или тиреокальцитонин, снижает уровень кальция в крови. Он действует на костную систему, почки и ки­шечник, вызывая при этом эффекты, противоположные действию паратирина. В костной ткани тиреокальцитонин усиливает активность остеобластов и процессы минерализации. В почках и кишечнике угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное вса­сывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Секреция гормонов щитовидной железы регулируется гипоталамическим тиреолиберином. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуж­дения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

  1. Роль почек в поддержании постоянства внутренней среды организма (изоволюмии, изоосмии, изоионии, кислотно-основного равновесия).

Гомеостатические фунции: 1) регуляция объема крови и внеклет ждк-волюморегуляция, 2)регуляц осмотически активных вв в крови-осморегуляция, 3) регуляц ионного состава сыворотки-ионорегуляция, 4)регуляция КОС(стабилизация рн крови), 5)регуляц АД,эритропоэза,свертыв крови,модуляция,дей-я гормнов благодаря выделению в кровь гормонов-инкреторная, 6)участие в обмене вв-метаболич.фунц, 7)выделение из орг-ма конечнх продуктов азотист.обмена.

Роль почек в осмо- и волюморегуляции.: почки обеспечивают выделение избытка воды из организма в виде гипотонической мочи при увеличенном содержании воды (гипергидратация).

После питья воды в организме снижается концентрация растворенных осмотически активных веществ в крови и падает ее осмоляльность. Это уменьшает активность центральных осморецепторов, расположенных в области супраоптического ядра гипоталамуса, а также периферических осморецепторов, имеющихся в печени, почке и других органах, что приводит к снижению секреции АДГ нейрогипофизом и увеличению выделения воды почкой.

При обезвоживании организма увеличивается концентрация осмотически активных веществ в плазме крови, возбуждаются осморецепторы, усиливается секреция АДГ, возрастает всасывание воды в канальцах, уменьшается мочеотделение и выделяется осмотически концентрированная моча

Уровень секреции АДГ определяет активность волюморецепторов, воспринимающих изменение объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости. Ведущее значение в регуляции секреции АДГ имеют рецепторы, которые реагируют на изменение напряжения сосудистой стенки в области низкого давления- рецепторы левого предсердия, импульсы от которых передаются в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва.

Роль почек в регуляции ионного состава крови. Почки являются эффекторным органом системы ионного гомеостаза. В организме существуют системы регуляции баланса каждого из ионов. Для некоторых ионов уже описаны специфические рецепторы, например натриорецепторы. Рефлекторная регуляция транспорта ионов в почечных канальцах осуществляется как периферическими, так и центральными нервными механизмами.

Реабсорбция натрия возрастает в конечных частях дистального сегмента нефрона и собирательных трубочках под влиянием гормона коркового вещества надпочечника альдостерона. Этот гормон выделяется в кровь при уменьшении концентрации натрия в плазме крови и уменьшении объема циркулирующей крови.

Секрецию калия в дистальном сегменте и собирательных трубочках усиливает альдостерон. Инсулин уменьшает выделение калия. Алкалоз сопровождается усилением выделения калия, а при ацидозе калийурез уменьшается.

Роль почек в регуляции кислотно-основного состояния. Почки участвуют в поддержании постоянства концентрации Н+ в крови, экскретируя кислые продукты обмена. Концентрация Н+ при ацидозе рН может снижаться до 4,5, при алкалозе — достигать 8,0. Это способствует участию почек в стабилизации рН плазмы крови на уровне 7,36. Механизм основан на секреции клет.канальцев Н+.В апикальной части плазматич.мембраны есть фермент карбоангидраза,катализ.рк гидратации СО2. Этапы обр Н+ 1)внутри кл обр. Н2СО3,диссоциир на Н и НСО3., 2) в прсвет канальца секретир Н+ и связывается с Na2НРО4,затем увеличивается экстреция титруемых кислот.

Билет 17

  1. Иррадиация и концентрация возбуждения в ЦНС. Механизмы взаимодействия нервных центров (принципы координации рефлекторной деятельности: реципрокность, общий конечный путь, субординация, обратная афферентация, доминанта)

Нервный центр — совокупность структур ЦНС координированная деятельность которых обес­печиваетрегуляцию отдельных функций организма или опред.рефлекторный акт. Основные общие свойства нервных центров определяются тремя главными факторами: 1) свойствами нервных клеток, входящих в состав центра, 2) особенностями структурно-функциональных связей нейронов, 3) свойствами синапсов между нейронами центра. Св-ва1. Односторонность проведения возбуждения.(от входа, афферентных путей к выходу, эфферентным путям).2.Иррадиация возбуждения -Активное распространение возбуждения в ЦНС, особенно при сильном и длительном раздражении. 3. Суммация возбуждения. (процессы пространственной и временной суммации возбуждения)

4. Наличие синаптической задержки. 5. Высокая утомляемость. Длительное повторное раздражение рецептивного поля рефлекса приводит к ослаблению рефлекторной реакции вплоть до полного исчезновения. 6.Тонус или наличие определенной фоновой активности нервного центра, определяется тем, что в покое в отсутствие специальных внешних раздражений определенное количество нервных клеток находится в состоянии постоянного возбуждения, генерирует фоновые импульсные поток.

7.Пластичность. 8.Конвергенция.9. Интеграция в нервных центрах.10. Свойство доминанты. Доминантным называется временно господствующий в нервных центрах очаг (или доминантный центр) повышенной возбудимости в центральной нервной системе. 11. Цефализация нервной системы. Основная тенденция в эво­люционном развитии нервной системы проявляется в перемещении, сосредоточении функции регуляции и координации деятельности организма в головных отделах ЦНС. Этот процесс называется цефализацией управляющей функции нервной системы..

- Реципрокная иннервация, взаимосвязанное состояние нервных центров мышц антагонистов, проявляющееся в индуцированном торможении одного из них при возбуждении другого.

- Субординация - влияния, которые постоянно оказывает (ЦНС) на функциональное состояние периферической нервной системы,

  1. Понятие о системах групп крови, системы АВО и Rh.

Группы крови

Две важнейшие классификации группы крови человека — это система AB0 и резус-система.

Предложена ученым К.Ландштейнером в 1900 обнаружил, что плазма, или сыворотка, одних людей способна агглютинировать (склеивать) эритро­циты других людей. Это явление получило наименование изогемагглютинации. В основе ее лежит наличие в эритроцитах антигенов, названных агглютиногенами

4 группы крови: первая (0), вторая (A),третья (B),четвёртая (AB). Кроме агглютининов, в плазме, или сыворотке, крови содержатся гемолизины: их также два вида и они обозначаются, как и агглютинины, буквами альфа и бета. При встрече одноименных агглютиногена и гемолизина наступает гемолиз эритроцитов. Первая группа крови-универнальный донор, с 4 группой крови - универсальными реципиентами.большинство человеческих эритроцитов несет антиген Н. Этот АГ всегда находится на поверхности клеточных мембран у лиц с группой крови 0, а также присутствует в качестве скрытой детерминанты на клетках людей с группами крови А, В и АВ. Н — антиген, из которого образуются антигены А и В. У лиц с I группой крови антиген доступен действию анти-Н-антител, которые довольно часто встречаются у людей со II и IV группами крови и относительно редко у лиц с III группой. Это обстоятельство может послужить причиной гемотрансфузионных ос­ложнений при переливании крови 1 группы людям с другими груп­пами крови.

резус АГ, названный ими резус-фактором. у 85% людей белой расы также имеется этот АГ. Таких людей называют резус-положитель­ными (Rh+). Около 15% людей этот АГ не имеют и носят название резус-отрицательных (Rh).Известно, что резус-фактор — это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85%), С (70%), Е (30%), е (80%) — они же и обладают наиболее выраженной антигенностью. Система резус не имеет в норме одноименных аг­глютининов, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус-положительную кровь.

Резус-фактор передается по наследству. Если женщина Rh, a мужчина Rh+, то плод в 50—100% случаев унаследует резус-фактор от отца, и тогда мать и плод будут несовместимы по резус-фактору. Установлено, что при такой беременности плацента обладает по­вышенной проницаемостью по отношению к эритроцитам плода. Последние, проникая в кровь матери, приводят к образованию ан­тител (антирезусагглютининов). Проникая в кровь плода, антитела вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов.

Тяжелейшие осложнения, возникающие при переливании несов­местимой крови и резус-конфликте, обусловлены не только обра­зованием конгломератов эритроцитов и их гемолизом, но и интен­сивным внутрисосудистым свертыванием крови, так как в эритро­цитах содержится набор факторов, вызывающих агрегацию тромбоцитов и образование фибриновых сгустков. При этом страдают все органы, но особенно сильно повреждаются почки, так как сгустки забивают «чудесную сеть» клубочка почки, препятствуя образованию мочи, что может быть несовместимо с жизнью.

Согласно современным представлениям, мембрана эритроцита рассматривается как набор самых различных АГ, которых насчи­тывается более 500. Только из этих АГ можно составить более 400 млн. комбинаций, или групповых признаков крови. Если же учитывать и все остальные АГ, встречающиеся в крови, то число комбинаций достигнет 700 млрд., т. е. значительно больше, чем людей на земном шаре. Разумеется, далеко не все АГ важны для клинической практики. Однако при переливании крови со сравни­тельно редко встречающимся АГ могут возникнуть тяжелейшие гемотрансфузионные осложнения и даже смерть больного.

Нередко при беременности возникают серьезные осложнения, в том числе выраженная анемия, что может быть объяснено несов­местимостью групп крови по системам мало изученных антигенов матери и плода. При этом страдает не только беременная, но в неблагополучных условиях находится и будущий ребенок. Несов­местимость матери и плода по группам крови может быть причиной выкидышей и преждевременных родов.

Гематологи выделяют наиболее важные антигенные системы: ABO, Rh, MNSs, P, Лютеран (Lu), Келл-Келлано (Kk), Льюис (Le), Даффи (Fy) и Кид (Jk). Эти системы антигенов учитываются в судебной медицине для установления отцовства и иногда при транс­плантации органов и тканей.

В настоящее время переливание цельной крови производится сравнительно редко, так как пользуются трансфузией различных компонентов крови, т. е. переливают то, что больше всего требуется организму: плазму или сыворотку, эритроцитную, лейкоцитную или тромбоцитную массу. В подобной ситуации вводится меньшее ко­личество антигенов, что снижает риск посттрансфузионных ослож­нений

(3)Регуляция канальцевой реабсорбции и секреции в почках.

Регуляция канальцевой реабсорбции осуществляется как нервным, так и, в большей мере, гуморальным путем.

Принципы регуляции реабсорбции и секреции веществ в клетках почечных канальцев

.Сравнение особенностей действия альдостерона и вазопрессина- основные регуляторные влияния.. Альдостерон увеличивает реабсорбцию Na+ в клетках почечных канальцев. Из внеклеточной жидкости альдостерон проникает через базальную плазматическую мембрану в цитоплазму клетки, соединяется с рецептором, и образовавшийся комплекс поступает в ядро (рис. 12.11). В ядре стимулируется ДНК-зависимый синтез тРНК и активируется образование белков, необходимых для увеличения транспорта Na+. Альдостерон стимулирует синтез компонентов натриевого насоса (Na+, К+-АТФазы), ферментов цикла трикарбоновых кислот (Кребса) и натриевых каналов, по которым Na+ входит в клетку через апикальную мембрану из просвета канальца. В обычных, физиологических, условиях одним из факторов, ограничивающих реабсорбцию Na+, является проницаемость для Na+ апикальной плазматической мембраны. Возрастание числа натриевых каналов или времени их открытого состояния увеличивает вход Na в клетку, повышает содержание Na+ в ее цитоплазме и стимулирует активный перенос Na+ и клеточное дыхание.

Увеличение секреции К+ под влиянием альдостерона обусловлено возрастанием калиевой проницаемости апикальной мембраны и поступления К из клетки в просвет канальца. Усиление синтеза Na+, К+-АТФазы при действии альдостерона обеспечивает усиленное поступление К+ в клетку из внеклеточной жидкости и благоприятствует секреции К+.

Другой вариант механизма клеточного действия гормонов рассмотрим на примере АДГ (вазопрессин). Он взаимодействует со стороны внеклеточной жидкости с V2-рецептором, локализованным в базальной плазматической мембране клеток конечных частей дистального сегмента и собирательных трубок. При участии G-белков происходит активация фермента аденилатциклазы и из АТФ образуется 3',5'-АМФ (цАМФ), который стимулирует протеинкиназу А и встраивание водных каналов (аквапоринов) в апикальную мембрану. Это приводит к увеличению проницаемости для воды. В дальнейшем цАМФ разрушается фосфодиэстеразой и превращается в 3'5'-АМФ.

Билет 18

  1. Понятие о физиологической системе. Стратегия регулирования биологической системы. Основные формы приспособления организма к окружающей среде. Местная, гуморальная и нервная регуляция. Определение рефлекса. Рефлекторная дуга.

Физиологическая система – это постоянная совокупность различных органов, объединенных какой-либо общей функции. Образование таких комплексов в организме зависит от трех факторов:

1) обмена веществ;

2) обмена энергии;

3) обмена информации.

Функциональная система – временная совокупность органов, которые принадлежат разным анатомическим и физиологическим структурам, но обеспечивают выполнение особых форм физиологической деятельности и определенных функций. Она обладает рядом свойств, таких как:

1) саморегуляция;

2) динамичность (распадается только после достижения желаемого результата);

3) наличие обратной связи.

Гомеостаз – совокупность биологических реакций, обеспечивающих постоянство внутренней среды организма. Он представляет собой жидкую среду, которую составляют кровь, лимфа, цереброспинальная жидкость, тканевая жидкость. Их средние показатели поддерживают физиологическую норму (например, pH крови, величину артериального давления, количество гемоглобина и т. д.).

Местная регуляция осуществляется путём изменения активности ферментов под действием различных метаболитов внутри клетки.

уморальная регуляция — один из эволюционно ранних механизмов регуляции процессов жизнедеятельности в организме, осуществляемый через жидкие среды организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость, полость рта) с помощью гормонов, выделяемых клетками, органами, тканями. У высокоразвитых животных и человека гуморальная регуляция подчинена нервной регуляции и составляет совместно с ней единую систему нейрогуморальной регуляции.

НС-координирующее влияние нервной системы (НС) на клетки, ткани и органы, приводящее их деятельность в соответствие с потребностями организма и изменениями окружающей среды; один из основных механизмов саморегуляции ф-ий

Рефлекс -реакция организма, обеспечивающая возникновение, изменение или прекращение функциональной активности органов, тканей или целостного организма, осуществляемая при участии центральной нервной системы в ответ на раздражение рецепторов организма.

Структурной основой рефлекторной деятельности является рефлекторная дуга. Она состоит из рецепторов (воспринимают раздражение и являются частью афферентного нейрона), афферентных, или чувствительных, нервных волокон (передают импульсы от рецепторов в нервную систему), нервного центра (в нем происходит анализ и синтез афферентного возбуждения), эфферентных, или двигательных, нервных волокон (передают возбуждение от нервного центра к исполнительным аппаратам), эффекторов или исполнительных органов (мышцы, сосуды, железы и др.).

  1. Функции лейкоцитов. Регуляция содержания их в крови.

Лейкоциты-— белые кровяные клетки, формируют кровяной и тканевый барьеры против микробной, вирусной и паразитарной (гельминтной) инфекции, поддерживают тканевый гомеостазис и регенерацию тканей. У взрослого человека в крови содержится 4—10-109/ л лейкоцитов. Увеличение их количества называется лейкоцитозом, уменьшение — лейкопенией. Лейкоциты, имеющие в цитоплазме зернистость, называются гранулоцитами, а не содержащие зернистости — агранулоцитами.

А)Гранулоциты- образуются в костном мозге из общей клетки-предшественника, короткое время находятся в кровяном русле, затем переходят в ткани. В зависимости от особенностей восприятия ими стандартных красителей гранулоциты делят на: 1) Нейтрофильные: функции-уничтожение проникших в организм инфекционных агентов. они фагоцитируют поврежденные клетки собственного организма, секретируют бактерицидные вещества и способствуют регенерации тканей, удаляя из них поврежденные клетки, а также секретируя стимулирующие регенерацию тканей вещества (нейтрофилокины).осуществляют свои функции благодаря способности быстро мигрировать и накапливаться в инфицированном или поврежденном участках организма, фагоцитировать. 2) Базофильные функции поддержание кровотока в мелких сосудах; трофика тканей и рост новых капилляров; обеспечение миграции других лейкоцитов в ткани; защита кишечника, кожи и слизистых оболочек при инфицировании гельминтами и клещами; участие в формировании аллергических реакций. Базофильные гранулоциты способны к фагоцитозу, миграции из кровеносного русла в ткани и передвижению в них.Основные хемотаксические факторы движения базофилов — лимфокины, секретируемые лимфоцитами в присутствии аллергена, а также калликреин, фактор комплемента.Базофилы и тучные клетки, окружающие мелкие сосуды печени и легких, интенсивно секретируют гепарин, препятствующий образованию тромбов, что поддерживает нормальный кровоток в сосудах этих органов. Активаторами выброса веществ из гранул базофилов являются иммуноглобулин Е и аллергены — вещества антигенной природы. 3) Функции эозинофильных- Это защита организма от паразитарной инфекции (шистосомы, трихинеллы, гельминты, аскариды и др.); инактивация биологически активных соединений, образующихся при аллергических реакциях; препятствуют длительному действию биологически активных веществ, секретируемых тучными клетками и базофилами; обладают фагоцитарной и бактериоцидной активностью. Б) Агранулоциты: 1) Моноциты распознают антиген и переводят его в так на­зываемую иммуногенную форму, образуют биологически активные соединения — монокины (действующие в основном на лимфоциты), играют существенную роль в противоинфекционном и противора­ковом иммунитете, синтезируют отдельные компоненты системы комплемента, 2) Лимфоциты ( Т и В).

Регуляция лейкопоэза:лейкоцит образуются в ККМ. Для ее роста и дифференцировки необходим колониестимулирующий фак­тор (КСФ

КСФ является гликопротеидом и состоит из двух частей — стимулятора продукции эозинофилов (Эо-КСФ) и стимулятора продукции нейтрофилов и моноцитов (ГМ-КСФ). Важная роль в регуляции лейкопоэза отводится интерлейкинам. В частности, ИЛ-3 не только стимулирует гемопоэз, но и является фактором роста и развития базофилов. ИЛ-5 необходим для роста и развития эозинофилов. Многие интерлейкины (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-7 и др.) являются факторами роста и дифференцировки Т- и В-лимфоцитов . Своеобразные изменения претерпевают лейкоциты в разные ста­дии адаптационного синдрома, что обусловлено действием гормонов гипофиза (АКТГ) и надпочечника (адреналина, кортизона, дезоксигидрокортизона).

  1. Диффузия газов в лёгких. Основные параметры газообмена через аэрогематический барьер.

-процесс переноса О2 и СО2 через альвеолярно-капилляр.мембрану осуществл.путем его фмзич.диффузии, те из области высокого в область низкого парциальн.давления.

Диффузия газов через аэрогематический барьер

В организме газообмен О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит с помощью диффузии. Диффузия О2 и СО2 через аэрогематический барьер зависит от следующих факторов: вентиляции дыхательных путей; смешивания и диффузии газов в альвеолярных протоках и альвеолах; смешивания и диффузии газов через аэрогематический барьер, мембрану эритроцитов и плазму альвеолярных капилляров; химической реакции газов с различными компонентами крови, и наконец от перфузии кровью легочных капилляров.

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану лег­ких осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов происходит по концентрационному градиенту через тонкий аэрогематический барьер, на втором — происходит связы­вание газов в крови легочных капилляров, объем которой составляет 80—150 мл, при толщине слоя крови в капиллярах всего 5—8 мкм и скорости кровотока около 0,1 мм*с-1. После преодоления аэрогематического барьера газы диффундируют через плазму крови в эритроциты. Общие закономерности процесса диффузии могут быть выражены в соответствии с законом Фика следующей формулой:M/t=ΔP/XCKальфа

где М — количество газа, t — время, M/t — скорость диффузии, ΔР — разница парциального давления газа в двух точках, X — расстояние между этими точками, С — поверхность газообмена, К — коэффициент диффузии, альфа— коэффициент растворимости газа.

Билет 19

  1. Безусловный рефлекс: схема рефлекторной дуги, классификация безусловных рефлексов

Рефлекс — стереотипная рк организма в ответ на раздражитель, реализуемая с помощью НС. Структурной основой рефлекса является рефлекторная дуга, представляющая собой совокупность морфологически взаимосвязанных образований, обеспечивающих восприятие, передачу и переработку сигналов, необходимых для реализации рефлекса.

Рефлекторная дуга включает следующие звенья 1) сенсорные рецепторы (датчики), восприним.стимулы внешней или внутренней среды,

2) афферентные, или чувствительные, нервные проводники (каналы сигналов входа),

3) нервные центры (аппарат управления), состоящие из афферентных, промежуточных, или вставочных, и эфферентных нейронов, т. е. получающих, обрабатывающих и выдающих информацию нервных клеток,

4) эфферентные, или двигательные, нервные проводники (каналы выхода),

5) эффекторы, или исполнительные органы (объекты управления).

Однако для оптимальности регуляции необходима информация о реакциях эффектора на управляющие сигналы, в связи с чем обязательным звеном рефлекторного акта является канал обратной связи. Таким образом, структурную основу рефлекса лучше называть не рефлекторной дугой, а рефлекторным кольцом.

Рецепторами называют специализированные образования, предназначенные для восприятия клетками или нервной системой различных по своей природе стимулов или раздражителей. Различают два типа рецепторов — сенсорные, т. е. обеспечивающие восприятие нервной системой различных раздражителей внешней или внутренней среды, и клеточные химические рецепторы — специальные структуры мембран, обеспечивающие восприятие информации, переносимой молекулами химических веществ — медиаторов, гормонов, антигенов и т. п. Безусловный рефлекс (И.П. Павлов - ) - рефлекс - , всегда реализующийся при действии на организм определенных раздражителей на основе генетически обусловленной нервной связи между органами восприятия - и исполнительными органами. Выделяются простые безусловные рефлексы, обеспечивающие элементарную работу отдельных органов и систем (сужение зрачков под действием света, кашель при попадании в гортань инородного тела), и более сложные, лежащие в основе инстинктов. Классификация Павлова:простые, сложные,сложнейшие (это инстинкты – врожденная форма приспособительного поведения) идивидуальные (пищевой активности, пассивно-оборонительный, агрессивный, рефлекс свободы, исследовательский, рефлекс игры). Эти рефлексы обеспечивают индивидуальное самосохранение особи.

видовые (половой инстинкт и родительский инстинкт). Эти рефлексы обеспечивают сохранение вида.

В соответствии с характером действующего раздражителя. Павлов различал такие виды безусловных рефлексов, как:пищевые (глотание, сосание)половые ,защитные.

  1. Гормоны коркового вещества надпочечников, их роль, регуляция образования и выделения в кровь.

Кора надпочечников, занимающая по объему 80 % всей железы, состоит из трех клеточных зон: наружной клубочковой зоны, образующей минералкортикоиды, средней пучковой зоны, образующей глюкокортикоиды, и внутренней сетчатой зоны продуцир. половые стероиды. Все кортикостероиды образуются из холестерина крови и синтезируемого в самих корковых клетках. Регуляция секреции и физиологические эффекты минералокортикоидов: алъдостерон. -регуляция синтеза и секреции альдостерона осуществляется ангиотензином-П, Альдостерон регулирует содержание в крови ионов Na+ и К+, обратная связь в регуляции его секреции реализуется прямым влиянием ионов К+ на клубочковую зону коры надпочечников Механизм действия альдостерона-состоит в прямом влиянии на ген. аппарат ядра клеток со стимуляцией синтеза соответствующих РНК, активации синтеза транспортир. катионы белков и ферментов, а также повышении проницаемости мембран для АК. Негеномные эффекты гормона реализуются через системы вторичных посредников. Стимуляция всасывания натрия под влиянием альдостерона происходит не только в нефроне, но и в желудочно-кишечном тракте, протоках желез внешней секреции, желчном пузыре. Негеномные эффекты –проявляется в повышеним сосудистого сопротивления и АД при снижении сердечного выброса, противодействия повышению в гладких мышцах сосудов уровня цАМФ и увеличения чувствительности к прессорным эффектам катехоламинов и ангиотензина-Н, что дало основание считать альдостерон циркуляторным гормоном стресса.

Также поддерживает оптимальный водно-солевой обмен между внешней и внутренней средой организма.

Недостаток альдостерона у человека сопровождается уменьшением объема крови, гиперкалиемией, гипотензией, угнетением возбудимости нервной системы.

Регуляция секреции и физиологические эффекты глюкокортикоидов: кортизол и кортикостерон, Секреция глюкокортикоидов регулируется аденокортикотропным гормоном . Избыток кортизола в крови по механизму обратной связи угнетает секрецию кортиколиберина в гипоталамусе и кортикотропина в гипофизе.

Кортизол является регулятором углеводного обмена организма, а также принимает участие в развитии стрессовых рк. Глюкокортикоиды оказывают влияние на обмен в-в в разных тканях. мышечной, лимфатической, соединительной и жировой тканях глюкокортикоиды, проявляя катаболическое действие, вызывают снижение проницаемости клеточных мембран и соответственно торможение поглощения глюкозы и АК.

Регуляция секреции и физиологические эффекты половых стероидов коры надпочечников

Андрогены надпочечника стимулируют окостенение эпифизарных хрящей, повышают синтез белка (анаболический эффект) в коже, мышечной и костной ткани, а также формируют половое поведение у женщин. ,способствуют развитию оволосения по мужскому типу, а их избыток у женщин — к вирилизации, т. е. появлению мужских черт.

  1. Дыхание, этапы (стадии).

Дыхание — физиологическая функция, обеспечивающая га­зообмен (О2 и СО2) между окружающей средой и организмом в соответствии с его метаболическими потребностями.

Дыхание протекает в несколько стадий: 1) внешнее дыхание — обмен О2 и СО2 между внешней средой и кровью легочных капил­ляров. В свою очередь внешнее дыхание можно разделить на два процесса: а) газообмен между внешней средой и альвеолами легких, что обозначается как «легочная вентиляция»; б) газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров; 2) транс­порт О2 и СО2 кровью; 3) обмен О2 и СО2 между кровью и клетками организма; 4) тканевое дыхание.

Дыхание осуществляет перенос О2 из атмосферного воздуха к клеткам организма, а в обратном направлении производит удаление СО2, который является важнейшим продуктом метаболизма клеток.

Транспорт О2 и СО2 в организме человека и животных на зна­чительные расстояния, например в пределах воздухоносных путей, легких и в системе кровообращения, осуществляется конвекционно. Перенос О2 и СО2 на незначительные расстояния, например между альвеолярным воздухом и кровью, а также между кровью и клетками тканей организма осуществляется путем диффузии. Каж­дая из стадий дыхательной функции в соответствии с метаболиче­скими потребностями клеток организма регулируется нервными и гуморальными механизмами.

Газообмен обеспечивается функциями нескольких систем организма. Наибольшее значение имеют внешнее, или легочное, дыхание, обеспечивающее направленную диффузию газов через альвеолокапиллярные перегородки в легких и обмен газов между наружным воздухом и кровью; дыхательная функция крови, зависимая от способности плазмы растворять и способности гемоглобина обратимо связывать кислород и углекислый газ; транспортная функция сердечно-сосудистой системы (кровотока), обеспечивающая перенос газов крови от легких к тканям и обратно; функция ферментных систем, обеспечивающая обмен газов между кровью и клетками тканей, т.е. тканевое дыхание.

Билет 20

  1. Сопоставление рефлекторной дуги и системы автоматического управления.

РЕФЛЕКТОРНЫЙ ПРИНЦИП НЕРВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ

Рефлекс — ответная реакция организма на раздражение сенсорных рецепторов, осуществляемая с помощью нервной системы. Каждый рефлекс осуществляется посредством рефлекторной дуги.

А. Рефлекторная дуга — это совокупность структур, при помощи которых осуществляется рефлекс. Схематично рефлекторную дугу вегетативного и соматического рефлексов можно представить состоящей из пяти звеньев (рис. 3.1).

1. Рецептор предназначен для восприятия изменений внешней или внутренней среды организма, что достигается посредством трансформации энергии раздражения в нервный импульс. Совокупность рецепторов, раздражение которых вызывает рефлекс, называют рефлексогенной зоной. Конкретные механизмы восприятия раздражителя (света, звука, изменения химического состава крови) различны у каждого вида рецепторов, но во всех случаях обеспечивается посылка нервного импульса в центральную нервную систему.

2. Афферентный путь, передающий сигнал в ЦНС. Для соматической нервной системы это афферентный нейрон с его отростками, тело его расположено в спинномозговых ганглиях или ганглиях черепных нервов. Импульс от рецептора поступает на дендрит афферентного нейрона, а по его аксону — в ЦНС.

3. Вставочные нейроны ЦНС. В составе вегетативной нервной системы вставочные нейроны могут находиться вне ЦНС — интра- и(или) экстраорганно. Их назначение — обеспечение связи с другими отделами ЦНС, переработка и передача импульсов к эффекторному нейрону (рис. 3.2).

4. Эффекторный нейрон. Для соматической нервной системы это мотонейрон. Его назначение — вместе с другими нейронами ЦНС переработать информацию, сформировать ответ в виде нервных импульсов, посылаемых к 5-му звену рефлекторной дуги — эффектору (рабочему органу). В простейшем случае рефлекторная дуга может быть двухнейронной — без вставочного нейрона.

Б. Классификацию рефлексов проводят по нескольким критериям. В частности, по срокам появления рефлексов в онтогенезе их делят на две группы: врожденные (безусловные) и приобретенные (условные). Врожденные (безусловные) рефлексы делят также на несколько групп.

1. В зависимости от числа синапсов в центральной части рефлекторной дуги различают моно- и полисинаптические рефлексы. Приме-

ром моносинаптического рефлекса может служить рефлекс на растяжение четырехглавой мышцы — коленный разгибательный рефлекс, возникающий при ударе по сухожилию ниже коленной чашечки. Большинство рефлексов являются полисинаптическими, в их осуществлении участвует несколько последовательно включенных нейронов ЦНС. От числа нейронов, участвующих в осуществлении рефлекса, зависит время рефлекса — длительность интервала от начала стимуляции до окончания ответной реакции. Оно включает: 1) время трансформации энергии раздражения в распространяющийся импульс, что осуществляется с помощью рецептора; 2) время проведения возбуждения в афферентном пути, в центральной части рефлекторной дуги и в эфферентном пути; 3) время активации эффектора и его ответной реакции.

2. По биологическому значению рефлексы делят на пищедобывательные, половые, защитные (оборонительные), исследовательские, родительские. Примером исследовательского рефлекса является ориентировочный рефлекс (рефлекс «что такое?») — поворот головы, глаз, туловища в сторону внезапно появившегося раздражителя.

3. По рецепторам, раздражение которых вызывает ответную реакцию, различают экстероцептивные, интероцептивные и проприоцептивные рефлексы. Они используются в клинической практике для оценки состояния центральной нервной системы (ЦНС).

4. По локализации рефлекторной дуги различают центральные рефлексы (дуга которых проходит через ЦНС) и периферические рефлексы, дуга которых замыкается вне ЦНС. Последними могут быть только вегетативные рефлексы, они подразделяются на интраорганные и экстраорганные (в последнем случае рефлекс осуществляется с участием нейронов экстраорганных ганглиев). Выделяют также межорганные рефлексы, которые могут быть периферическими и центральными. Например, механическое раздражение желудка может затормозить сердечную деятельность.

5. В зависимости от отдела нервной системы выделяют соматические и вегетативные рефлексы.

  1. Функции гормонов вилочковой железы.

Иерархическая организация моторных систем

Любое движение человека возникает при сокращении одних мышц (синергистов) и одновременном расслаблении других мышц (антагонистов), что зависит только от активности управляющих ими мотонейронов. Порядок возбуждения мотонейронов определяют действующие на них возбуждающие и тормозные интернейроны. Функциональное объединение мотонейронов с соседними интернейронами образует низшую моторную систему или локальный моторный аппарат, предназначенный для управления определенной частью тела. В любой низшей моторной системе у взрослого человека запрограммированы все варианты последовательности возбуждения мотонейронов, представляющие программы возможных движений управляемой части тела.

Возбуждение мотонейронов в ходе стереотипной рефлекторной реакции происходит в результате действия на них возбужденных афферентных нейронов и интернейронов, объединенных синапсами в общую рефлекторную ДУГУ- Двигательные центры головного мозга могут усилить или затормозить осуществление рефлекторного ответа, и тогда выполняемое движение будет исполнено с большей или меньшей амплитудой либо совсем не возникнет (рис. 4.41). Выбор конкретной двигательной программы зависит от наиболее значимой сенсорной информации и чаще всего состоит в предпочтении наиболее эффективных действий.

Командные двигательные центры расположены в стволе мозга и моторных областях коры, их нисходящие пути могут оканчиваться непосредственно на мотонейронах спинного мозга, но чаще регулируют их активность опосредованно, с помощью соседних интернейронов. Существует несколько параллельных нисходящих путей, которые участвуют в решении разных функциональных задач. Так, например, намеренное движение руки к находящемуся на уровне головы предмету может напоминать по своей траектории нечаянный взмах при попытке сохранить равновесие. При внешнем сходстве этих движений, осуществляющие их механизмы оказываются разными, так как в них участвуют разные двигательные центры и нисходящие пути.

Все двигательные центры, на каком бы уровне иерархии они ни находились, организованы соматотопически. Они специализируются на управлении только определенными группами мышц, от которых постоянно получают сенсорную информацию. Непрерывное поступление сенсорной информации на всех уровнях организации моторных систем своевременно обеспечивает каждую двигательную структуру оперативной обратной связью, т. е. сведениями о том, как выполняется то или иное движение, достигается или нет намеченная цель: в соответствии с этими данными выполняемые движения постоянно корректируются. Иерархия двигательных центров состоит в том, что высшие из них могут отменить команды низших или поручить им выполнение собственной команды. Так, например, стволовые двигательные центры способны подчинять себе активность низших моторных систем спинного мозга, но в то же время сами подчиняются моторным областям коры. Вторичная и первичная моторная кора создают конкретную программу движений, т. е. выбирают из множества существующих вариантов наиболее подходящие сочетания. Ассоциативная кора готовит общий план действий. Многочисленные обратные связи между разными иерархическими уровнями моторной системы предоставляют им возможность взаимодействовать и в рамках отношений субординации, и в качестве партнеров, согласованно решающих общие задачи.

Важную роль как в формировании движений, так и в контроле их исполнения играют мозжечок и базальные ганглии. Они не имеют прямого выхода к мотонейронам и поэтому их нельзя отнести к какому-то определенному иерархическому уровню. Мозжечок и базальные ганглии взаимодействуют с несколькими уровнями организации моторной системы и координируют их активность.

  1. Физиологическая роль пищи и виды её обработки в пищеварительном тракте. Методы исследования пищеварения.

Пищеварение представляет собой сложный физиологический процесс, благодаря которому пища, поступившая в пищеварительный тракт, подвергается физическим и химическим изменениям и содержащиеся в ней питательные вещества всасываются в кровь или лимфу. Физические изменения пищи заключаются в ее механической обработке, размельчении, перемешивании и растворении. Химические же изменения состоят из ряда последовательных этапов гидролитического расщепления белков, жиров и углеводов. Эти химические изменения пищи происходят под влиянием гидролитических ферментов, которые делятся на три группы: 1) расщепляющие белки — протеазы; 2) расщепляющие жиры — липазы; 3) расщепляющие углеводы-карбогидразы. Ферменты образуются в секреторных клетках пищеварительных желез и поступают в полость пищеварительного тракта в составе слюны, желудочного, поджелудочного и кишечного соков. На один и тот же вид питательных веществ в пищеварительном тракте действуют последовательно различные ферменты сначала одни, затем другие, вызывая расщепление веществ до все менее сложных химических соединений.

Без химической обработки пищи в пищеварительном тракте большинство веществ пищи — белки, жиры и углеводы, представляющие собой высокомолекулярные соединения, не могут всосаться и использоваться клетками организма. Через стенку пищеварительного тракта в кровь или лимфу поступают лишь образующиеся из них более простые, хорошо растворимые в воде и лишенные видовой специфичности химические соединения. Такими веществами являются продукты расщепления белков (аминокислоты и низкомолекулярные полипептиды), жиров (ди- и моноглицериды глицерин и соли жирных кислот) и углеводов (моносахариды). Только вода, минеральные соли и некот. орган вещества поступают в кровь неизмененными.

Основными функциями пищеварительного аппарата являются секреторная, моторная и всасывательная. Секреторная функция заключается в выработке пищеварительных соков: слюны, желудочного, поджелудочного и кишечного соков и желчи. Моторная или двигательная функция осуществляется мускулатурой пищеварительного аппарата и обеспечивает жевание, глотание и передвижение пищи вдоль пищеварительного тракта, и выбрасывание непереваренных остатков. Всасывание осуществляется слизистой оболочкой желудка, тонких и толстых кишок.

Наряду с секреторной функцией органы пищеварительного тракта осуществляют также экскреторную функцию, состоящую в выделении из организма некоторых продуктов обмена (например, желчных пигментов) и солей тяжелых металлов. Все функции органов пищеварения подчинены сложным нервным и гуморальным механизмам регуляции.

Методики изучения функций пищеварительного тракта. Основы современной физиологии пищеварения разработаны преимущественно И. П. Павловым и его учениками, благодаря принципиально новому методологическому подходу и новым методическим приемам, которые были ими предложены.

До И. П. Павлова функции органов пищеварения, находящихся в глубине тела и недоступных непосредственному наблюдению, изучались в основном в острых опытах, при которых производилось вскрытие живого животного и вследствие наносимой травмы нарушалось нормальное состояние организма. После того как московский хирург В. А. Басов предложил в 1842 г. изучать желудочную секрецию у собак посредством наложения фистулы желудка.

И. П. Павлов довел до высокого совершенства экспериментально хирургическую методику исследования функций органов пищеварения в хронических опытах. Эта методика заключается в том, что производят оперативное вмешательство в условиях специальной операционной с соблюдением всех правил и предосторожностей, разработанных хирургией, и накладывают фистулу на тот или иной отдел пищеварительного тракта. Фистулой называется созданное искусственно путем операции сообщение полости какого-либо полого органа (желудка, кишечника, желчного пузыря) или протока пищеварительной железы с внешней средой.

Благодаря фистульной методике приобретается возможность наблюдения в любое время за функцией оперированного органа. При этом фистульные операции производятся так, что при них сохраняются нормальное кровообращение и иннервация исследуемого органа.

К опытам на оперированном животном приступают, когда операционная рана заживает, и восстанавливаются здоровье животного и нормальные функции органов пищеварения. С помощью фистул удается собирать чистые пищеварительные соки без примеси пищи, точно измерять их количество и определять химический состав в разные моменты пищеварения, что позволяет следить за ходом секреторного процесса. Применяя фистульную методику, можно также изучать двигательную (моторную) деятельность органов пищеварения, а также функцию всасывания.

Эффективным способом исследования является радиотелеметрическая методика. Сущность ее заключается в том, что человеку дают проглотить миниатюрный радиопередатчик — радиопилюлю — диаметром 8 мм и длиной 15—20 мм. Радиопилюля состоит из генератора электромагнитных колебаний, источника питания (сухого элемента или аккумулятора) и датчика. Датчик радиопилюли представляет собой устройство, реагирующее на концентрацию водородных ионов в содержимом желудка или кишечника, давление внутри них и температуру. Радиопилюли рассчитаны на исследование одного из перечисленных параметров, под влиянием которого изменяется частота излучаемых генератором радиопилюли колебаний. Эти последние воспринимаются антенной, надетой на исследуемого, и радиоприемником. Радиопилюля свободно проходит по пищеварительному тракту и дает непрерывную информацию о степени кислотности или щелочности, о давлении и о температуре в желудке и всех отделах кишечника.

Билет 21

  1. Основные положения теории функциональных систем.

СИСТЕМОГЕНЕЗ

Согласно П.К.Анохину, системогенез — избирательное созревание и развитие функциональных систем в анте- и постнатальном онтогенезе. В отличие от понятия «морфогенез», предложенного А.Н.Северцевым (развитие органов в онтогенезе), «системогенез» отражает развитие в онтогенезе различных по функции и локализации структурных образований, которые объединяются в полноценную функциональную систему, обеспечивающую новорожденному выживание.

В настоящее время термин «системогенез» применяется в более широком смысле, при этом под системогенезом понимают процессы не только онтогенетического созревания функциональных систем, но и формирование и преобразование функциональных систем в ходе жизнедеятельности зрелого организма. Примеры динамичных перестроек функциональных систем можно найти, анализируя активность индивидуумов при формировании новых навыков. Так, системные механизмы достижения полезных результатов на начальном этапе формирования навыков и на этапе автоматизированных навыков различны прежде всего по объему мышечных усилий и по уровню их вегетативного обеспечения.

Общие принципы формирования функциональных систем в онтогенезе по П.К.Анохину.

1. Системообразующим фактором функциональной системы любого уровня является полезный для жизнедеятельности организма приспособительный результат, необходимый в данный момент. Этому правилу подчиняются процесс созревания различных функциональных систем на разных этапах онтогенеза и деятельность функциональных систем зрелого организма. Примерами могут быть поддержание различных физиологических показателей (артериального давления, осмотического давления, рН внутренней среды организма, температуры тела) с помощью регуляции функций внутренних органов и поведенческих реакций; достижение результата социальной деятельности — в работе, учебе. В конечном итоге все множество полезных приспособительных результатов можно объединить в две группы: 1) поддержание постоянства внутренней среды организма; 2) достижение результата в социальной деятельности. В системогенезе выделяют два основных периода — антенатальный (внутриутробный) и постнатальный (внеутробный).

2. Принцип гетерохронной закладки и гетерохронного созревания компонентов функциональной системы. В ходе антенатального онтогенеза различные структуры организма закладываются в разное время и созревают с различными темпами. Так, нервный центр группируется и созревает обычно раньше, чем закладывается и созревает иннервируемый им субстрат. В онтогенезе созревают в первую очередь те функциональные системы, без которых невозможно дальнейшее развитие организма. Например, у плода развивается функциональная система, поддерживающая постоянство газового состава крови с помощью плацентарного кровообращения: кислород поступает из крови матери в кровь плода, а углекислый газ транспортируется в противоположном направлении — из крови плода

в кровь матери. У плода формируется функциональная система, обеспечивающая ортотоническую позу — согнутые шея, туловище и конечности, благодаря чему плод в матке занимает наименьший объем. Формируется головное предлежание, обеспечивающее наилучшее прохождение плода по родовым путям. К моменту рождения сформированы функциональные системы поддержания температуры тела, регуляции осмотического давления и др. Наиболее зрелой, хотя и не закончившей свое развитие к моменту рождения, является функциональная система поддержания постоянства газового состава в крови. К моменту рождения все компоненты, вне зависимости от их количества, должны составить единую функциональную систему, так как только в этом случае она сможет обеспечить новорожденному выживание в конкретных условиях постнатального онтогенеза. Так, если у новорожденного m. orbicularis oris по причине незрелости не дает должной герметизации ротовой полости, функциональная система сосательного акта никакого положительного эффекта новорожденному не обеспечит из-за отсутствия обязательного звена в составе комплекса ее моторных эффекторов. Гетерохронная закладка и гетерохронное созревание структур организма — средство, с помощью которого неодинаковые по сложности компоненты системы подгоняются к одновременному включению в состав консолидированной функциональной системы. В постнатальном периоде развития организма можно отметить проявления гетерохронного развития. Например, из трех функциональных систем, связанных с полостью рта, после рождения сформированной оказывается лишь функциональная система сосания, позже формируется функциональная система жевания, затем — функциональная система речи.

3. Принцип фрагментации органов в процессе антенатального онтогенеза. Системогенетический тип развития предполагает, что даже в пределах одного и того же органа отдельные его фрагменты развиваются неодинаково. Прежде всего в нем развиваются те фрагменты, которые обеспечивают к моменту рождения возможность функционирования некоторой целостной функциональной системы. Например, лицевой нерв анатомически представляет собой отдельное образование. Однако его эфферентные волокна созревают по-разному. Так, нервные волокна, идущие к сосательным мышцам, демонстрируют более раннюю миелинизацию и более раннее образование синаптических контактов в сравнении с нервными волокнами, направляющимися к лобным мышцам. Аналогичные соотношения отмечаются на уровне ядра лицевого нерва. Здесь разные клеточные группы созревают с разной скоростью, причем с наибольшей скоростью дифференцируются те фрагменты ядра, которые в будущем должны обеспечить функциональную систему сосания.

4. Принцип минимального обеспечения. Функциональные системы ребенка отличаются от функциональных систем взрослого организма относительной незрелостью. Это связано с тем, что у ребенка в состав функциональных систем, как правило, включается не весь орган (принцип фрагментации), ткань или же структурно-функциональный механизм, а лишь тот компонент органа, ткани, структурно-функционального механизма, который обнаруживает достаточную функциональную зрелость на данном временном этапе развития ребенка. На основе принципа минимального обеспечения функциональная система начинает играть приспособительную роль задолго до того, как все ее звенья завершат свое окончательное структурное оформление. Полное завершение развития функциональных систем организма наблюдается в ходе постнатального онтогенеза.

5. Принцип консолидации компонентов функциональной системы — объединение в функциональную систему отдельных фрагментов, развивающихся в различных частях организма. Консолидация фрагментов функциональной системы — критический пункт развития ее физиологической архитектуры. Ведущую роль в этом процессе играет ЦНС. Например, сердце, сосуды, дыхательный аппарат, кровь объединяются в функциональную систему поддержания постоянства газового состава внутренней среды на основе совершенствования связей между различными отделами ЦНС, а также на основе развития иннервационных связей между ЦНС и соответствующими периферическими структурами. Спинальные моторные центры мышц нижних конечностей, туловища, шеи, моторные центры ствола мозга, мускулатура туловища и конечностей объединяются в функциональную систему сохранения вертикальной позы человека на основе совершенствования эфферентных и афферентных связей между ядрами промежуточного, среднего, продолговатого, спинного мозга, с одной стороны, и мышечным аппаратом человека — с другой стороны.

6. Принцип изоморфной организации. Все функциональные системы различного уровня

имеют одинаковую архитектонику (структуру) как у развивающегося, так и у зрелого организма.

  1. Эндокринная функция поджелудочной железы.

Поджелудочная железа функционирует как железа внешней секреции, выделяя пищеварительный сок через специальные протоки в 12-ти перстную кишку, и как железа внутренней секреции, секретируя непосредственно в кровь гормоны инсулин глюкагон. Около 1 % массы этой железы составляют особые скопления клеток — островки Лангерганса, среди которых имеются в преобладающем количестве бета-клетки, вырабатывающие гормон инсулин, и в меньшем числе альфа-клетки, выделяющие гормон глюкагон.

Глюкагон вызывает расщепление гликогена в печени и выход в кровь глюкозы, а также стимулирует расщепление жиров в печени I жировой ткани.

Инсулин-это полипептид, обладающий широким действием на различные процессы в организме - он регулирует все виды обмен веществ и энергообмен. Действуя путем повышения проницаемости клеточных мембран мышечных и жировых клеток, он способствует переходу глюкозы внутрь мышечных волокон, повышая мышечные запасы синтезируемого в них гликогена, а в клетках жировой ткани способствует превращению глюкозы в жир. Проницаемость клеточных мембран под влиянием инсулина повышается также и аминокислот, в результате чего стимулируется синтез информационной РНК и внутриклеточный синтез белка. В печени инсулин вызывает синтез гликогена, аминокислот и белков в печеночных клетках. Все указанные процессы обуславливают анаболический эффект инсулина.

Продукция гормонов поджелудочной железы регулируется содержанием глюкозы в крови, собственными особыми клетками островках Лангерганса, ионами Са2+ и влияниями вегетативной нервной системы. В случае снижения концентрации глюкозы в кров (гипогликемии) до 2.5 мМоль- л'1 или 40-50 мг% в первую очередь резко нарушается деятельность мозга, лишенного источнике энергии, наступают судороги, потеря сознания и даже смерть челе века. Гипогликемия может возникать при избытке инсулина в организме, при повышенном расходе глюкозы во время мышечной работы.

Дефицит инсулина вызывает тяжелое заболевание — сахарный диабет (мочеизнурение), характеризующийся гипергликемией. В организме при этом нарушается утилизация в клетках глюкозы, но повышается концентрация глюкозы в крови и в моче, что сопровождается значительными потерями воды с мочой (до 12-15 л ), соответственно, сильной жаждой и большим потребление воды. Возникает мышечная слабость, падение веса. Потерю углеводных источников энергии организм компенсирует распадом жиров белков. В результате их неполной переработки в крови накапливаются ядовитые вещества, кетоновые тела и возникает сдвиг рН в кислую сторону (ацидоз). Это приводит к диабетической коме потерей сознания и угрозой смерти.

  1. Обработка пищи в полости рта. Регуляция слюноотделения, значение слюны.

Переработка пищи начинается уже в полости рта, где происходит измельчение пищи, смачивание ее слюной и формирование пищевого комка. Пища находится в полости рта у человека в среднем около 15—18 секунд, после чего она проглатывается, т.е. мышечными сокращениями языка проталкивается в глотку и пищевод.

Поступившая в рот пища является раздражителем вкусовых, тактильных, температурных рецепторов. Вкусовые рецепторы расположены в слизистой оболочке языка, тактильные, температурные, а также болевые рецепторы рассеяны по всей слизистой оболочке полости рта. Импульсы от этих рецепторов по центростремительным нервным волокнам тройничного, лицевого и языкоглоточного нервов доходят до нервных центров. В результате рефлекторно возбуждается секреция слюнных, желудочных поджелудочной желез и осуществляются двигательные акты жевания и глотания.

Жевание происходит благодаря сокращениям жевательных мышц, которые перемещают нижнюю челюсть относительно верхней. При движении челюсти верхние и нижние зубы соприкасаются и разрывают, разрезают или перетирают пищу. Значение жевания состоит в механической обработке пищи, в раздроблении и размельчении ее. Одновременно пища пропитывается слюной и приобретает мягкую консистенцию, удобную для проглатывания.

Слюнные железы

В полость рта впадают протоки трех пар крупных слюнных желез: околоушных, подчелюстных и подъязычных и множества мелких желез, находящихся на поверхности языка и в слизистой оболочке неба и щек.

Слюнные железы содержат слизистые клетки, выделяющие вязкий, тянущийся нитями секрет и серозные клетки, выделяющие жидкую, водянистую, так называемую серозную или белковую слюну. Из серозных клеток состоят околоушная железа и железы, расположенные на боковых поверхностях языка. Железы, образованные из слизистых клеток,— слизистые железы — расположены на корне языка, на твердом и мягком небе. В подчелюстной и подъязычной железах имеются и слизистые, и серозные клетки, они являются смешанными железами. Смешанные железы находятся также в слизистой оболочке щек, губ и кончика языка.

Кроме серозных и слизистых клеток, в слюнных железах имеются еще расположенные под секреторными клетками миоэпителиальные клетки. Сокращаясь, они выжимают слюну из мелких протоков железы.

Состав и свойства слюны Слюна различных желез имеет разную консистенцию: подчелюстные и подъязычные железы выделяют более вязкую и густую слюну, чем околоушные железы. Эта разница в консистенции слюны зависит от количества белкового вещества — муцина, содержащегося в слюне. Муцин придает слюне своеобразный слизистый вид и скользкость, благодаря чему пропитанная слюной пища легче проглатывается. Кроме муцина, в слюне содержатся небольшие количества белка — глобулина, аминокислот, креатинина, мочевой кислоты, мочевины, а также неорганические соли. Реакция слюны_ слабо щелочная. Количество слюны, выделяемой человеком за сутки, значительно колеблется в зависимости от рода пищи; в среднем оно равно 1000—1200 мл. Ферменты слюны. В слюне человека содержатся ферменты, вызывающие гидролитическое расщепление углеводов _до виноградного сахара. Фермент птиалин (амилаза, или диастаза, слюны) превращает крахмал в декстрины, а последние — в дисахарид мальтозу. Под влиянием второго фермента слюны — малътазы — мальтоза расщепляется на две частицы виноградного_ сахара. Хотя ферменты слюны высокоактивны, однако в полости рта под их влиянием не происходит полного расщепления крахмала вследствие непродолжительности пребывания пищи во рту. Оптимум действия птиалина и мальтазы находится в пределах нейтральной реакции. Соляная кислота в концентрации 0,01% ослабляет, а в большей концентрации сильно замедляет действие ферментов слюны и разрушает их, поэтому желудочный сок прекращает их действие. Все же действие ферментов слюны на углеводы может продолжаться некоторое время и в желудке ввиду того, что пищевой комок не сразу пропитывается желудочным соком.

Регуляция слюноотделения Секреция слюнных желез возбуждается рефлекторно. Раздражителем безусловных слюноотделительных рефлексов являются пищевые или отвергаемые вещества, действующие на рецепторы полости рта. Раздражение секреторных нервов слюнных желез приводит к образованию в нервных окончаниях медиаторов, возбуждающих секрецию железистых клеток (образуется ацетилхолин). Он в нормальных физиологических условиях действует лишь в месте своего образования, так как быстро разрушается ферментом холинэстеразой, содержащимся в тканях и в крови. Если же подавить активность холинэстеразы эзерином и тем самым воспрепятствовать разрушению ацетилхолина, то он поступает в кровь и оказывает влияние не только на тот орган, где образуется, но и на другие органы.

Условные слюноотделительные рефлексы. Наряду с безусловными слюноотделительными рефлексами, возникающими при раздражении рецепторов полости рта, существуют условные слюноотделительные рефлексы в ответ на зрительные, слуховые, обонятельные и другие раздражения. Они возникают лишь при том условии, что эти раздражения совпадали прежде с приемом пищи. Поэтому вид той пищи, которая когда-либо ранее съедалась животным, может вызвать условнорефлекторное слюноотделение.

Вид же новых для животного, хотя бы и съедобных, веществ слюноотделелия не вызывает. Если человеку или собаке вводить в пол ость рта несколько раз раствор кислоты или давать пищу, то в дальнейшем уже сами манипуляции, связанные с введением раствора или приемом пищи, вызывают слюноотделение. В этих случаях причинами, вызывающими слюноотделение, являются зрительные, звуковые, обонятельные и другие раздражения, которые стали условными раздражителями секреции слюнных желез.

Торможение секреции слюнных желез. Рефлекторные влияния могут вызывать уменьшение или даже прекращение выделения слюны. Рефлекторное торможение секреции подчелюстной железы обнаружено при раздражении седалищного нерва и при вытягивания из вскрытой брюшной полости наружу петель кишок. Задержка секреции слюны в этих опытах объясняется тормозящим влиянием болевого раздражения на центр слюноотделения.

Билет 22

  1. Функции спинного мозга.

СМ представляет собой тяж длиной около 45 см у мужчин и около 42 см у женщин. Имеет сегментарное строение (31 — 33 сегмента) — каждый его участок связан с определенной частью тела. включает пять отделов: шейный, грудной, поясничный, крестцовый и копчиковый.

задние корешки являются афферентными, чувстви­тельными, центростремительными, а передние — эфферентными, двигательными, центробежными.Афферен. входы в спинной мозг организованы аксо­нами спинальных ганглиев, лежащих вне спинного мозга, и аксонами экстра- и интрамуральных ганглиев симпатич. и парасимпат. отделов автономной НС.1аягруппа афф. входов СМ образ. чувствительными волокнами, идущими от мыш. рецепторов, рецепторов сухожилий, надкостницы, оболочек суставов. Эта группа рецепторов образует начало проприоцептивной чув­ствительности. 2аягруппа афф. входов СМ начинается от кожных рецепторов: болевых, температурных, тактильных, давления — и представляет собой кожную рецептирующую сис­тему.3ягруппа представлена рецептирующими входами от висцеральных органов; это висцеро-рецептивная система.Эфферен. (двигательные) нейроны расположены в передних рогах спинного мозга, и их волокна иннервируют всю скелетную мускулатуру. Задние рога выполняют сенсорные фун­кции и содержат нейроны, передающие сигналы в вышележащие центры, в симметричные структуры противопол. стороны либо к передним рогам СМ.В передних рогах находятся нейроны, дающие свои аксоны к мышцам. Все нисход. пути ЦНС, вызывающие двиг. реакции, заканчиваются на нейронах передних рогов. Функционально нейроны СМ можно разделить на 4 основные группы: мотонейроны,— клетки передних рогов, аксоны которых образуют передние корешки; интернейроны —располаг. в задних рогах, реагируют на болевые, температур., тактильные, вибрац., проприоцеп.раздражения .функ­цией интернейронов является торможение активности нейронов, что обеспечивает сохранение направленности пути возбуждения. Воз­буждение интернейронов, связанных с моторными клетками, ока­зывает тормозящее влияние на мышцы-антагонисты. .; симпатические, парасимпатические нейроны распол. в боковых рогах, ассоциативные клетки — нейроны собственного аппарата СМ, устанавливающие связи внутри и между сегментами. Поражение переднего рога и переднего корешка спинного моз­га приводит к параличу мышц, которые теряют тонус, атрофи­руются, при этом исчезают рефлексы, связанные с пораженным сегментом.

В случае поражения боковых рогов спинного мозга исчезают кожные сосудистые рефлексы, нарушается потоотделение, наблю­даются трофические изменения кожи, ногтей. Проводящие пути СМ: В передних канатиках расположены нисходящие пути:передний корково-СМ, задний продольный пучок,

покрышечно-СМ путь,преддверно-СМ. В задних канатиках проходят восходящие пути:тонкий пучок, или пучок Голля, клиновидный пучок, или пучок Бурдаха.

В боковых канатиках проходят нисходящие и восходящие пути.латеральный корково-СМ, красноядерно-СМ

ретикулярно-СМ, спинно-талмич, латеральный и передний спинно-мозжечковые, или пучки Флексига и Говерса. Ассоциативные, или проприоспинальные, пути выполняют ассоциативную функцию, которая заключается в координации позы, тонуса мышц, движений разных метамеров туловища

2)

Функции гормонов половых желёз.

К половым железам (гонадам) относят семенники в мужском организме и яичники в женском организме. Эти железы выполняют двоякую функцию: формируют половые клетки и выделяют в кровь половые гормоны. Их выработка и активность регулируются гонадотропными гормонами гипофиза. По химической структуре они являются стероидами (производными холестерина. Эстрогены образуются путем преобразования из тестостерона. Мужской половой гормон тестостерон вырабатывается спец.клетками в области извитых канальцев семенников. Другая часть обеспечивает созревание сперматозоидов и вместе с тем продуцирует эстрогены. Гормон тестостерон начинает действовать еще в стадии внутриутробного развития, формируя организм по мужскому типу. Обеспечивает развитие первичных и вторичных половых признаков женского организма, регулирует процессы сперматогенеза, протекание новых актов, формирует характерное половое поведение, особенности строения и состава тела, психические особенности. Тестостерон обладает сильным анаболическим действием—он стимулирует синтез белков, способствуя гипертрофии мышечной ткани. Выработка женских половых гормонов (эстрогенов) осуществляется в яичниках клетками фолликулов. Основным гормоном этих клеток является эстрадиол. В яичниках также вырабатываются мужские половые гормоны—андрогены. Эстрогены регулируют процессы формирования женского организма, развитие первичных и вторичных половых признаков женского организма, рост матки и молочных желез, становление цикличности половых функций. Эстрогены обладают анаболическим действием в организме, но в меньшей степени, чем андрогены. Кроме гормонов эстрогенов, в женском организме вырабатывается гормон прогестерон. Сходной функцией обладают клетки желтого тела, которое после овуляции становится особой железой внутренней секреции. Секреция эстрогенов и прогестерона находится под контролем полового центра гипоталамуса и гонадотропного гормона гипофиза, которые формируют периодичность овариалъно-менструалъного цикла (ОМЦ). Овариально-менструальный цикл состоит из следующих 5 фаз: менструальная (примерно 1-3 день) — отторжение неоплодотворенной яйцеклетки с частью маточного эпителия и кровотечением (менструацией); постменструальная (4-12 день) - созревание очередного фолликула с яйцеклеткой и усиленное выделение эстрогенововуляторная (13-14 день) — разрыв фолликула и выход яйцеклетки в маточные трубы; постовуляторная (15-25 день) — образование из лопнувшего фолликула желтого тела и продуцирование гормона прогестерона, необходимого для внедрения оплодотворенной яйцеклетки в стенку матки и нормального протекания беременности; предменструальная (26-28 день) — разрушение желтого тела (при отсутствии оплодотворения), снижение секреции генов и прогестерона, ухудшение самочувствия и работоспособности.

  1. Акт глотания. Моторика желудка. Механизм эвакуации химуса в 12-перстную кишку.

Глотание — рефлекторный акт, при помощи которого пища переводится из ротовой полости в желудок состоит из трех фаз: ротовой (произвольной), глоточной (непроизвольной, быстрой) и пищеводной (непроизвольной, медленной).

Пищевой комок движениями мускулатуры щек и языка продвигается к его корню-конец 1ой и начало 2о1 фазы. (акт становится непроизвольным.) Раздражение пищевым комком рецепторов слизистой оболочки мягкого неба и глотки передается по языкоглоточным нервам к центру глотания в продолговатом мозге. Эфферентные импульсы от него идут к мышцам полости рта, глотки, гортани и пищевода по волокнам подъязыч., тройнич., языкоглот. и блужд. нервов. Этот центр обеспечивает координированные сокращения мышц языка и мускулатуры, приподнимающей мягкое небо. Благодаря этому вход в полость носа со стороны глотки закрывается мягким небом, и язык перемещает пищевой комок в глотку.,открывается верхний пищеводный сфинктер и пищевой комок поступает в пищевод-третья фаза. Происходит прохождение пищи по пищеводу и переход ее в желудок. Движение пищи по пищеводу обусловлено перепадом давления между полостью глотки и началом ,наличием перистальтических сокращений мышц пищеводатонусом мускулатуры пищевода При отсутствии глотательных сокращений вход из пищевода в желудок закрыт, так как мышцы кардиального отдела желудка находятся в состоянии тонического сокращения. Когда перистальтическая волна и комок пищи достигают конечной части пищевода, тонус мышц кардиальной части желудка рефлекторно снижается, и комок пищи поступает в желудок. При наполнении желудка пищей тонус мышц кардиального отдела желудка повышается и препятствует обратному поступлению желудочного содержимого из желудка в пищевод.

Сократительная деятельность мускулатуры желудка

Через 5—30 мин после завершения приема пищи происходит усиление моторики желудка. Вначале автоматическое возбуждение миоцитов возникает в водителе ритма, который располагается в области кардии, откуда волна перистальтического сокращения распространяется в дистальном направлении — на тело желудка. Волна перистальтики - сокращение участков (полос) циркулярного слоя мышц по всей окружности желудка. После сокращения участка циркулярных мышц происходит их расслабление, а волна сокращения переходит на другой участок. Волны смещают в дистальном направлении слои химуса, прилежащие к слизистой оболочке желудка. Тонические волны смещают химус из фундального отдела в пилорический. По мере накопления содержимого желудка в пилорическом отделе возникают сильные систолические сокращения его мускулатуры. Они создают значительное возрастание давления химуса в желудке, что при открытом пилорическом сфинктере вызывает эвакуацию порции желудочного содержимого в 12пк. Желудочное содержимое переходит в 12пк порциями. Этот процесс осуществляется благодаря согласованной деятельности мускулатуры антрального отдела желудка, пилорического сфинктера и двенадцатиперстной кишки. Скорость эвакуации содержимого желудка зависит от ряда условий.

1. Чем больше давление в желудке превышает давление в 12пк и чем ниже тонус мышечных волокон пилорического сфинктера, тем больше скорость эвакуации. 2. Жидкая часть химуса начинает поступать в кишку вскоре после приема пищи. Скорость перехода кашицеобразного химуса из желудка постепенно замедляется. Твердые компоненты пищи задерживаются в желудке до их измельчения до частичек размером 3. С возрастанием объема принятой пищи продолжительность эвакуации возрастает. 4. При прочих равных условиях быстрее всего покидает желудок углеводная пища, дольше задерживается в желудке белковая пища и еще дольше — жирная.

5. Высокое осмотическое давление желудочного содержимого замедляет процесс его эвакуации.

Важным регулятором сократительной активности пилорического сфинктера является рН эвакуируемых порций желудочного содержимого. Раздражение кислым химусом хеморецепторов слизистой оболочки пилорического отдела рефлекторно способствует открытию сфинктера и переходу порции химуса в 12пк.

Рефлекторная регуляция эвакуаторной функции подкрепляется гуморальными факторами. Так, выделяющиеся эндокринными клетками кишки под влиянием соляной кислоты секретин и холецистокинин тормозят моторику желудка и эвакуацию. Но в тоже время они ускоряют ощелачивание химуса в двенадцатиперстной кишке, стимулируя выработку панкреатического сока. Другие гастроинтестинальные гормоны (энкефалины и ГИП) тормозят моторику желудка и эвакуаторную функцию.

Билет 23

  1. Функции заднего мозга (продолговатого мозга и моста).

Ствол мозга включает продол.мозг, мост, сред. мозг, промежут. мозг и мозжечок. Ствол мозга выполняет следующие функции:1) организует рефлексы, обеспечивающие подготовку и реализ. различных форм поведения; 2)осуществляет проводник.функцию; 3) обеспечивает ассоциативную функцию.

Продолговатый мозг(ПМ)- является продолжением СМ . ПМ за счет своих ядерных образований и ретикуляр. формации участвует в реализации вегетатив., соматич., вкусовых, слуховых, вестибуляр.рефлексов. Особен­ностью продолговатого мозга является то, что его ядра, возбуждаясь последовательно, обеспечивают выполнение сложных рефлексов, требующих последовательного включения разных мышечных групп, что наблюдается, например, при глотании.. Здесь раср. ядра следующих чн:пара VIII чн — преддверно-улитковый нерв ,

пара IX — языкоглот, пара X — блуждающий нерв имеет 3 ядра: вегетативное иннервирует гортань, пищевод, сердце, желудок, кишечник, пище­варительные железы; чувствительное получает информацию от ре­цепторов альвеол легких и других внутренних органов и двигатель­ное (так называемое обоюдное) обеспечивает последовательность сокращения мышц глотки, гортани при глотании;пара XI — добавочный нерв, пара XII — подъязычный нерв является двигат нервом языка.Сенсорные функции-рецепцию кожной чувствительности лица,первичный анализ рецепции вкуса , рецепцию слуховых раз­дражений , рецепцию вестибулярных раздражений .Проводниковые функции- в ПМ проходят все восходящие и нисходящие пути СМ: спинно-таламический, кортикоспинальный, руброспинальный. В нем берут на­чало вестибулоспинальный, оливоспинальный и ретикулоспинальный тракты, обеспечивающие тонус и координацию мышечных рк.Рефлекторные функции- делят на жизненно важные и нежизненно важные. Дыхательные и сосудодвигательные центры продолговатого мозга можно отнести к жиз­ненно важным центрам, так как в них замыкается ряд сердечных и дыхательных рефлексов.ПМ организует и реализует ряд защитных ре­флексов: рвоты, чиханья, кашля, слезоотделения, смыкания век.+организует рефлексы поддержания позы. Изменение позы осуществляется за счет статических и статокинетических рефлексов.

В ретикулярной формации ПМ есть сосудодвигательный центр ,возбуждение кот. всегда изменяет ритм ды­хания, тонус бронхов, мышц кишечника, мочевого пузыря, цилиарной мышцы и др. Это обусловлено тем, что ретикулярная формация имеет синаптические связи с гипоталамусом и другими центрами.

-Мост выполняет сенсор, проводник, двигат, интеграте рефлект функции.здесь ядра лицевого, тройничного, отводящего, преддверно-улиткового нерва (вестибулярные и улитковые ядра), ядра преддверной части преддверно-улиткового нерва (вестибуляр­ного нерва): латеральное (Дейтерса) и верхнее (Бехтерева).

Сенсорные функции моста обеспечиваются ядрами преддверно-улиткового, тройничного нервов. Улитковая часть преддверно-улиткового нерва заканчивается в мозге в улитковых ядрах; преддверная часть преддверно-улиткового нерва — в треугольном ядре, ядре Дейтерса, ядре Бехтерева. Здесь происходит первичный анализ вестибулярных раздражений их силы и направленности. Ретикулярная формация моста влияет на кору большого мозга, вызывая ее пробуждение или сонное состояние. В ретикулярной формации моста находятся две группы ядер, которые относятся к общему дыхательному центру. Один центр активирует центр вдоха продолговатого мозга, другой — центр выдоха. Нейроны дыхатель­ного центра, расположенные в мосте, адаптируют работу дыхатель­ных клеток продолговатого мозга в соответствии с меняющимся состоянием организма.

(2)Физиологическая роль гормонов эпифиза.

Эпифиз представляет собой структуру эпиталамуса межуточного мозга и расположен по срединной плоскости глубоко между полушариями. Будучи железой нейроглиального происхождения, эпифиз связан с многослойным участком эпендимы задней стенки III желудочка, называемым субкомиссуральным органом. Кровоснабжение эпифиза осуществляется из ветвей передней, средней и задней мозговых артерий. Основными секреторными клетками эпифиза являются пинеалоциты. Ими образуется и секретируется в кровь и цереброспинальную жидкость гормон мелатонин (название получил благодаря способности менять окраску кожи и чешуи у земноводных и рыб, у человека на пигментацию не влияет). Мелатонин является производным аминокислоты триптофана, он обеспечивает регуляцию биоритмов эндокринных функций и метаболизма для приспособления организма к разным условиям освещенности. Эпифиз имеет нервные связи со структурами лимбики, однако основная регуляторная информация поступает в эпифиз из верхнего шейного узла пограничного ствола по симпатическим волокнам, которые формируют шишковидный нерв.

Синтез и секреция мелатонина зависят от освещенности — избыток света тормозит его образование. Путь регуляции секреции начинается от сетчатки глаза ретиогипоталамическим трактом, из межуточного мозга по преганглионарным волокнам информация поступает в верхний шейный симпатический ганглий, затем отростки постганглионарных клеток возвращаются в мозг и доходят до эпифиза. Снижение освещенности повышает выделение на окончаниях симпатического шишковидного нерва норадреналина и, соответственно, синтез и секрецию мелатонина. У человека на ночные часы приходится 70 % суточной продукции гормона.

Основной физиологический эффект мелатонина заключается в торможении секреции гонадотропинов как на уровне аденогипофиза, так и опосредованно через угнетение нейросекреции либеринов гипоталамуса. Кроме того, снижается, но в меньшей степени, секреция и других гормонов аденогипофиза — кортикотропина, тиреотропина, соматотропина. Секреция мелатонина подчинена суточному ритму (циркадианный ритм), определяющему ритмичность гонадотропных эффектов и половой функции, в том числе продолжительность менструального цикла у женщин. Деятельность эпифиза называют «биологическими часами» организма, так как железа обеспечивает процессы адаптации организма к смене часовых поясов. Введение мелатонина человеку вызывает легкую эйфорию и сон. В экспериментальных условиях экстракты эпифиза оказывают инсулиноподобный (гипогликемический) и паратиреоподобный (гиперкальциемический) эффекты, что, по-видимому, связано не только с мелатонином, но и с другими биологически активными веществами эпифиза — серотонином, адреногломерулотропином, гиперкалиемическим фактором и др. Проявляется и диуретическое влияние экстрактов эпифиза, что позволяет считать его ответственным за ритмическую регуляцию водно-солевого обмена. Показана способность экстрактов эпифиза тормозить апоптоз (естественную гибель клеток) и старение, выявлен противоопухолевый эффект эпифизарных гормонов.

(3)Гидролитические процессы в желудке. Состав и свойства желудочного сока. Особенности секреторных полей желудка. Роль соляной кислоты и слизи в пищеварении.

В желудке пища, смешанная со слюной и слизью, задерживается от 3 до 10 ч для ее механической и химической обработки. Желудок осуществляет следующие функции: 1) депонирование пищи; 2) секрецию желудочного сока, обеспечивающего химическую обработку пищи; 3) перемешивание пищи с пищеварительными соками; 4) ее эвакуацию — передвижение порциями в двенадцатиперстную кишку; 5) всасывание в кровь небольшого количества веществ, поступивших с пищей; 6) выделение (экскрецию) вместе с желудочным соком в полость желудка метаболитов (мочевины, мочевой кислоты, креатина, креатинина), веществ, поступивших в организм извне (солей тяжелых металлов, йода, фармакологических препаратов); 7) образование активных веществ (инкрецию), принимающих участие в регуляции деятельности желудочных и других пищеварительных желез (гастрина, гистамина, соматостатина, мотилина и др.); 8) бактерицидное и бактериостатическое действие желудочного сока; 9) удаление недоброкачественной пищи, предупреждающее ее попадание в кишечник.

Секреторная функция желудка осуществляется желудочными железами, продуцирующими желудочный сок. Они состоят из трех видов клеток: главных, принимающих участие в выработке ферментов; обкладочных (париетальных), участвующих в выработке НСl и добавочных, выделяющих мукоидный секрет (слизь). Основную роль в желудочном пищеварении играют железы фундального отдела, включающего три секреторные зоны: дна, малой кривизны и тела желудка. Эти железы имеют все три типа клеток и выделяют основное количество желудочного сока.

Состав желудочного сока/ Общее количество ЖС составляет 2,0—2,5 л в сутки. Это бесцветная, прозрачная жидкость, имеет кислую реакцию (рН 0,8—1,5) вследствие высокого содержания в нем HCl (0,3—0,5 %). Содержание воды в соке — 99,0— 99,5 %, а плотных веществ — 1,0—0,5 %. Плотный остаток представлен органическими и неорганическими веществами: хлоридами (5—6 г/л), сульфатами (10 мг/л), фосфатами (10—60 мг/л), гидрокарбонатами (0—1,2 г/л) натрия, калия, кальция и магния, аммиалом (20—80 мг/л). Роль HCl 1) стимулирует секреторную активность желез желудка; 2) способствует превращению пепсиногена в пепсин путем отщепления ингибирующего белкового комплекса; 3) создает оптимальную кислотность для действия протеолитических ферментов желудочного сока; 4) вызывает денатурацию и набухание белков (что способствует их расщеплению ферментами); 5) обеспечивает антибактериальный эффект секрета; 6) участвует в осуществлении механизма перехода пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку, раздражая хеморецепторы ее слизистой оболочки; 7) участвует в регуляции секреции желудочных и поджелудочных желез, стимулируя образование гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина); 8) возбуждает секрецию фермента энтерокиназы энтероцитами слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки; 9) участвует в створаживании молока; 10) стимулирует моторную активность желудка.

ЖС содержит ряд непротеолитических ферментов. Среди них — желудочная липаза, расщепляющая жиры, которые находятся в пище в эмульгированном состоянии (жиры молока), на глицерин и жирные кислоты при рН 5,9—7,9. У грудных детей желудочная липаза расщепляет до 59 % жира молока. В желудочном соке взрослых людей липазы мало.

Желудочная слизь и ее значение. Органическим компонентом желудочного сока является слизь. Слой слизи является преградой для обратной диффузии ионов водорода из полости желудка; он нейтрализует соляную кислоту благодаря буферным свойствам из-за наличия гидрокарбонатов, а также адсорбирует ферменты.

Билет 24

  1. Функции среднего мозга.

ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ МОЗГ

Промежуточный мозг (diencephalon) расположен между средним и конечным мозгом, вокруг III желудочка мозга. Он состоит из таламической области и гипоталамуса. Таламическая область включает в себя таламус, метаталамус (коленчатые тела) и эпиталамус (эпифиз).

8.3.1 ТАЛАМУС

Таламус (зрительный бугор) представляет собой парный ядерный комплекс, занимающий преимущественно дорсальную часть промежуточного мозга. Таламус составляет основную массу (около 20 г) промежуточного мозга, наибольшее развитие имеет у человека. В таламусе выделяют до 40 парных ядер, которые в функциональном плане можно разделить на следующие три группы: релейные, ассоциативные и неспецифические. Все ядра таламуса в разной степени обладают тремя общими функциями — переключающей, интегративной и модулирующей.

А. Релейные ядра таламуса (син.: переключательные, специфические) разделяют на сенсорные и несенсорные. К главным сенсорным релейным ядрам относят вентральные задние ядра — n.VP (вентральное заднелатеральное — п. VPL и вентральное заднемедиальное — n.VPM), вентральное промежуточное ядро (n.VIM), латеральное (n.GL) и медиальное (n.GM) коленчатые тела. Главной функцией этих ядер является переключение потоков афферентной импульсации в сенсорные зоны коры. Наряду с этим происходят перекодирование и обработка информации.

Вентральные задние ядра (син. вентробазальный комплекс) являются главным реле для переключения соматосенсорной афферентной системы, импульсы которой поступают по волокнам медиальной петли и примыкающим к ней волокнам других афферентных путей. В них переключаются тактильная, проприоцептивная, вкусовая, висцеральная, частично температурная и болевая чувствительность. В этих ядрах имеется топографическая проекция периферии; различные виды чувствительности от головы,

лица, языка проецируются в вентральные заднемедиальные ядра (n.VPM), а от туловища, шеи, конечностей — в вентральные заднелатеральные ядра (n.VPL). При этом язык, лицо имеют большую зону представительства. Вентральные задние ядра проецируются в соматосенсорную кору постцентральной извилины (поля 3, 1, 2), где формируются соответствующие ощущения. Электростимуляция вентральных задних ядер вызывает парестезии (ложные ощущения) в разных частях тела, иногда нарушение «схемы тела» (искаженное восприятие частей тела). Стереотаксическое разрушение участков этих ядер используется для ликвидации тяжелых болевых синдромов, характеризующихся острой локализованной болью и фантомными болями.

Латеральное коленчатое тело является реле для переключения зрительной импульсации в затылочную кору (поле 17), где она используется для формирования зрительных ощущений. Кроме корковой проекции, часть зрительной импульсации направляется в верхние бугры четверохолмия. Эта информация используется для регуляции движения глаз, в зрительном ориентировочном рефлексе. Медиальное коленчатое тело является реле для переключения слуховой импульсации в височную кору задней части сильвиевой борозды (извилины Гешля, поля 41, 42).

Переключение в таламусе афферентной импульсации от вестибулярного аппарата точно не показано. Возможно, она переключается в вентральном промежуточном ядре (n.VIM) и проецируется в нижнюю часть постцёнтральной извилины (поле 3). Некоторые исследователи считают, что переключение происходит в медиальном коленчатом теле с дальнейшей проекцией в кору верхней и средней височной извилин (поля 21 и 22).

В релейных ядрах обнаружено несколько типов нейронов. Таламокортикальные (релейные) нейроны, имеющие длинный аксон, непосредственно обеспечивают переключение поступающей афферентной импульсации на нейроны сенсорной коры. Особенностью этой передачи является ее высокая точность с минимальным искажением входного сигнала. Регуляция передачи возбуждения через релейные ядра осуществляется с помощью тормозных и возбуждающих вставочных нейронов. Тормозные интернейроны возбуждаются как от таламокортикальных нейронов ядра, осуществляя возвратное торможение, так и от корковых нейронов, проецирующихся в данное ядро (корковый контроль проведения возбуждения). .Возбуждающие интернейроны имеют фоновую ритмическую активность, которая подавляется при активации тормозных интернейронов и активируется при выходе из тормозной паузы.

К несенсорным релейным ядрам таламуса относятся передние и вентральные ядра. Они переключают в кору несенсорную импульсацию, поступающую в таламус из разных отделов головного мозга. В передние вентральное, медиальное и дорсальное ядра (n.AV, n.AM, n.AD) импульсация поступает в основном по мамиллоталамическому пути из мамиллярных тел гипоталамуса. Нейроны передних ядер проецируются в лимбическую кору (поля 23, 24, 29, 32). От нее аксонные связи идут к гиппокампу и опять к гипоталамусу, в результате чего образуется нейронный круг, реверберация возбуждения по которому участвует в формировании эмоций («эмоциональное кольцо Пейпеца»). В связи с этим передние ядра таламуса рассматриваются как часть лимбической системы и иногда обозначаются как «лимбические ядра таламуса».

Вентральные переднее (п. VA) и латеральное (п. VL) ядра участвуют в регуляции движения, выполняя таким образом моторную функцию. В них переключается импульсация от базальных ганглиев, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра среднего мозга, импульсы после этого проецируются в моторную и премоторную кору (поля 4 и 6). Таким образом, через эти ядра таламуса происходит передача в моторную кору сложных двигательных программ, образованных в мозжечке и базальных ганглиях.

Наряду с корковыми проекциями релейных ядер каждое из них получает нисходящие корковые волокна из той же проекционной зоны, что создает структурную основу для взаиморегулирующих отношений между корой и таламусом.

Б. К ассоциативным ядрам таламуса относятся ядра подушки (п. pulvinares), медиодорсальное ядро (n.MD) и латеральные ядра — дорсальное (n.LD) и заднее (n.LP). Волокна к этим ядрам приходят не от проводниковых путей анализаторов, а от других ядер таламуса. Эфферентные выходы от этих ядер направляются главным образом в ассоциативные поля коры. В свою очередь кора мозга посылает волокна к ассоциативным ядрам, регулируя их функцию. Главной функцией этих ядер является интегративная функция, которая выражается в объединении деятельности как таламических ядер, так и различных зон ассоциативной коры полушарий мозга. Электростимуляция ассоциативных ядер вызывает в коре мозга биоэлектрическую реакцию в виде вторичного ответа.

Подушка получает главные входы от коленчатых тел и неспецифических ядер таламуса. Эфферентные пути от нее идут в височно-теменно-затылочные зоны коры, участвующие в гностических (узнавание предметов, явлений), речевых и зрительных функциях (например, в интеграции слова со зрительным образом), а также в восприятии «схемы тела». Электростимуляция подушки доминантного полушария приводит к речевым нарушениям типа аномии (нарушение называния предметов), разрушение подушки вызывает нарушение «схемы тела», устраняет тяжелые боли.

Медиодорсальное ядро получает входы от гипоталамуса, миндалины, гиппокампа, таламических ядер, центрального серого вещества ствола. Проекция этого ядра распространяется на ассоциативную лобную и лимбическую кору (поля 12, 18). Оно участвует в формировании эмоциональной и поведенческой двигательной активности, а также, возможно, в механизмах памяти. Разрушение этих ядер устраняет у больных страх, тревогу, напряженность, страдание от боли, но возникает лобный синдром: снижение инициативы, безразличие, гипокинезия.

Латеральные ядра получают зрительную и слуховую импульсацию от коленчатых тел и соматосенсорную импульсацию от вентрального ядра. Интегрированная сенсорная информация от этих источников далее проецируется в ассоциативную теменную кору и используется в ее функциях гнозиса, праксиса, формирования схемы тела.

В. Неспецифические ядра составляют эволюционно более древнюю часть таламуса, включающую интраламинарную (внутрипластинчатую) ядерную группу: центральное срединное ядро, парафасцикулярное и субпарафасцикулярное ядра, центральное латеральное и медиальное ядра, парацентральное ядро. Кроме того, к неспецифическим ядрам относят ретикулярное ядро. Эти ядра содержат преимущественно мелкие многоотростчатые нейроны и функционально рассматриваются как производное ретикулярной формации ствола мозга.

Неспецифические ядра имеют многочисленные входы как от других ядер таламуса, так и внеталамические: по латеральному спиноталамическому, спиноретикулоталамическому трактам, текто- и тегментоталамическому трактам, проводящим преимущественно болевую и температурную чувствительность. В неспецифические ядра поступает непосредственно или через ретикулярную формацию также часть импульсации по коллатералям от всех специфических сенсорных систем. Кроме того, в неспецифические ядра поступает импульсация из моторных центров ствола (красное ядро, черное вещество), ядер мозжечка (шатра, пробкообразного), от базальных ганглиев и гиппокампа, а также от коры мозга, особенно лобных долей. Неспецифические ядра имеют эфферентные выходы на другие таламические ядра, кору большого мозга как непосредственно, так и через ретикулярные ядра, а также нисходящие пути к другим структурам ствола мозга.

Благодаря этим связям неспецифические ядра таламуса выступают в роли интегрирующего посредника между стволом мозга и мозжечком, с одной стороны, и новой корой, лимбической системой и базальными ганглиями, с другой стороны, объединяя их в единый функциональный комплекс. На кору мозга неспецифический таламус оказывает преимущественно модулирующее влияние. Разрушение неспецифических ядер не вызывает грубых расстройств эмоций, восприятия, сна и бодрствования, образования условных рефлексов, а нарушает только тонкую регулировку поведения. В связи с этим модулирующее влияние неспецифических ядер таламуса, обеспечивающее «плавную настройку» высшей нервной деятельности, считается их главной функцией.

  1. Гормоны аденогипофиза. Секреция, эффекты, регуляция. Система: гипоталамус _ нейрогипофиз.

Структура передней доли гипофиза представлена 8 типами клеток, из которых секреторная функция присуща хромафильным клеткам. Выделяют 5 типов хромафильных клеток: 1) ацидофильные красные клетки с мелкими гранулами или соматотрофы — вырабатывают соматотропин (СТГ, гормон роста); 2) ацидофильные желтые клетки с крупными гранулами или лактотрофы — вырабатывают пролактин; 3) базофильные тиреотрофы — вырабатывают тиреотропин (тиреотропный гормон — ТТГ); 4) базофильные гонадотрофы — вырабатывают гонадотропины: фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон — ФСГ) и лютропин (лютеинизирующий гормон — ЛГ); 5) базофильные кортикотрофы — вырабатывают кортикотропин (адренокортикотропный гормон — АКТТ). Кроме того, так же как и в клетках промежуточной доли, в базофильных кортикотрофах образуются бета-эндорфин и меланотропин, поскольку все эти вещества происходят из единой общей молекулы предшественника липотропинов. Таким образом в аденогипофизе синтезируются и секретируются пять гормонов: кортикотропин, гонадотропины (фоллитропин и лютропин), тиреотропин, пролактин и соматотропин. Первые три из них обеспечивают гипофизарную регуляцию периферических эндокринных желез (коры надпочечников, половых желез и щитовидной железы), т. е. участвуют в реализации гипофизарного пути управления. Для двух других гормонов (соматотропина и пролактина) гипофиз является периферической эндокринной железой, поскольку эти гормоны сами действуют на ткани-мишени. Регуляция секреции аденогипофизарных гормонов осуществляется с помощью гипоталамических нейропептидов (либеринов и статинов), приносимых кровью воротной системы гипофиза.

Регуляция секреции и физиологические эффекты кортикотропина

Кортикотропин является продуктом расщепления крупного (239 аминокислот) гликопротеина проопиомеланокортина, образующегося базофильными кортикотрофами. Этот белок делится на две части, одна из которых при расщеплении служит источником кортикотропина и меланотропина, а вторая, называемая липотропином,— расщепляясь, дает, кроме меланотропина, пептид эндорфин, обладающий морфиноподобным действием и играющий важнейшую роль в антиноцицептивной (антиболевой) системе мозга и в модуляции секреции гормонов аденогипофиза.

Секреция кортикотропина происходит пульсирующими вспышками с четкой суточной ритмичностью. Наивысшая концентрация гормона в крови отмечается в утренние часы (6—8 часов), а наиболее низкая — с 18 до 2 часов ночи. Механизм регуляции секреции представлен прямыми и обратными связями. Прямые связи реализуются кортиколиберином гипоталамуса и вазопрессином. Усиливают эффекты кортиколиберина адреналин и ангиотензин-И, ацетилхолин, норадреналин, адреналин, серотонин, холеци-стокинин, бомбезин, атриопептид, а ослабляют — опиоидные пептиды, гамма-аминомасляная кислота. Глюкокортикоиды, циркулирующие в крови (кортизол), в гипоталамусе тормозят секрецию кортиколиберина, а в гипофизе — секрецию кортикотропина (обратная связь). Обратная связь имеет отрицательную направленность и замыкается как на уровне гипоталамуса (подавление секреции кортиколиберина), так и гипофиза (торможение секреции кортикотропина). Продукция кортикотропина резко возрастает при действии на организм стрессорных раздражителей, например холода, боли, физической нагрузки, повышения температуры тела, эмоций, а также под влиянием гипогликемии (снижение сахара в крови), при этом суточная ритмика секреции изчезает.

Физиологические эффекты кортикотропина принято делить на надпочечниковые и вненадпочечниковые. Надпочечниковое действие гормона является основным и заключается в стимуляции (через системы аденилатциклаза—цАМФ и Са2+ с последующей активацией протеинкиназы А) клеток пучковой зоны коры надпочечников, секретирующей глюкокортикоиды (кортизол и кортикостерон). Значительно меньший эффект кортикотропин оказывает на продукцию минералокортикоидов и половых стероидов клетками клубочковой и пучковой зон коры надпочечников. Под влиянием кортикотропина не только усиливается стероидогенез (синтез гормонов) за счет повышения образования и активности ферментов, но и синтез белков ткани за счет избирательной активации транскрипции генов, что при избытке гормона вызывает гипертрофию и гиперплазию ткани коры надпочечников. При этом происходит и перестройка структуры коры, с преимущественным увеличением массы клеток пучковой зоны, в ткани уменьшается содержание холестерина и аскорбиновой кислоты, опосредующей синтез гормонов. Таким образом, кортикотропин является основным звеном гипоталамо-аденогипофизарно-надпочечниковой регуляторной оси.

Вненадпочечниковое действие кортикотропина заключается в прямых эффектах гормона: 1) липолитическом действии на жировую ткань, 2) повышении секреции инсулина и соматотропина, 3) гипогликемии из-за стимуляции секреции инсулина, 4) увеличении захвата аминокислот и глюкозы мышечной тканью, 5) повышенном отложении меланина с гиперпигментацией из-за родства молекулы гормона с меланотропином.

Избыток секреции кортикотропина сопровождается развитием гиперкортицизма с преимущественным увеличением секреции надпочечниками кортизола и носит название болезни Иценко—Кушинга. Дефицит кортикотропина ведет к недостаточности синтеза и секреции в кровь глюкокортикоидов с выраженными метаболическими сдвигами и снижением устойчивости организма к стрессорным влияниям среды.

Регуляция секреции и физиологические эффекты гонадотропинов.

Секреция гонадотропинов из специфических гранул аденогипофизарных клеток имеет четко выраженную суточную и месячную цикличность как у мужчин, так и, особенно, у женщин. Молекулы гонадотропинов секрети-руются с прикрепленными на конце углеводных цепей гликопротеида сиаловыми кислотами, что защищает их от разрушения в печени. Фоллитропин и лютропин образуются и секретируются одними и теми же клетками, и активация их секреции обеспечивается единым гонадолиберином гипоталамуса. Эффект последнего на секрецию фоллитропина и лютропина зависит от циклических изменений содержания в крови половых гормонов — эстрогенов, прогестерона и тестостерона (отрицательная обратная связь). Секреция гонадолиберина стимулируется катехоламинами, а подавляется эндогенными опиоидными пептидами, гастрином, холецистокинином и соматостатином. Главный тормозной эффект на продукцию фоллитропина оказывает по механизму обратной связи гормон семенников — ингибин. Тормозят секрецию гонадотропинов гормон аденогипофиза пролактин и мелатонин эпифиза; секрецию лютропина угнетают и глюкокортикоиды.

Основное действие на половые железы гонадотропины реализуют через систему аденилатциклаза—цАМФ, причем они влияют не только на образование и секрецию половых гормонов, но и на функции яичников и семенников. Фоллитропин связывается с рецепторами клеток примордиального фолликула в яичниках и клеток Сертоли в семенниках. Следствием является рост фолликулов яичника и пролиферация клеток гранулезы у женщин, рост яичек, пролиферация клеток Сертоли и сперматогенез у мужчин. В продукции половых гормонов фоллитропин оказывает вспомогательный эффект, готовя секреторные структуры к действию лютропина и стимулируя ферменты биосинтеза половых стероидов. Лютропин вызывает овуляцию и рост желтого тела в яичниках, стимулирует клетки Лейдига в семенниках. Он является ключевым гормоном стимуляции образования и секреции половых гормонов: эстрогенов и прогестерона в яичниках, андрогенов в семенниках. Для оптимального развития гонад и секреции половых гормонов необходимо синергичное действие фоллитропина и лютропина, поэтому их часто объединяют единым названием гонадотропины. Таким образом, гонадотропины гипофиза являются основным звеном гипоталамо-аденогипофизарно-гонадной регуляторной оси.

6.2.1.3. Регуляция секреции и физиологические эффекты тиреотропина

Тиреотропин — гликопротеидный гормон аденогипофиза — секретируется непрерывно, с ритмичными колебаниями в течение суток, при этом максимум содержания в крови приходится на вечерние часы. Секреция тиреотропина стимулируется тиреолибержом гипоталамуса, а подавляется соматостатином. По механизму отрицательной обратной связи повышение содержания в крови гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тетрайодтиронина), секрецию которых тиреотропин усиливает, ведет к подавлению секреции тиреотропина. Замыкание обратной связи возможно и на уровне гипоталамуса в виде подавления продукции тиреолиберина. Таким образом, тиреотропин является ведущим звеном гипоталамо-аденогипофизарно-тиреоидной регуляторной оси. Тормозят секрецию тиреотропина дофамин, глюкокортикоиды и соматотропин, а стимулируют — вазопрессин и антагонисты дофаминовых рецепторов. Тиреотропин секретируется в повышенных количествах при действии на организм низкой температуры, другие же воздействия — травма, боль, наркоз — секрецию гормона подавляют.

Тиреотропин связывается со специфическим рецептором фолликулярных клеток щитовидной железы и вызывает метаболические реакции с помощью четырех вторичных посредников: цАМФ, инозитол-3-фосфата, диацилглицерола и комплекса Са2+—кальмодулин. Под влиянием тиреотропина в клетках фолликулов щитовидной железы меняются все виды обмена веществ, ускоряется захват йода и осуществляется синтез тиреоглобулина и тиреоидных гормонов. Тиреотропин увеличивает секрецию гормонов щитовидной железы активацией гидролиза тиреоглобулина. Благодаря увеличению синтеза пурина и пиримидина, РНК, белка и фосфолипидов тиреотропин вызывает увеличение массы щитовидной железы.

Внетиреоидное действие тиреотропина проявляется повышением образования гликозаминогликанов в коже и подкожной клетчатке, что ведет к так называемому слизистому отеку, или микседеме. Это происходит, например, при дефиците йода и недостаточной продукции гормонов щитовидной железы, когда по механизму обратной связи возрастает секреция тиреотропина.

Избыточная секреция тиреотропина приводит к развитию зоба, гиперфункции щитовидной железы с эффектами избытка тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз), пучеглазию (экзофтальм), что в совокупности называют «базедова болезнь».

Регуляция секреции и физиологические эффекты соматотропина

Соматотропин секретируется аденогипофизарными клетками непрерывно и «вспышками» через 20—30 мин и 3—5 ч с отчетливой суточной ритмикой — повышение секреции соматотропина происходит во время глубокого сна, на ранних его стадиях (народная мудрость гласит: «человек растет, когда спит»). Секреция соматотропина стимулируется гипоталамическим нейропептидом соматолиберином, в механизме действия которого основным вторичным посредником является Са2+. Подавляется секреция соматотропина гипоталамическим соматостатином, приводящим к снижению концентрации ионов кальция в соматотрофах аденогипофиза. Увеличивается секреция гормона после мышечных нагрузок, под влиянием травм, инфекций, голодания. Стимулируют продукцию соматотропина вазопрессин, глюкагон, эстрогены (увеличивая число рецепторов соматолиберина на соматотрофах), дофамин, норадреналин, эндорфин и серотонин, причем последний обеспечивает рост секреции гормона в начале глубокого сна, а также изменения обмена веществ. Так, гипогликемия активирует секрецию соматолиберина и соматотропина, а гипергликемия — тормозит; избыток аминокислот и снижение свободных жирных кислот в крови активируют их секрецию. Эти влияния реализуются через специальные рецепторные нейроны гипоталамуса, воспринимающие сдвиги биохимического состава крови и участвующие в регуляции обмена веществ. Угнетает синтез и секрецию гормона повышение в крови содержания прогестерона и свободных жирных кислот. Механизм отрицательной обратной связи в саморегуляции уровня гормона в крови реализуется стимуляцией соматотропином нейросекреции соматостатина.

Механизм действия соматотропина на клетки-эффекторы заключается в его связывании с двумя молекулами мембранных рецепторов, активации тирозинкиназы — протеинкиназы С, фосфорилировании и активации цитоплазматических белков. Гормон-рецепторный комплекс активирует и мембранную фосфолипазу С, что ведет к образованию диацилглицерола, мобилизации внутриклеточного кальция и активации протеинкиназы С. Следствием является фосфорилирование и активация цитоплазматических белков, стимулирование транскрипции генов и синтез новых белков. Специфические рецепторы к гормону имеются на клетках жировой, мышечной, хрящевой и лимфоидной ткани, клетках печени, поджелудочной железы, кишечника, половых органов, мозга, легких, сердца и почек.

Соматотропин участвует в регуляции роста и развития организма. Повышая синтез хрящевой ткани в эпифизарных отделах костей, гормон в детском возрасте стимулирует рост тела в длину, а активирование периостального роста увеличивает толщину и ширину костей. Возрастание массы тканевых структур происходит в мышечной и соединительной ткани, растет масса и внутренних органов. Основные эффекты соматотропина связаны с его влияниями на обмен веществ, приводящими к: 1) усилению липолиза и уменьшению массы жировой ткани; 2) повышению усвоения аминокислот и синтеза белков, в результате чего масса тела возрастает за счет нежировой ткани; 3) увеличению глюконеогенеза и повышению уровня сахара в крови. Вместе с тем большинство ростовых эффектов гормона опосредуется специальными гуморальными факторами (гормонами) печени, почек и костной ткани, получившими название соматомедины. Поскольку эффекты соматомединов на обмен веществ во многом сходны с эффектами инсулина, а их структура имеет сходство с молекулой проинсулина, их еще называют инсулиноподобные факторы роста (ИФР). Химическая структура и основные эффекты установлены для двух факторов (ИФР-1 и ИФР-2). ИФР-1 обладает большим, чем ИФР-2, влиянием на рост, а также является основным фактором, реализующим отрицательную обратную связь в виде угнетения секреции соматолиберина и соматотропина, увеличения продукции соматостатина. Действие на хрящевую ткань инсулиноподобных факторов проявляется в виде стимуляции включения сульфата в синтезируемые протеогликаны, стимуляции включения тимидина в образуемую ДНК, активации синтеза РНК и белка. Эти эффекты выражены у ИФР-1 и ИФР-2 в 100 раз больше, чем у инсулина, а влияние на обмен глюкозы у них в 50 раз слабее, чем у инсулина. В то же время дифференцировка прехондроцитов, повышение транспорта аминокислот через их клеточную мембрану обеспечиваются не соматомединами, а самим соматотропином. Несмотря на то, что соматомедины называют инсулиноподобными факторами роста, рецепторы клеточной мембраны для них отличаются от рецепторов инсулина. Рецепторы инсулиноподобных факторов находятся не только в хрящевой ткани, но и в мышечной и соединительной тканях, где эти регуляторы также стимулируют митогенез и синтез белка.

При длительной и чрезмерной секреции соматотропина хотя и сохраняется действие соматомединов на хрящевую ткань, но в целом эффекты соматотропина приобретают четкие контринсулярные черты. Они проявляются в изменениях углеводного и жирового обмена в тканях. Так, соматотропин вызывает гипергликемию из-за распада гликогена в печени и мышцах и угнетения утилизации глюкозы в тканях, благодаря повышению секреции глюкагона островками Лангерганса поджелудочной железы. Соматотропин увеличивает и секрецию инсулина островками Лангерганса, как за счет прямого стимулирующего действия, так и благодаря гипергликемии. Но в то же время соматотропин активирует инсулиназу печени — фермент, разрушающий инсулин, и вызывает инсулинорезистентность тканей. Подобное сочетание стимуляции секреции инсулина с его разрушением и подавлением эффекта в тканях может вести к сахарному диабету, который по происхождению называют гипофизарным. Как антагонист инсулина соматотропин проявляет свои эффекты и в метаболизме липидов. Гормон оказывает пермиссивное (облегчающее) действие по отношению к влияниям катехоламинов и глюкокортикоидов, следствием чего являются стимуляция липолиза жировой ткани, повышение уровня свободных жирных кислот в крови, избыточное образование кетоновых тел в печени (кетогенный эффект) и даже жировая инфильтрация печени. Инсулинорезистентность тканей может быть связана и с этими сдвигами жирового обмена.

Избыточная секреция соматотропина и, соответственно, возросший под его влиянием уровень ИФР-1, возникающие в раннем детстве, ведут к развитию гигантизма с пропорциональным развитием конечностей и туловища. В юношеском и зрелом возрастах избыток гормона усиливает рост эпифизарных участков костей скелета, зон с незавершенным окостенением, что получило название акромегалия. Растут кисти и стопы, нос, подбородок и т. д. Увеличиваются в размерах и внутренние органы, что называют спланхомегалия. Появляются утолщение кожи, повышенная потливость, ущемление нервов, резистентность к инсулину. При врожденном дефиците соматотропина, особенно при нечувствительности тканей к нему (при этом в организме имеет место низкий уровень ИФР-1 при высоком уровне соматотропина), формируется карликовость, называемая «гипофизарный нанизм». После выхода в 1726 г. романа Дж. Свифта «Путешествия Гулливера» таких карликов стали называть лилипутами. Приобретенный дефицит гормона в зрелом возрасте выраженного морфогенетического эффекта не вызывает.

Регуляция секреции и физиологические эффекты пролактина

Синтез и секреция аденогипофизом пролактина в основном регулируется гипоталамическим ингибитором дофамином (пролактостатин), а также стимуляторами пролактолиберином и тиреолиберином (рис. 6.8). Образование дофамина происходит в тубероинфундибулярных нейронах дугообразного и перивентрикулярного ядер гипоталамуса. На лактотрофах аденогипофиза выявлено 2 типа дофаминовых рецепторов: D, и D2 Первые стимулируют аденилатциклазу, а вторые, напротив, ингибируют ее активность. Пролактолиберин образуется в нейронах переднего гипоталамуса и срединного таламуса. Пролактолибериновой активностью обладают также окситоцин, серотонин и вазоинтестинальный пептид. Секреция пролактина зависит и от уровня в крови эстрогенов, глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов, изменяющих число рецепторов пролактолиберина и тиреолиберина на лактотрофах. Повышается секреция пролактина при беременности, кормлении грудью, во время сна, физической нагрузки, стресса.

Одним из органов-мишеней пролактина является молочная железа, где гормон стимулирует развитие секреторной ткани, рост желез и лактацию, оказывая свой эффект после связывания со специфическим рецептором и образования вторичного посредника цАМФ. В молочных железах пролактин влияет на процессы образования молока, а не на его выделение. При этом гормон стимулирует синтез белка — лактальбумина, а также жиров и углеводов молока. В регуляции роста и развития молочных желез синергистами пролактина являются эстрогены, но при начавшейся лактации эстрогены выступают в роли антагонистов пролактина. Эффект пролактина на лактацию во многом опосредуется образованием в печени лактогенного фактора.

Пролактин способствует поддержанию секреторной активности желтого тела в яичниках и образованию прогестерона. Он является одним из регуляторов водно-солевого обмена организма, уменьшая экскрецию воды и электролитов, повышает в крови содержание альдостерона и вазопрессина, стимулирует рост внутренних органов, эритропоэз, способствует появлению инстинкта материнства. Помимо усиления синтеза белка, пролактин увеличивает образование жира из углеводов, способствуя послеродовому ожирению.

Билет 25

1)Функции таламуса.

Таламус расположен между большими полушариями и мозговым стволом, в нем происходят переключение и переработка афферентных сигналов, поступающих к коре.В таламусе насчитывают до 120 ядер,среди которых различают специфические(релейные) (подразделяются на сенсорные и моторные),неспецифические ядра и ассоциативные ядра.Специф.ядра таламуса содержат 2 основные группы клеток.Основной характ.всех релейных ядер является специализация афферентных входов от периферических рец-ров и чувств. ядер ствола и передача нер.импульсов к проекционной области коры с миним. искажением входного сигнала.При переключении сигналов в сенсорных ядрах сохр-тся топографическая разграниченность проекций.В наружном коленчатом теле переключение сигналов каждого параллельного пути происходит независимо.По такому же принципу,т.е.параллельно,с участием разных нейронов вентробазального ядра передается соматосенсорная чувст-ность от тактильных рец-ров кожи и проприоцепторов мышц, сухожилий и суставов. Нейроны таламуса не объединяют эту информацию, переправляя ее в разные регионы проекционной области, которой является соматосенсорная кора.Моторные ядра таламуса, среди которых самым крупным является вентролатералъное ядро,обеспечивают переключение афферентации от ба-зальных ганглиев и мозжечка к коре, что необходимо для создания двиг.программ.Функц.связь проекционных и ассоциативных ядер способствует интеграции всех этапов переработки информации,необходимой для комплексного восприятия сенсорных стимулов. Интегративная функция ассоциативных ядер состоит в объединении деят-сти всех ядер таламуса с ассоциативными областями коры. Каждое ассоциативное ядро имеет проекцию на определенную ассоциативную область коры.Среди нейронов ассоциативных ядер имеются к-ки,которые возб-тся только в ответ на действие определенного сочетания сенсорных стимулов.Неспециф.ядра получают афферентные сигналы преимущественно из 2 источников:ретикулярной формации и спиноталамического тракта.Помимо этого неспец.ядра получают афферентные входы от гипоталамуса, лимбических структур, базальных ганглиев, специфических и ассоциативных ядер таламуса. В результате неспециф. ядра оказ-тся морфологически и функционально связанными со многими системами, что определяет их активность, зависящую не столько от определенной модальности, сколько от общей суммы афферентных сигналов.Таламус,благодаря организации своих связей с другими регионами мозга, вовлекается в осуществление различных функций: формирование эмоций (совместно с лимбической системой), чувственное восприятие (совместно с сенсорными областями коры), осуществление психической деятельности (совместно с ассоциативными регионами коры).

2)Гормоны нейрогипофиза. Секреция,эффекты,регуляция. Система: гипоталамус- гипофиз.

В нейрогипофизе не образуются, а лишь накапливаются и секр-тся-вазопрессин и окситоцин.Оба гормона находятся в гранулах в связанном состоянии со спец.белками нейрофизинами.В процессе секреции содержимое гранул путем экзоцитоза поступает в кровь. Регуляция секреции и физ.эффекты вазопрессина:секреция вазопрессина зависит от его синтеза в гипоталамических нейронах и регулируется тремя типами стимулов: 1)сдвигами осмотического давления и содержания натрия в крови,воспринимаемыми интероцепторами сосудов и сердца,а также непосредственно гипоталамическими нейронами 2) активацией гипоталам.ядер при эмоциональном и болевом стрессе, физ.нагрузке,3)гормонами плаценты и ангиотензином-П,как содержащимся в крови, так и образуемым в мозге.В крови вазопрессин не связывается с белками плазмы,но ассоциирован с тромбоцитами, выполняющими по отношению к гормону транспортную функцию.Эффекты вазопрессина реализуются за счет связывания пептида в тканях-мишенях с 2 типами мемб.рец-ов V1, и V2.Стимуляция V1-рец-ров,локализованных на мембране эндотел.и гладкомыш.клеток стенки кр.сосудов, через вторичные посредники инозитол-3-фосфат и кальций-кальмодулин вызывает сужение сосудов.Стимуляция V2-рецепторов базолатеральной мем-ны клеток дистальных отделов поч.канальцев через вторичный посредник цАМФ вызывает повышение проницаемости стенки канальцев для воды,ее реабсорбцию и концентрирование мочи,что соответствует второму названию вазопрессина «антидиуретический гормон». Вазопрессин является единственным гормоном, которы может стимулировать канальцевую реабсорбцию воды без задержки натрия. Вазопрессин стимулирует секрецию кортикотропина в аденогипофизе, подавляет выделение лютропина при стрессе.Метабол.эффекты вазопрессина заключаются в стимуляции гликогенолиза в печени, стимуляции секреции инсулина.Недостаток вазопрессина проявляется резко повышенным выделением мочи низкого удельного веса, что называют «несахарным диабетом», а избыток гормона ведет к задержке воды в орг-ме Регуляция секреции и физ.эффекты окситоцина:синтез окситоцина в гипоталам.нейронах и его секреция нейрогипофизом в кровь стим-тся рефлекторным путем при раздражении рец-ров растяжения матки и механорецепторов сосков молоч.желез.Усиливают секрецию гормона эстрогены.Основные эффекты окситоцина:стимуляция сокращения матки при родах,сокращении гладких мышц протоков молоч. желез, что вызывает выделение молока, а также в регуляции водно-солевого обмена и питьевого поведения. Окситоцин является одним из доп.факторов регуляции секреции гормонов аденогипофиза, наряду с либеринами.

3)Состав и свойства сока поджелудочной железы. Пищев.функции поджел.железы:

За сутки подж.жел.человека выделяет от 1,5 до 2,5 л сока, который вырабатывается ацинарными,центроацинарными и эпителиальными клетками протоков железы.В состоянии относительного покоя(натощак) железа выделяет небольшое количество сока,а при поступлении желуд.содержимого в 12-пер кишку скорость сокоотделения возрастает до 4,7 мл/мин. Состав и свойства панкр.сока: Панкреатический сок имеет высокую конц-цию бикарбонатов, которые обусловливают его щелочную реакцию.Его рН колеблется от 7,5 до 8,8.В соке содержатся хлориды натрия, калия и кальция, сульфаты и фосфаты.Вода и электролиты выделяются в основном центроацинарными и эпител.к-ками выводах протоков.В состав сока входит и слизь, которая вырабатывается бокаловидными к-ками главного протока подж. железы.Панкреатический сок богат ферментами,осуществляющими гидролиз белков, жиров и углеводов. Протеолитические фер-ты (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидазы А и В) выделяются панкреацитами в неактивном состоянии, что предотвращает самопереваривание клеток. Содержащаяся в панкр.соке а-амилаза расщепляет крахмал на декстрины,мальтозу и мальтотриозу. Ионы кальция, входящие в состав ос-амилазы, обеспечивают устойчивость фермента при изменении рН среды и ее температуры, а также препятствуют его гидролизу под влиянием протеолитических ф-тов.Панкреатическая липаза секр-тся в активной форме. Но ее активность значительно возрастает под влиянием колипазы после ее активации в 12-пер кишке трипсином. Колипаза образует комплекс с панкреатической липазой. В образовании этого комплекса участвуют соли жирных кислот. Липаза гидролизует жир на моноглицериды и жирные кислоты.Эффективность гидролиза жира резко возрастает после его эмульгирования желчными кислотами и их солями.Под влиянием холестеразы холестериды расщепляются до холестерина и жирных кислот. Фосфолипиды подвергаются гидролизу с помощью панкр. фосфолипазы А2, которая актив-тся трипсином.Конечными продуктами гидролиза являются ЖКи изолецетин. Рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы панкреатического сока расщепляют РНК и ДНК пищевых в-в до нуклеотидов.

Билет 26

1. Функции гипоталамуса.

Функции гипоталамуса

Гипоталамус является высшим центром регуляции вегетативных функций,он координирует деятельность симп. и парасим. отделов вегет.НС и согласует ее с двиг.активностью ч-ка.Одновременно гипоталамус управляет секрецией гормонов гипофиза, и тем самым контролирует эндокринную регуляцию внутр.процессов.Ядра гипоталамуса являются центрами регуляции водно-солевого баланса,чувства голода и насыщения,полового поведения, выполняют функцию координатора биол.х ритмов.Роль гипоталамуса в регуляции вегет.х функций:Гипоталамус оперативно получает информацию от интерорецепторов внут.органов, сигналы от которых поступают через ствол мозга, кроме того в гипоталамус поступает часть сенсорных сигналов от пов-сти тела и некоторых спец.сенсорных систем(зрительная, обонятельная, слуховая).Гипоталамус имеет двусторонние связи с лимбической системой мозга, ретикулярной формацией и корой больших полушарий, что позволяет ему координировать вегет. функции с определенным поведением, например с переживанием эмоций. Гипоталамус образует проекции на вегетат.центры ствола и спинного мозга, что позволяет ему осуществлять прямой контроль дея-сти этих центров.Он регулирует ключевые мех-мы эндокринной регуляции вегетат.функций,осуществляя управление секрецией гормонов гипофиза.Задача гипоталамуса заключается в том, чтобы оценить поступающую к нему из разных источников информацию и на ее основе выбрать тот или иной комплекс ответных реакций, объединяющий поведение с определенной активностью обоих отделов вегетативной нервной системы.Непосредственный контроль тонуса вегетативных центров, а значит и выходной активности вегетативной нервной системы, гипоталамус осуществляет с помощью эфферентных связей .Роль гипоталамуса в регуляции эндокринных функций:Две разновидности крупноклеточных нейронов гипоталамуса, находящиеся в супраоптическам и паравентрикулярном ядрах, синтезируют вазопрессин и окситоцин.

2)Электрические процессы в сердце. Электрокардиограмма и принципы её анализа. Количественная оценка свойств миокарда по ЭКГ.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ И ВЕКТОРКАРДИОГРАФИЯ

Электрокардиография регистрация суммарной электрической активности сердца с определенных участков тела.Электрокардиограмма (ЭКГ)-кривая,отражающая процесс воз-ния, распространения и исчезновения возбуждения в различных отделах сердца.При одновременном возбуждении огромного кол-ва кардиомиоцитов возникает эл.поле,которое передается даже на поверхность тела,откуда его можно зарегистр.Процесс распр-я потенциала можно объяснить как перемещение диполя,наход.на границе возбужденного и невозбужденного уча-ка миокарда.При возбуждении в сердце одновременно возникает много векторов,которые имеют различную величину и направленность.На ЭКГ регестр.суммарный вектор.Величина зубцов ЭКГ(отклонений изоэлектр.линии)пропорции.квадрату расстояния от электрода до сердца,как источника ЭДС.Существуют три основные системы отведения.

1. Стандартные биполярные отведения (по Эйнтховену): I отведение — левая рука (+) — правая рука (—); II отведение — правая рука (—) — левая нога (+); III отведение — левая рука (—) — левая нога (+)Грудные однополюсные отведения (по Вильсону): активный электрод накладывают на различные точки груд.клетки спереди а нулевой электрод формируют путем объединения через сопротивления электродов от трех конечностей — двух рук и левой ноги Усиленные однополюсные отведения (по Гольдбергеру):При усиленных отведениях Гольдбергера регистрируют разность потенциалов между электродом,наложенным на одну из конечностей и нулевым электродом, представляющим собой объединенный электрод от двух других конечностей.

Элементы ЭКГ и их параметры. ЭКГ любого отведения содержит зубцы, сегменты и интервалы :Зубец ЭКГ отклонение кривой от изолинии вверх или вниз. Причиной отклонения является наличие разности потенциалов между отводящими электродами.Сегмент ЭКГ отрезок кривой ЭКГ, не содержащий зубца (участок изолинии).Изолиния регистрируется, когда нет разности потенциалов между отводящими электродами:либо сердце не возбуждено, либо все отделы предсердий или желудочков охвачены возбуждением.ЭКГ содержит два сегмента — PQ и ST (зубец S может отсутствовать, в этом случае начало сегмента — от конца зубца R).Интервалы ЭКГ отрезки кривой ЭКГ, состоящие из сегмента и прилежащих к нему зубцов. В одном цикле возбуждения сердца различают три интервала ЭКГ: Р— Q,состоящий из зубца Р и сегмента PQ; интервал Q— Т, включающий весь желуд.комплекс QRST вместе с сегментом ST; интервал S— Т, включающий сегмент ST и зубец Т.Зубец Р отражает процесс деполяризации (распространения возбуждения) и быстрой начальной реполяризации правого и левого предсердий. Амплитуда зубцов Р в различных отведениях колеблется в пределах 0,15—0,25 мВ (1,5—2,5 мм), длительность — 0,1 с.Сегмент PQ отражает период полного охвата возбуждением предсердий, в результате чего нет разности потенциалов между его участками, распространение возбуждения по атриовентрикулярному узлу (атриовентрикулярная задержка), пучку Гиса и его разветвлениям.Его продолжительность 0,04—0,1 с.Интервал Р— Q отражает процесс распр-ния возб-ния по предсердиям и полный охват их возбуждением.Его продолжительность 0,12—0,20 с; Желудочковый комплекс QRST отражает процесс распространения возбуждения по желудочкам (комплекс QRS),полного охвата их возбуждением и реполяризации желудочков(зубец Т).Зубец R отражает процесс распространения возбуждения по миокарду правого и левого желудочков, от эндокарда к эпикарду.Зубец S отражает процесс распр-ния возб-ния в базальных отделах межжелудочковой перегородки. Максимальная

продолжительность комплекса QRS не превышает 0,1 удлинение этого комплекса служит одним из признаков нарушения внутрижелудочкового проведения возбуждения.

Сегмент RST (S—T)отражает период полного охвата возбуждением желудочков поэтому разность потенциалов в различных точках желудочков отсутствует,регистрируется изолиния, продолжительность ST— около 0,12 с. Зубец Т отражает процесс быстрой конечной реполяризации миокарда желудочков.Зубец U, положительный по направлению, небольшой по амплитуде, регист-тся иногда после зубца Т,особенно в правых грудных отведенияхИнтервал Q— Т это отрезок ЭКГ от начала комплекса QRS до конца зубца Т.Этот интервал называют электрич.систолой, по времени она почти совпадает с механ.систолой желудочков.Электрическая диастола желудочков — это совокупность элементов ЭКГ от конца зубца Т до начала зубца Q следующего комплекса ЭКГ, практически совпадающая с механ. диастолой и покоем желудочков.Таким образом, различные пар-тры ЭКГдают информацию о состоянии сердца и широко исп-тся в клинич. практике.

3.Регуляция экзокринной функции поджелудочной железы

Нервная и гуморальная регуляция секреторной функции поджелудочной железы

Слабое сокоотделение натощак резко усиливается во время (через 2— 3 мин) и после приема пищи. В привычных условиях приема пищи панкреат.сокоотделение начинается уже на вид, запах пищи и др.раздражители,сопутствующие приему пищи, что свидетельствует об условно-рефлекторном мех-ме секреции.При раздражении пищ.в-вами рец-ров слиз. оболочки рот.полости, глотки и пищевода возникает безусловно-рефлекторное отделение панкр.сока.Нервные импульсы от раздражаемых рец-ров по афферентным путям достигают бульбарного центра панкр.секреции, где они переключаются на преганглионарные нейроны ядер блужд.нерва>постганглионарных нейронов.Их аксоны образуют синаптические окончания на базальных мембранах панкреацитов.Выделяющийся при возбуждении этих окончаний ацетилхолин активирует М-холинорецепторы постсинаптической мембраны. При этом освобождаются вторичные посредники (Са++иГЦ-цГМФ),которые и вызывают секреторную деят-сть панкреацитов и эпит.клеток протоков.При раздражении чревных нервов, осуществляющих симп.иннервацию поджел.железы, ее сокоотделение тормозится.Поступление пищи в желудок во время приема пищи вызывает раздражение хемо- и механорецепторов желудка, что приводит к продолжению безусловно-рефлекторного сокоотделения подж.железой.Тормозят выделение сока соматостатин, глюкагон, энкефалиныа также кальцитонин. Секреция сока поджелудочной железой осуществляется в три фазы:1)Сложнорефлекторная,обусловлена комплексом условных и безусловных раздражителей, предшествующих и сопутствующих приему пищи. В первую фазу выделяется около 10—15 % от общего объема сока за три фазы 2)Желудочная(вырабатывается около 10 % сока от общего его объема (с высоким содержанием ферментов.3)Кишечную(выделяется основное количество сока (около 75 % от общего объема)Его состав отличается большим содержанием бикарбонатов, необходимых для ощелачивания содержимого 12-пер.к-ки

Билет 27

1)Функции мозжечка.

Функция мозжечка состоит, в первую очередь, в формировании двиг. программ, необходимых для подд-ния равновесия тела, регуляции силы мышц и объема совершаемых с их участием движений.Функц.организация мозжечка:

В мозжечке имеются 3 области:1) вестибулоцеребеллум (червь с примыкающими к нему областями старой коры)2) спиноцеребеллум (примыкающие к червю медиальные области полушарий мозжечка)3) цереброцеребеллум, включающий в себя латеральные области полушарий мозжечка Вестибулоцеребеллум :задача состоит в сохранении равновесия при стоянии и ходьбе, а также в управлении движениями глаз. Спиноцеребеллум основную часть сенсорной информации получает от проводящих афер. путей спинного мозга:двух спиномозжечковых трактов, несущих импульсы от проприоцепторов мышц и сухожилий.Спиноцеребеллум контролирует правильность начин. движений ног и рук. Цереброцеребеллум получает при участии ядер моста информацию о планирующемся движении из сенсомоторных областей коры и посылает эфферентные сигналы к первичной и вторичной моторной коре, участвуя в планировании движений. Мозжечок постоянно получает информацию о планирующихся движениях от коры, о положении головы и глаз, о тонусе мышц, необходимом для совершения движения.К коре мозжечка поступает импульсация от вестибулярных ядер,от соматосенсорной системы,а также от коры больших полушарий.Кора мозжечка состоит из 3-х слоев клеток:молекул.,гранулярного и к-ок Пуркинье.Аксоны к-ок Пуркинье-единст.пути выноса информации от коры мозжечка.Лазающие в-на контактируют непосредственно с дендритами к-ок Пуркинье,а мшистые в-на не контактируют,их влияние передаются с помощью вставочных нейронов.К-ки Пуркинье обладают активностью,которая тормозит нейроны-мишени.Воз-ие к-ок Пуркинье усиливает тормоз.влияние на подкорковые ядра мозжечка,ствола мозга(красное и вестибулярное ядра),на моторную зону коры больших полушарий.Кора мозжечка и его ядра через моторные центры ствола участв.в регуляции мыш.тонуса.Участие мозжечка в регуляции осознанных движ:1)аффрент.сигналы от двиг.области коры информир.мозжечок о готовящ.движении.2)сигналы от соматосенсорной об-ти создают канал обратной связи о выполнении этих движений.3)эфференты от мозжечка в кору служат для уточнения выполняемых движений.Основные моторные возд-я мозжечка:соучастие в регуляции позы и мыш.тонуса,иправление медленных целенаправленных движений в ходи их выполнения,уточнение и заучивание программ сложных осознанных движений.

2)Барьеры внешней и внутренней среды организма (кожа, слизистые оболочки, клеточные мембраны, гисто-гематический и гемато-энцефалический барьеры).

Между кровью и внеклеточным прос-вом находятся образования, получившие название гистогематических барьеров, отделяющие плазму крови от внекл. жидкости разных тканей организма.По особенностям проницаемости для белков на уровне кровь — ткань все гистогематические барьеры делят на 3 группы: изолирующие,частично изолирующие и неизолирующие.К изолирующим барьерам относят гематоликворный (между ликвором и кровью), гематонейрональный, гематотестикулярный (между кровью и тестикулами), гематоэнцефалический (между кровью и мозговой тканью) и гематоофтальмический (между кровью и внутриглазной жидкостью), барьер хрусталика глаза. Неизолирующие барьеры хотя и позволяют белку проникать из крови в интерстициальную жидкость, однако ограничивают его тр-рт в микроокружение и цитоплазму паренхиматозных к-ок.Такие барьеры существуют в миокарде, скел.мышцах, мозговом слое надпочечников, околощит.железах.

Структурным элементом гистогематических барьеров является стенка кр.капилляров.Содержащиеся в крови в-ва (вода, кислород, С02, глюкоза, АК, мочевина и др.) могут проникать через барьер двумя путями: трансцеллюлярно (через клетки эндотелия) и парацеллюлярно (через межклет.основное в-во).

Трансцеллюлярный тр-рт в-в может быть пассивным (т. е. по концентрационному или электрохим.градиенту без затрат энергии) и активным (против градиента с затратами энергии). Трансцеллюлярный перенос в-тв осущ. и с помощью пиноцитоза, т. е. процесса активного поглощения клетками пузырьков жидкости или коллоидных растворов. Парацеллюлярный транспорт, или перенос в-в через межклеточные щели,заполненные основным в-вом,окутывающим волокнистые структуры фибриллярного белка, возможен для молекул разных размеров (от 2 до 30 нм), поскольку в капиллярах размеры межкл. щелей неодинаковы..

Функции гистогем.барьеров:защитная и регуляторная.Защитная:задержка барьерами перехода вредных в-в эндогенной природы.Регуляторная,контролируют состав и концентрацию молекул разл.соедин.в интерстициальной жид-сти, изменяя проницаемость барьеров для ионов, пит.в-в медиаторов.Таким образом гистогем барьеры регулируют поступление различных в-в из крови в интерстиц. жидкость и своевременный отток продуктов клет.обмена из межклет. пространства в кровь.

Проницаемость гистогем.барьеров изменяется под влиянием вегетативной нервной системы (например, симпатические влияния уменьшают их проницаемость). Изменяют проницаемость гистогем. барьеров в сторону как увеличения, так и уменьшения циркулирующие в крови гормоны (например, кортикостероиды уменьшают проницаемость гематоэнцефалического барьера), тканевые биологически активные вещества (серотонин, гистамин, гепарин )фер-ты ,образуемые как самими эндотелиальными клетками, так и клеточными элем. интерстициального пространства.

3)Состав желчи и её значение в пищеварении. Холерез и холекинез, их регуляция.

Пищеварительные функции печени

В пищеварении печень принимает участие благодаря обр-нию желчи, которая из общего протока через сфинктер Одди поступает в полость12-пер кишки Желчь результат секреторной деят-сти гепатоцитов и эпит. клеток желчных протоков. Механизм образования желчи :желчные кислоты синт-тся гепатоцитами из холестерина.Через мембрану гепатоцита осущ.активный транспорт Na+ в желчные капилляры; за Na+ по электрическому градиенту перемещаются анионы СL и HCO3. Гепатоциты выделяют также в желчные капилляры фосфолипиды, холестерин и билирубин. Состав и свойства желчи:За сутки у человека образуется 0,6—1,5 л желчи.Желчь:печеночная и пузырчатая.Эпит.клетки слиз об-чки желч.пузыря осуществляют активную реабилитацию Na+ из его содержимого, что является причиной реабсорбции анионов СL, HCO3 и воды. Это приводит к сгущению пузырной желчи и уменьшению ее рН (с 7,3—8,0 до 6,5). Печеночная и пузырная желчь, поступив в12-пер кишку, принимает участие в пищеварении.Cостав:желчные к-ты(67%),желчные пигменты,холестерин,фософлипиды,а также ионы:Na,K,Cl,Ca,HCO3.

Регуляция желчеобразования и желчевыведения:В печен.к-ках желчь образуется постоянно.Движение ее по желч.путям зависит от скорости об-и,состояния сфинктеров и внепеч.желчных путей.С одной стороны степень наполнения всех желчных путей,с другой-сокр.гл.мыщц протоков и желч.пузяря создают опрд.уровень давления>при открытом сфинктере Одди желчь поступает в полость 12-перст.к-ки.Основной м-м регуляции об-ия и выделения желчи-гуморальный.Секреция желчи стим-тся секретином.ХОЛЕРЕЗ, выделение желчи печоноч.кл-ми, представляет одновременно секрецию (желчных к-т) и экскрецию (билирубина, инородных в-в-в)Желчевыделение (холекинез) – это поступление желчи в 12-перстную кишку. В отличие от желчеотделения оно является периодическим процессом, связанным с приемом пищи. Движение желчи обусловлено градиентом давления в желчевыделительной системе и в полости 12-перстной кишки.Функции желчи в кишечнике:эмульгирует жиры,образ.ком-ксы с жирными к-тами и обеспечивает их всасывание,повыш.ак-ность панкреатич.ф-тов,оказ.бактериостатическ.эффект!

Билет 28

1)Функции базальных ганглиев(стриопаллидарная система).

Базальные ганглии входят в состав переднего мозга,расположенного на границе между лобными долями и над стволом мозга.Базальные ганглии включают в себя следующие компоненты:бледный шар-наиболее древнее обр-ние стриопаллидарной системы;неостриатум в его состав входят полосатое тело и скорлупа,ограда самое новое образование.Связи базальных ганглиев:внутри, между баз.ганг.За их счет компоненты баз.ганг.тесно взаимодействуют и образуют единую стриопаллидарную систему;связь с образованиями среднего мозга.Они носят двусторонний характер за счет дофаминэргических нейронов. За счет этих связей стриопал.сис-ма тормозит акт-сть красных ядер и черной субстанции, которые регулируют мыш. тонус;связь с образованиями промежуточного мозга (таламусом и гипоталамусом);с лимбической системой;с корой головного мозга. Функции бледного шара:состоит в основном из мелких нейронов (на 95%) и их отростки, как правило, коротки. Имеет тесные связи с образ-ми среднего и промежуточного мозга1)регулирует мыш.тонус,участвует в регуляции двиг.актив-ти;2)участвует в эмоц.реакциях за счет влияния на мимическую мускулатуру;3)участвует в интегративной деят-ти внутр.органов,способствует объединению функции внутренних органов и мыш. системы.При раздражении бледного шара набл-тся резкое снижение мыш.тонуса,замедление движений,нарушение координации движений, деят-сти внутр.органов(сердечно-сосудистой и пищ.систем).При сосуд.поражениях бледного шара развивается болезнь Паркинсона - нарушается мышечный тонус (в одних группах мышц повышается, в других - понижается);нарушаются сложные двиг.функции,мим.активность (лицо-маска); возникает мышечная дрожь (тремор), который усиливается в состоянии покоя.Функции полосатого тела:Полосатое тело состоит из более крупных нейронов с длинными отростками, которые выходят за пределы стриопаллидарной системы. Полосатое тело регулирует мыш.тонус, уменьшая его; участвует в регуляции работы внутр.органов; в осуществлении различных повед.реакций (пищедобывающее поведение);участвует в формировании условных рефлексов.При разрушении полосатого тела происходит:гипертонус скелетных мышц,нарушение сложных двиг.реакций и пищедобывающего поведения;тормозится формирование условных рефлексов.Функции ограды:участвует в регуляции мыш.тонуса;участвует в эмоц. реакциях;участвует в формировании условных рефлексов.!!

2)Понятие о системе крови. Обьем и физиологическая роль крови и ее компоненто

Цельная кровь состоит из жидкой части (плазмы 55%,9% из них приходится на различные в-ва,растворенные в ней) и форменных элементов(45%):эритроциты,лейкоциты,тромбоциты(кр.пластинки). Белки составляют 8% объема плазмы.(альбумины,глобулины) Функции: Белки обусловливают онкотическое давление. В среднем оно равно 26 мм рт.ст.Белки, обладая буф.св-ми, участвуют в поддержании КОР внутр.среды ор-ма.Участвуют в свертывании крови.Гамма-глобулины участвуют в защитных (иммунных) реакциях ор-зма,Повышают вязкость крови,имеющую важное значение в поддержании АД.Крупным белком плазмы -фибриноген.Содержание мин.в-вв составляет около 0.9 % массы плазмы. Общее кол-во крови в ор-ме ч-ка составляет в среднем 6—8%, или1/13, массы тела(5—6 л)В физ.условиях не вся кровь циркулирует в кр.сосудах,часть ее находится в так называемых кровяных депо (печень, селезенка, легкие, сосуды кожи).Объем циркулирующей крови:у вз.молодого мужчины-7% массы тела,женщин-6%. Общее к-во крови в ор-зме сохраняется на относительно постоянном уровне.Функции крови: 1) транспортная — перенос газов (02 и С02),пластических(АК,нуклеозидов,вит-ов,мин.вв),энергетических (глюкоза, жиры) ресурсов к тканям, а конечных продуктов обмена — к органам выделения (ЖКТ легкие, почки, пот.железы, кожа);2) гомеостатическая поддержание t тела, КОС ор-ма,водно-солевого обмена,тканевого гомеостаза и регенерации тканей; 3) защитная,обеспечение имм. реакций, кровяного и тканевого барьеров против инфекции; 4) регуляторная,гуморальной и гормональной регуляции функ. различных систем и тканей;5)секреторная,образование кл-ми крови БАВ.Вязкость крови обусловлена наличием в ней белков и красных кровяных телец. Относительная плотность крови зависит в основном от количества эритроцитов, содержания в них гемоглобина и белкового состава плазмы крови.Осмотическое давление обусловлено электролитами и некоторыми неэлектролитами с низкой молекулярной массой (глюкоза и др.). Чем больше конц-ция таких веществ в рас-ре,тем выше осмотическое давление. Онкотическое давление плазмы обусловлено белками.Основные м-мы,контрол.постоянство объема крови основано на контроле АД и объема крови поступ.в пердсердия(так как там расположены рецепторы объема)Объем плазмы регулируется осморецепторами гипоталамуса.

3)Состав кишечного сока и регуляция. Его секреции. Полостное и пристеночное (мембранное) пищеварение в тонкой кишке.

В тонкой кишке осущ. завершающие стадии гидролиза пищ.веществ, начатого с помощью фер-тов слюны, желуд и поджелуд соков. В кишечном соке имеется полный набор ф-тов, расщепляющий поли- и олигомеры пищ. в-в до мономеров, которые по мере своего обр-ния всасываются слиз. оболочкой тонкой кишки в кровь и лимфу.Начинается гидролиз пищ в-в в тонкой кишке в процессе полостного пищеварения, а завершается при осуществлении пристеночного (мембранного пищеварения). Секреторная функция тонкой кишки:

Кишечный сок является продуктом секреторной актив-ти всей слиз.й об-ки тонкой кишки.В проксимальном отделе 12-кишки сок вырабатывается бруннеровыми железами. Секрет этих желез содержит значительное кол-во слизи, которая защищает слиз.об-ку 12-пер от мех. и хим.раздражения. Основная часть кишечного сока выделяется либеркюновыми железами. Они заложены в криптах у основания ворсинок. В образовании сока принимают участие все энтероциты.Слиз.об-ка кишки покрыта слоем слизи. Она вырабатывается бокаловидными клетками. Слизь не только защищает слиз.об-ку от хим. и мех. повреждения, но и является субстратом, на котором абсорбируются фер-ты.Слизистая оболочка тонкой кишки взрослого человека выделяет за сутки около 2,5 л сока. Он состоит из жидкой и плотной частей. Жидкая часть содержит небольшое кол-во ферментов, катионы (Na+, K+, Са2+ и др.), анионы (в основном HCOJ, СГ), белки, АК, мочевину, молоч. к-ту и др.Ее рН 7,2—7,5. В плотной части киш.сока содержится основное кол-во ферментов, слущенные эпителиоциты и их фрагменты, лейкоциты и слизь.В киш.соке и в энтероцитах имеется около 20 ферментов, осущ. заключительный гидролиз пищ.веществ.Фер-ты, вырабатываемые эпит.кл-ми,вначале проявляют свою актив-сть в процессе мембранного пищ.К этим ферментам относятся лейцин-аминопептидиза, нуклеаза, нуклеозидаза, липаза, фосфолипаза, щелочная фосфатаза, холинэстераза.

Фер-ты, связанные с мембраной энтероцитов, имеют высокую активность.Олигосахаридазы и дисахаридазы завершают гидролиз углеводов превращая их в моносахариды. Аминопептидазы и дипептидазы осуществляют расщепление пептидов до АК.Моноглицеридлипазы завершают гидролиз жиров.Таким образом, в процессе полостного пищ. в тонкой кишке образуются олигомеры молекул пищ.в.Регуляция секреторной функции тонкой кишки:Основную роль в регуляции сокоотделения слиз.об-ки кишки играют местные рефлексы, осуществляемые энтеральной нервной системой. Мех. раздражение усиливает секрецию жидкой части кишечного сока и не изменяет содержания в нем ферментов. Стимуляция хеморецепторов продуктами переваривания белков и жиров вызывает секрецию сока, богатого ферментами. При раздражении блужд.нерва увелич.содержание фер-тов в киш.соке. Такой же эффект оказывают ацетилхолин и холиномиметики. Раздражение чревного нерва угнетает отделение сока.

Функция всасывания тонкой кишки

Тонкая кишка является основным отделом пищ.тракта, где осущ.всасывание продуктов гидролиза пищ. веществ, витаминов, мин. веществ и воды. Высокая скорость всасывания и большой объем тр-та в-в через слиз.оболочку кишки объясняются большой площадью ее соприкосновения с химусом за счет наличия макро- и микроворсинок и их сократительной актив-ти.Через поры клеточных мембран энтероцитов слиз.об-ки 12-пер и тощей кишки вода легко проникает из химуса в кровь и из крови в химус, так как ширина этих пор равна 0,8 нм, что значительно превышает ширину пор в других отделах кишечника. Поэтому содержимое кишки изотонично плазме крови. С наибольшей скоростью всасываются ионы Na+.2 пути:через мембрану энтероцитов и по межклеточным каналам. В цитоплазму энтероцитов они поступают в соответствии с электрохим.градиентом.Помимо Na+ по межклеточным каналам по мех-му диффузии всасываются ионы К+ и Сl. Высокая скорость всасывания Сl обусловлена тем, что они следуют за ионами Na+.

Всасывание ионов Са2+ осуществляет спец. транспортная система, которая включает Са2+-связывающий белок щеточной каймы энтероцита и кальциевый.Всасывание Fe2+ осуществляется с участием переносчика.

Механизм всасывания глюкозы и галактозы является активным натрий-зависимым. Поэтому при отсутствии Na+ скорость всасывания этих моносахаридов замедляется в 100 раз.Продукты гидролиза белков (аминокислоты и трипептиды) всасываются в кровь в основном в верхнем отделе тонкого кишечника — двенадцатиперстной и тощей кишке (около 80—90 %). Главный механизм всасывания аминокислот — активный натрий зависимый транспорт.

Билет 29

1. Функции проекционных и ассоциативных полей коры больших полушарий головного мозга, корковая асимметрия, специализация отделов коры.

Новая кора (неокортекс) представляет собой слой серого в-тва общей площадью 1500—2200 см2, покрывающий большие полушария; она составляет около 72 % всей площади коры и около 40 % массы головного мозга. В коре имеется около 14 млрд. нейронов.У ч-ка она осущ.т высшую регуляцию функций организма и психофизиол. процессы, обеспечивающие различные формы поведения.

Структурно-функциональная характеристика:А. Нейронная организация новой коры. В направлении с поверхности в глубь коры различают 6 горизонтальных слоев.I молекулярный слой имеет очень мало к-к, но большое количество ветвящихся дендритов пирамидных клеток.На этих дендритах образуют синапсы афферентные волокна, приходящие от ассоциативных и неспецифических ядер таламуса.II наруж. зернистый слой составлен в основном звездчатыми кл-ми и частично малыми пирамидными кл-ми.III наружный пирамидный слой состоит из пирам.к-к средней величины. Аксоны этих клеток обр.кортикортикальные ассоц.связиIV внутр зернистыйслой-звезд.к-ки.В этом слое имеют синапт. окончания афер.волокна, идущие от нейронов специф.ядер таламуса;V внутр.пирам слой образован средними и крупными пирам.нейронами(к-ки беца) VI — слой полиморфных к-к (веретенообразными клетки), аксоны которых образуют кортикоталамические пути.Ассоциативные области коры:ассоциативная (межсенсорная кора) включает уч-ки новой коры большого мозга,которые расположены рядом с сенсорными и двиг.зонами,но не выполняют непосредственно чувст.или двиг.функций.Основной физ.особенностью нейронов ассоц.коры:они отвечают, как правило, не на один,а на несколько раздражителей зрительные,слуховые, кожные. Полисенсорность нейронов ассоц.коры создается кортикокортикальными связями с разными проекц.зонами, связями с ассоциативными ядрами таламуса.По таламокортикальным проекциям выделяют две ассоциативные системы мозга: таламотеменную и таламолобную.

Таламотеменная:ассоциативными зонами теменной коры (поля 5, 7, 40), получающими основные афер.входы от задней группы ассоц.ядер таламуса (латеральное заднее ядро и подушка).Таламолобная с-ма представлена ассоц.зонами лобной коры (поля 9— 14), имеющими основной афер.вход от ассоц. медиодорсального ядра таламуса, других подкорковых ядер.Основная роль лобной ассоциативной коры сводится к инициации базовых системных мех-мов формирования функц. систем целенаправленных поведенческих актов.Двигательные области коры:В двиг.коре выделяют первичную и вторичную моторные области. В первичной двиг.коре(прецентральная извилина, поле 4) расположены нейроны, иннерв. мотонейроны мышц лица, туловища и конечн.В ней имеется четкая топограф. проекция мышц тела При этом проекции мышц нижних конечностей и туловища расположены в верхних участках прецентральной извилины и занимают сравнительно небольшую площадь, а проекции мышц верхних конечностей, лица и языка расположены в нижних участках извилины и занимают большую площадь («двигательный человечек» Пенфилда). Двиг.реакции на раздражение первичной моторной коры осущ-тся с миним. порогом (высокая возбудимость): они представлены элементарными сокращениями мышц противоположной стороны тела.Вторичная двигательная кора (поле 6) расположена как на латеральной поверхности полушарий и на медиальной поверхности, соответствующей коре верхней лобной извилины (дополнительная моторная область).Вторичная двиг. кора в функц.плане имеет главное положение по отношению к первичной двиг.коре,осуществляя высшие двиг.функции,связанные с планированием и координацией произвольных движений. При раздражении дополнительной моторной области возникают двиг.реакции формирования позы, ритмические и нескоординированные движения.Основные эфферентные связи двиг.коры осущ-тся через пирамидные и экстрапирамидные тракты, начинающиеся от гигантских пирамидных клеток Беца и менее крупных пирамидных клеток V слоя коры прецентральной извилины (60 % волокон),премоторной коры (20 % волокон) и постцентральной извилины (20 % волокон).Определяющую роль в структурном обеспечении двиг.актов играют след.образования: фронтальная кора, выступающая в качестве инициатора замысла действия;ассоциативная теменная кора, выполняющая функции интеграции гетеромодальных возбуждений, а также командные функции в отношении ряда параметров движения;базальные ганглии, мозжечок, возможно, выполняющие функции накопителей «двиг.программ»; моторная кора, моторные центры ствола, спинного мозга, обеспечивающие выбор мыш.эффекторов в ходе реализации программы двиг.акта и управления двиг.процессом на базе обратной афферентации

МЕЖПОЛУШАРНЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ

У человека межполушарные взаимотношения проявляются в двух главных формах — функциональной асимметрии больших полушарий и совместной их деятельности.

Функциональная асимметрия полушарий является важнейшим психофизиологическим свойством головного мозга человека. Выделяют психическую, сенсорную и моторную межполушарные функциональные асимметрии мозга.

В сенсорной сфере роль правого и левого полушарий лучше всего проявляется при зрительном восприятии. Моторная асимметрия связана с тем, что мышцы конечностей и туловища одной стороны тела контролируются моторной корой противоположного полушария (мышцы лица контролируются обоими полушариями)

2. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Функции тромбоцитов.

Тромбоцитарная реакция, т. е. реакция тромб-тов на нарушение целостности сосуд.стенки, форм-тся параллельно реакции самих сосудов на повреждение: их сокращение в месте повреждения, вызывающее шунтирование крови выше поврежденного участка сосуда.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба. Условно его разделяют на три стадии: 1) временный (первичный) спазм сосудов; 2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикреп¬ления к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивания между собой) тромбоцитов; 3) ретракция (сокращение и уплотнение) тром¬боцитарной пробки. Адгезия обусловлена наличием в плазме и тромбоцитах особого белка — фактора Виллебранда (FW), имеющего три активных цен¬тра, два из которых связываются с экспрессированными рецепторами тромбоцитов, а один — с рецепторами субэндотелия и коллагеновых волокон

Функции тромбоцитов:Тромбоциты, или кровяные пластинки, образуются из гигантских клеток красного костного мозга мегакариоцитов.Тромбоциты имеют дисковидную форму, диаметр от 2 до 5 мкм, объем 5— 10 мкм3Функции тромбоцитов: участие в процессе гемо¬стаза ,важная роль в этой реакции принадлежит так называемым тромбоцитарным факторам(сосредоточены в гранулах и мембране тромбоцитов) Тромбоциты принимают участие в защите ор-ма от чуже¬родных агентов. Они обладают фагоцитарной активностью.Транспортная(связана с переносом на мембранах различных биол.активных соед),участв.в свертв.крови.участвуют в ос-ке кровотечения.Образование тромбоцитов регулируется синтезируемым почками и печенью гликопротеином:тромбоцитопоэтином. В норме число тромбоцитов у здорового человека составляет 2—4-1011 /л, или 200—400 тыс. в 1 мкл. Увеличение числа тром¬боцитов носит наименование «тромбоцитоз», уменьшение — «тромбоцитопения»

3)Значение толстой кишки в пищеварении

Пища почти полностью переваривается и всасывается в тонкой кишке. Небольшое количество веществ пищи, в том числе клетчатка и пектин, в составе химуса подвергаются гидролизу в толстой кишке. Гидролиз осущ.ферментами химуса, микроорг. и сока толстой кишки. Сок толстой кишки в небольшом кол-ве выделяется вне ее раздражения. Сок состоит из жид¬кой и плотной частей, имеет щелочную реакцию (рН 8,5—9,0). В соке толстой кишки нет энтерокиназы и сахаразы,щелоч.фосфатазы содержится в 15—20 раз меньше, чем в соке тонкой кишки.Весь процесс пищ. у взрослого ч-ка длится 1— 3 сут, из них наибольшее время приходится на пребывание остат¬ков пищи в толстой кишке. Ее моторика обеспечивает резервуарную функции(накопление содержимого),всасывание из него ряда в-в, в основном воды, продвижение его,форм.каловых масс и их удаление (дефекация).Толстая кишка имеет интра- и экстрамуральную иннервацию.Толстая кишка по¬лучает парасим.иннервацию в составе блужд и тазовых нервов; парасимп влияния усиливают моторику путем условных и безусловных рефлексов при раздражении пище¬вода, желудка и тонкой кишки. Симп.нервы проходят в составе чревных нервов и тормозят моторику кишки. Дефекация:опорожнение толстой кишки от каловых масс наступает в результате раздражения рецепторов прямой кишки на-копившимися в ней каловыми массами. Позыв на дефекацию воз¬никает при повышении давления в прямой кишке до 40—50 см вод. ст. В результате расслабления внутр.и наружного сфинктера а также перст.сокращений прямой кишки каловые массы выбрасываются..Произвольный компонент акта дефекации состоит в нисходя¬щих влияниях головного мозга на спинальный центр, в расслабле¬нии наружного сфинктера, сокращении диафрагмы и брюшных мышц. Газы толстой кишки: Газы кишечника имеют различное происхождение. Часть их попадает в пищеварительный тракт при заглатывании пищи, и у страдающих аэрофагией в желудке и кишечнике содержится повы¬шенное количество газа. В основном газ образуется в кишечнике.

Билет 30

1. Общая схема, характеристика, свойства и функции вегетативной нервной системы.

Строение вегетативной нервной системы

Вегетативная нервная системапредставляет собой комплекс центральных и периферических нервных структур, участвующих в регуляции деят-ти внутренних органов, кровеносных и лимф.сосудов, гладкой и отчасти поперечно-полосатой мускулатуры.

В стволе головного мозга и спинном мозге расположены четыре центра вегетативной нервной системы:

1) мезэнцефалический, из которого вегетативные нервные волокна выходят в составе глазодвиг. нерва;

2) бульварный, из которого нервные волокна выходят в составе лицевого, языкоглоточного и блуждающего черепных нервов;

3) тораколюмбальный — ядра боковых рогов С8—L3 сегментов;

4) сакральный — ядра боковых рогов S2—S4 сегментов.

По морфологическим и функциональным свойствам в вегетативной нервной системе различают симпатический и парасимпатический отделы.Тораколюмбальные спинном.центры, выходящие от них преганглионарные волокна, соответствующие им ганглии и постганглионарные волокна составляют симп.отдел вегетативной нервной системы. По выходе из позвоночного канала в составе передних корешков преганглионарные волокна вступают в виде белых соединительных ветвей,которые расположены двумя цепочками, лежащими по обе стороны позвоночного столба, и образуют симпатические стволы.

Симпатические ганглии содержат нейроны, отростки которых (постганглионарные волокна) направляются непосредственно к внутр. органам и кровеносным сосудам либо входят в состав спинномозговых нервов в виде серых соединительных ветвей вместе с ними достигая кровеносных сосудов, гладких мышц и желез тела и конечностей.

Центры, расположенные в стволе головного мозга и крестцовых сегментах спинного мозга, выходящие из них преганглионарные волокна, а также ганглии с постганглионарными волокнами составляют парасим.отдел вегетативной нервной системы.

Функция вегетативной нервной системы регуляция физиолог. процессов, обеспечивающих поддержание гомеостазиса в орг-ме. Для обеспечения этой основной функции вегетативной нервной системой осуществляется:

1. Управление деятельностью висцеральных органов:

а) пусковая функция — активация специфической для органа функции (например, сокращения гладкой мышцы, секреции железы);

б) корригирующая функция усиление (или ослабление) деятельности органа в соответствии с меняющимися потребностями организма.

2. Влияние на процессы обмена веществ в органах (трофическая функция), особенно во время приспособления их к изменяющимся условиям деятельности:а) усиление функциональных ответов на раздражители за счет использования энергетических ресурсов (эрготропная функция);б) коррекция и поддержание процессов восстановления и сохранения резерва энергии для дальнейшей деятельности органов (трофотропная функция).

3. Участие в регуляции деятельности всех органов путем изменения кровоснабжения.

2. Плазма крови: состав и физико-химические свойства.

Кровь состоит из плазмы и клеток (форменных элементов) — эритроцитов(перенос О2), лейкоцитов(борьба с воспалением) и тромбоцитов(образование тромба(кр.сгустка), находящихся во взвешенном состоянии в плазме крови Плазма крови состоит из воды (около 90 % массы), солей или электролитов (0,9 %), углеводов, липидов (1,1 %),органич. кислот и оснований, промежуточных продуктов обмена, витаминов и белков (8 % массы плазмы). Плазма является для клеток крови жидкой средой, обеспечив их нормальную жизнедеятельность. Важнейшей составной частью плазмы являются белки,содержа¬ние которых составляет 7—8% от массы плазмы. Белки плазмы: альбумины, глобулины и фибриноген. Альбуминыих 4— 5%, глобулины-3%. Фибриноге - 0,2—0,4%. С помощью метода электрофореза, основанного на различной скорости движения белков в электр.поле, глобулины могут быть разделены на альфа1-, альфа2- и гамма-глобулины.Функции белков :обес¬печивают онкотическое давление крови,регулируют рН крови благодаря наличию буферных свойств; влияют на вязкость крови и плазмы, что чрезвычайно важно для поддержания нормального уровня кро¬вяного давления, обеспечивают гуморальный иммунитет(т.к антитела),принимают участие в свер¬тывании крови.Мин.в-ва плазмы(ионы:Na,K,Ca,Cl,Hco3).-0.9%.Св-ва плазмы:транспортная функция,трофическая(так как белки плазмы после расщепл.на ак использ.в качестве пит в-в),ферментативная(в плазме есть белки-ферменты)защитная,факторы плазмы,участв.в свертывании крови,поддержание КОС.

3)Виды моторики в пищеварительном тракте, значение, регуляция.

Моторная, или двигательная, функция осуществляется на всех этапах процесса пищ-ия.В пищ.тракте проис¬ходят произвольные и непроизвольные, макро- и микромоторные явления. Прием, мех.я пер-тка пищи в ходе жевания, глотание,сокращения и расслабления желчного пузыря, переме¬шивание и передвижение кишечного содержимого (химуса), пере¬распределение давления в отделах тонкой кишки, перемешивание пристеночного слоя химуса,сокращ и расслабление сфинктеров, движения тол¬стой кишки, необходимые для формирования кала и дефекации,основные моторные процессы, обеспечивающие процесс пищ. в различных отделах пищ.тракта. К моторике также относятся движения ворсинок и микроворсинок.Гладкие мышцы пищ. тракта относятся к группе унитарных и обладают способностью спонтанного ритмического возбуждения и свойствами синцития. Растяжение гладких мышц вызывает деполяризацию их мембран и мыш.сокращение.Вегетативные нервы, гормоны изменяют частоту и силу этих сокращений в широких пределах. На протяжении пищ.тракта имеется несколько водителей ритма его со¬кращений. В пищ.тракте около 35 сфинктеров:спец замыкательных аппаратов,состоящих из скопления преимущественно циркулярно расположенных мышечных пучков.В координации моторики пищ. тракта велика роль миогенных мех-мов,периферической (интра- и экстрамуральной)и ЦНС.Парасим. влияния преимущественно повышают мо¬торную активность пищ.тракта, но в составе блуж¬д. нервов имеются возбуждающие и тормозящие моторику нервные волокна.Симп.влияния:снижении моторной активности. Нервные, гормональные влияния создают сочетанные органные и межорган¬ные внутрисистемные эффекты!

Билет 31

1)Сегментарные механизмы координации двигательных рефлексов. Двигательная (моторная) единица и мотонейронный пул.Структуры, принимающие участие в организации движений, рас¬полагаются во всех отделах мозга. Они взаимосвязаны морфол. или функционально. Наличие связей между центрами органи¬зации движ.позволяет создавать и реализовывать спец.программу управления движениями. Спинальный уровень регуляции моторных функций:на этом уровне осущ.наиболее простая форма автоматического регулирования состояния мышц (эф¬фектора) рефлекс на растяжение. В основе этого рефлекса лежит обратная связь от мыш.веретен к альфа- мотонейронам спин¬ного мозга.Мотонейрон может иннервировать от нескольких единиц до 2000 мыш.волокон.Объединение мотонейрона с иннервируемыми им волокнами называется моторной единицей. Управление работой мышцы осущ. не отдельным нейро¬ном, а мотонейронным пулом.Мотонейронный пул определяет силу и участие в сокращ.всех волокон или их части каждой мышцы. Помимо управления силой сокращения мышцы, мотонейронный пул определяет волокна, которые должны сокращаться в данном движении, и насколько сильно будет это сокращение.Мотонейрон¬ный пул является управляющей и управляемой системой.Управле¬ние состоянием отдельных нейронов пула осущ.вышеле¬жащими структурами ЦНС.Стволовые центры регуляции движений: представлены нисходя¬щими путями, идущими к спинному мозгу.Ретикулоспинальный путь продолговатого моста, спускаясь к мотонейронам спинного мозга, обеспечивает быстрое перераспределение тонуса мышц при стоянии и ходьбе. Ретикулярные ядра продолговатого мозга получают информацию от рец-ров органа равновесия и от мозжечка. Нисходящие пути латерального вестибулярного тракта заканчив.на мотонейронах, иннервирующих разгибатели конечностей.Раздражение латерального вестибулярного ядра повышает тонус мышц разгибателей, создавая условия поддержания позы.Медиальное вестибулярное ядро обеспечивает движения глаз, со¬пряженные с поворотом головы.Красное ядро среднего мозга при его раздражении приводит к сгибанию конечностей. Причем, мотонейроны мышц сгибателей спинного мозга при раздражении красного ядра возбуждаются, а мотонейроны разгибателей — тормозятся. Регуляция активности указанных трех ядер осущ.моз¬жечком и сенсорной обратной связью от проприорецепторов конеч¬ностей.

2)Строение и функции эритроцитов. Эритрон. Регуляция содержания эритроцитов в крови.

Эритроцит окружен плазмат.мембраной.наряду с тем, что мембрана эритр.проницаема для катионов Na+ и К+, она особенно хорошо пропускает 02, СО2, Сl- и HCO3. Размеры эритроцита весьма изменчивы, но в большинстве случаев их диаметр равен 7,5—8,3 мкм. В норме число эритроцитов у мужчин равно 4-5*10 в 12,у женщин 4.5.Эритроцитам присуши три основные функции: транспортная, защитная и регуляторная. Транспортная: транспортируют О2 и CО2, АК, полипептиды, белки и т д. Защитная функция :играют важную роль в специф. и неспециф. иммунитете и принимают участие в сосудисто-тромбоцитарном ге¬мостазе, свертывании крови и фибринолизе.Регуляторную функцию эритроциты осуществляют благодаря со¬держащемуся в них гемоглобину; регулируют рН крови, ионный состав плазмы и водный обмен. Благодаря эритроцитам во многом сохраняется относительное постоянство состава плазмы. Эритроциты являются носителями глюкозы и гепарина, облада¬ющего выраженным противосвертывающим действием. Эритроны представляют собой массу красных кровяных телец, локализованных в циркулирующей крови, в костном мозге и в кровяных депо. Отличительной стороной эритрона от других тканей орг-ма является разрушение эритроцитов макрофагами. Данный процесс получил название «эритрофагоцитоз» Таким образом, эритрон является замкнутой системой, в которой в условиях нормы кол-во разрушающихся эритроцитов соответствует числу вновь образовавшихся. В кровотоке эритроциты живут 80—120 днейДля нормального эритропоэза необходимо:железо,медь(усваивается в кр.костном мозге и принимает участие в синтезе гемоглобина) а так же витамины(фолиевая к-та и В12)Особо важную роль в регуляции эритропоэза играют специф. в-ва, получившие наименование «эритропоэтины». Эритропоэтины образуются также в печени, селезенке, костном мозге. В норме число эритроцитов подвержено незначительным коле¬баниям. При различных заболеваниях количество эритроцитов мо¬жет уменьшаться. Подобное состояние носит название «эритропения» и часто сопутствует малокровию или анемии. Увеличение числа эритроцитов обозначается как «эритроцитоз»

3)Всасывание в различных отделах пищеварительного тракта. Механизмы всасывания солей, воды, моносахаридов, аминокислот, жиров.

Всасыв это совокупность физиолог и физико-химич процессов тран-та пит веществ,мин.соединений и витаминов из полости пищ тракта во внутреннюю среду организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость).Всасывание в-в осущ. на всем протяжении пищ тракта. Но интенсивность этого процесса в разных ее отделах не одинакова.В ротовой полости всасывание компонентов пищи осущ в ничтожно малых объемах. Практическое значение имеет всасывание лишь некоторых лекарственных веществ (например, нитроглицерина, валидола).В желудке всасывается небольшое количество воды, мин. солей, АК,глюкозы. В значительном кол-ве из желудка всасывается алкоголь.Основным местом всасывания пит.веществ, мин солей и воды является слиз об-ка тонкого кишечника. В толстом кишечнике всасываются вода, некоторые мин.соли и продукты микробного гидролиза компонентов пищи.Слизистая об-ка тонкого киш.представляет собой специализированный орган всасывания. Процессу всасывания способствует взаимодействие филаментов белка актина микроворсинки с филаментами белка миозина щеточной каймы энтероцита.

В процессе гидролиза высокомолек. веществ и последующего всасывания продуктов гидролиза принимает участие гликокаликс на поверхности мембраны микроворсинки.Гликокаликс удерживает на поверхности киш.эпителия слой слизи и образует единый комплекс, который адсорбирует из содержимого кишки гидролитические ферменты, продолжающие полостной гидролиз на поверхности энтероцита. На мембране микроворсинки процесс деполимеризации молекул пищевых веществ завершается. Образовавшиеся мономеры через мембрану микроворсинки поступают в энтероцит. В тран-те пит.в-в в энтероцит важную роль играют микроциркуляторная с-ма ворсинок и их сократит.деятельность. Сеть капилляров располагается под базальной мембраной энтероцитов. Это способствует тран-ту веществ через мембрану энтероцита в кровь.Всасывание макромолекул. Крупные молекулы всасываются в кишечнике по механизму трансцитоза. В энтероцит они поступают путем эндоцитоза. В везикуле, образовавшейся из участка мембраны клетки, в-во трансп-тся через цитоплазму энтероцита и выд-тся из него в межклеточное пространство путем экзоцитоза.Всасывание микромолекул энтероцитами осуществляется по механизму пассивного транспорта (диффузии и осмоса, облегченной диффузии и фильтрации), а также активного транспорта. Процесс всасывания регулируется с помощью нервных и гуморальных механизмов. При мех. раздражении ворсинок тонкой кишки и под влиянием продуктов гидролиза пищевых веществ (пептидов, аминокислот, глюкозы) они резко усиливают и учащают свои сокращения. гуморальным стимулятором актив-ти ворсинок является гормон вилликин, выделяемый эндокринными клетками слиз.оболочки12-пер кишки.Всасывание пит.веществ в толстой кишке незначи¬тельно, так как при нормальном пищеварении большая часть их уже всосалась в тонкой кишке. В толстой кишке всасывается боль¬шое количество воды, в небольшом количестве могут всасываться глюкоза, АКи некоторые другие вещества.

Билет 32

1. Надсегментарные механизмы координации двигательных рефлексов.

Любое движение ч-ка возникает при сокращении одних мышц (синергистов) и одновременном расслаблении других мышц (антагонистов), что зависит только от акти-сти управляющих ими мотонейронов. Порядок возбужд. мотонейронов определяют действующие на них возбуждающие и тормозные интернейроны. Функц.объединение мотонейронов с соседними интернейронами образует низшую моторную систему или локальный моторный аппарат, предназначенный для управления определенной частью тела.В любой низшей моторной системе у взрослого ч-ка запрограммированы все варианты последовательности возбуждения мотонейронов, представляющие программы возможных движений управляемой части тела.

Возбуждение мотонейронов в ходе рефлекторной реакции происходит в результате действия на них возбужд. афферентных нейронов и интернейронов, объединенных синапсами в общую рефлекторную ДУГУ- Двигательные центры головного мозга могут усилить или затормозить осуществление рефлект.ответа, и тогда выполняемое движение будет исполнено с большей или меньшей амплитудой либо совсем не возникнет.Командные двиг. центры расположены в стволе мозга и моторных областях коры, их нисходящие пути могут оканчиваться непосредственно на мотонейронах спинного мозга, но чаще регулируют их активность с помощью соседних интернейронов.Все двиг центры, на каком бы уровне иерархии они ни находились, организованы соматотопически.Они специализ на управлении только определенными группами мышц, от которых постоянно получают сенсорную информацию. Непрерывное поступление сенсорной информации на всех уровнях организации моторных систем своевременно обеспечивает каждую двиг.структуру оперативной обратной связью, т. е. сведениями о том, как выполняется то или иное движение, достигается или нет намеченная цель: в соответствии с этими данными выполняемые движения постоянно корректируются. Иерархия двигательных центров состоит в том, что высшие из них могут отменить команды низших или поручить им выполнение собственной команды.Так, например, стволовые двиг центры способны подчинять себе активность низших моторных систем СМ, но в то же время сами подчиняются моторным областям коры.Вторичная и первичная моторная кора создают конкретную программу движений, т. е. выбирают из множества сущ. вариантов наиболее подходящие сочетания. Ассоциативная кора готовит общий план действий. Важную роль как в формировании движений, так и в контроле их исполнения играют мозжечок и базальные ганглии. Они не имеют прямого выхода к мотонейронам и поэтому их нельзя отнести к какому-то определенному иерархическому уровню. Мозжечок и базальные ганглии взаимодействуют с несколькими уровнями организации моторной системы и координируют их активность.

2. Пищевой центр, пищевое поведение. Регуляция голода и сытости.

Пищ с-ма является частью более сложной системы ,функциональной системы питания, обеспеч.сложное пищедобывательное поведение и поддерживающей относительно постоянный уровень содержания пит.веществ в орг-ме.

В процессе метаболизма клеток происходит постоянное потребление ими пит.веществ.Снижение концентрации пит. веществ в крови приводит к возникновению у ч-ка неприятного чувства голода, которое является субъективным выражением потребности организма в пище. Физ.основой для чувства голода является возбуждение центра голода, локализованного в латеральных ядрах гипоталамуса. Чувство голода является побудительной причиной (мотивацией) целенаправленной пищедобывательной деятельности (поиска и приема пищи.Мощным стимулятором центра голода является кровь с пониженным содержанием глюкозы, АК, жирных кислот и глицеридов.Она возбуждает ядра латерального гипоталамуса через хеморецепторы сосудов и рецепторы самого гипоталамуса, избирательно чувствительные к недостатку в крови определенных пит. веществ. После приема пищи у ч-ка возникает чувство насыщения,сменяющее чувство голода и прекращающее потребление пищи. Чувство насыщения является следствием возбуждения центра насыщения, расположенного в вентромедиальных ядрах гипоталамуса.Между центрами голода и насыщения имеются спец.отношения (возбуждение одного сопровождается торможением другого).

Чувство насыщения, прекращающее прием пищи, имеет нейрогенную природу и обусловлено поступлением афферентных импульсов от раздражаемых пищей рецепторов проксимальных отделов пищ. тракта (слизистых оболочек и мускулатуры полости рта, пищевода и желудка). Через 1,5—2 ч после приема пищи исходный уровень содержания пит. веществ в крови восстанавливается за счет их поступления из органов, в которых они находятся в депонированном состоянии. Поддержание уровня концентрации пит. веществ в крови осущ-тся за счет поступления из ЖКТ продуктов гидролиза пищ.веществ.

3. Значение кальция в организме. Регуляция кальциевого обмена.

Регуляция секреции и физиологические эффекты кальцитонина

Кальцитонин является пептидным гормоном парафолликулярных К-клеток щит. ж-зы,но образ.также в тимусе и в легких. В орг-ме существует ряд близких по хим структуре гормонов, поэтому они получили собирательное название гормонов семейства кальцитонина.К ним относятся также катакалъцин и мозговой пептид.Кальцитонин относится к кальцийрегулирующим гормонам, и регуляция его секреции осущ-тся уровнем иониз.кальция плазмы крови по мех-му обратной связи.Стимуляция секреции кальцитонина происходит при значительном повышении кальция в крови.Мощным регулирующим секрецию кальцитонина эффектом обладают нейропептиды и пептидные гормоны ЖКТ,особенно гастрин.Кальцитонин оказывает эффекты в результате взаимодействия с рецепторами органов-мишеней (почка, ЖКТ, костная ткань) через вторичные посредники цАМФ и цГМФ.Регуляторные функции гормона околощитовидных желез

Околощитовидные железы (у человека в среднем 4 железы) эпит. происхождения, кровоснабжаются из щитовидных артерий и иннерв симпати и парасимп волокнами. Гормон околощ.желез паратирин является кальцийрегулирующим гормоном,повышающим уровень кальция в плазме крови.Регуляция секреции паратирина происходит по мех-му отрицательной обратной связи уровнем ионизированного кальция плазмы крови. Низкая конц кальция стимулирует секрецию паратирина при одновременном повышении уровня цАМФ в клетках.Стимулируют продукцию паратирина и симпат.влияния на клетки околощит.желез Подавляют секрецию паратирина высокий уровень кальция в крови и почечный гормон кальцитриол.

Основные эффекты паратирина проявляются со стороны органов-мишеней гормона костной ткани, почек и ЖКТ.Реализация действия паратирина осущ через цАМФ, и повышение уровня этого вторичного посредника в моче является важным диагн. критерием избыточной секреции паратирина. В почках гормон снижает реабсорбцию кальция в проксимальных канальцах, но резко усиливает ее в дистальных канальцах, что предотвращает потери кальция с мочой и способствует гиперкальциемии. Реабсорбция фосфата в почках под влиянием паратирина угнетается, это приводит к фосфатурии и снижению содержания фосфата в крови гипофосфатемии.В кишечнике паратирин прямо, но главным образом опосредованно через кальцитриол, стимулирует всасывание кальция, что также способствует гиперкальциемии..Паратирин повышает поступление кальция во внутриклеточную среду и транспорт иона из цитозоля во внутриклеточные депо, увеличивает удаление свободного кальция из клеток.

Билет 33

  1. Статические и статокинетические рефлексы.

Статические и статокинетические рефлексы

Статические и статокинетические рефлексы обеспечивают степень тонического напряжения мышц, фиксирующих неподвижное положение суставов, которое необходимо для поддержания позы и сохранения равновесия и ориентации конечностей во время движения. Статические рефлексы подразделяются на позные, или рефлексы положения, благодаря которым сохраняется вертикальная поза, и установочные (выпрямления) рефлексы, проявляющиеся при смене одной позы на другую, например при вставании из положения сидя или лежа. Статокинетические рефлексы вызываются действием на организм прямолинейного или углового ускорения.

Одним из источников афферентной импульсации, требующейся для возникновения обеих разновидностей рефлексов, служат рецепторы вестибулярного аппарата, реагирующие на изменения положения тела, наклоны и повороты головы. Еще одну рефлексогенную зону образуют проприоцепторы шейных мышц, возбуждающиеся в связи с наклонами головы. В соответствии с источником афферентной импульсации различают вестибулярные (или лабиринтные) и шейные тонические рефлексы. Определение рефлексов как тонических указывает на перераспределение тонуса мышц, требуемого для сохранения равновесия и необходимой позы при смещении центра тяжести тела. Для удержания равновесия необходимо повысить тонус мышц, противодействующих силе гравитации. К таким мышцам относятся разгибатели туловища и проксимальных отделов конечностей (рис. 4.23).

Рефлекторные дуги вестибулярных и шейных рефлексов замыкаются в соответствующих сенсорных ядрах продолговатого мозга, нейроны которых образуют проекции на стволовые центры нисходящих двигательных путей, оканчивающихся в сером веществе спинного мозга. Двигательные центры ствола представлены крупными нейронами красного ядра (его магноцеллюлярная часть), вестибулярными ядрами, медиальной частью ретикулярной формации и покрышкой среднего мозга. Нейроны этих ядер образуют нисходящие проекции на интернейроны спинного мозга и гамма-мотонейроны, что позволяет им координировать активность мотонейронов, непосредственно управляющих мышечными сокращениями.

Позные рефлексы проявляются при подготовке к любому движению, поскольку для его выполнения требуется определенная исходная поза: например, для того, чтобы встать из положения сидя, вначале необходимо чуть наклонить вперед корпус и голову. Подъем с постели тоже начинается с опережающего изменения положения головы, при котором возбуждаются вестибулярные рецепторы, проприоцепторы шеи и происходит рефлекторное перераспределение тонуса мышц туловища и конечностей, необходимое для того, чтобы подняться.

Примером статокинетического рефлекса может служить сохранение равновесия у стоящего в транспорте пассажира, когда это равновесие нарушается при резком начале движения или внезапной остановке. При смещении центра тяжести рефлекторно повышается тонус разгибателей на той стороне, в которую отклоняется тело, а выставленная рефлекторно в эту сторону прямая нога помогает удержать равновесие. При вертикальных ускорениях имеют место лифтные рефлексы: в момент начала движения лифта вверх у находящегося на лифтной площадке человека снижается тонус разгибателей, и поэтому его ноги подгибаются, а при опускании площадки тонус разгибателей увеличивается и ноги фиксируются в положении максимального разгибания.

Во время ходьбы и бега возникает смещение центра тяжести тела вперед. Если его уже нельзя вернуть в исходное положение, не оторвав конечность от опоры, то для сохранения равновесия приходится сделать шаг вперед. В том случае, если поскользнувшийся человек начинает падать, на стороне падения рефлекторно повышается тонус разгибателей. Этот эволюционно древний рефлекторный механизм приводит к повышению тонуса разгибателей не только ноги, выставленной в сторону падения, но и руки, что нередко приводит к типичному перелому лучевой кости, когда при падении на нее приходится вся сила удара. Спортсмены, чья деятельность предполагает частые падения, учатся это делать безопасно, а овладение новой техникой указывает на возможность перепрограммирования статокинетического рефлекса, что связано с участием двигательных центров мозжечка и моторных областей коры.

В клинической практике статические и статокинетические рефлексы называют постуральными и исследуют их электромиографически.

  1. Физико-химические свойства и физиологическая роль гемоглобина.

Физико-химические свойства и физиологическая роль гемоглобина.

Гемоглобин

Гемоглобин — это гемопротеин, с молекулярной массой около 60 тыс., окрашивающий эритроцит в красный цвет после связывания молекулы 02 с ионом железа (Fe++). У мужчин в 1 л крови содержится 157 (140—175) г гемоглобина, у женщин—138 (123—153) г. Молекула гемоглобина состоит из четырех субъединиц гема, связанных с белковой частью молекулы — глобином, сформированной из полипептидных цепей. Синтез гема протекает в митохондриях эритробластов. Синтез цепей глобина осуществляется на полирибосомах и контролируется генами 11-й и 16-й хромосом.. Гемоглобин, содержащий две а - и две В-цепи, называется А-тип (от adult — взрослый). 1 г гемоглобина А-типа связывает 1,34 мл 02. В первые три месяца жизни плода человека в крови содержатся эмбриональные гемоглобины типа Gower I (4 эпсилон цепи) и Gower II (2а и 25 цепи). Затем формируется гемоглобин F (от faetus — плод). Его глобин представлен двумя цепями а и двумя В. Гемоглобин F обладает на 20—30 % большим сродством к 02, чем гемоглобин А, что способствует лучшему снабжению плода кислородом. При рождении ребенка до 50—80 % гемоглобина у него представлены гемоглобином F и 15—40 % — типом А, а к 3 годам уровень гемоглобина F снижается до 2 %.Соединение гемоглобина с молекулой 02 называется оксигемоглобином. Сродство гемоглобина к кислороду и диссоциация оксигемоглобина (отсоединения молекул кислорода от оксигемоглобина) зависят от напряжения кислорода (Р02), углекислого газа (РС02) в крови, рН крови, ее температуры и концентрации 2,3-ДФГ в эритроцитах. Так, сродство повышают увеличение Р02 или снижение РС02 в крови, нарушение образования 2,3-ДФГ в эритроцитах. Напротив, повышение концентрации 2,3-ДФГ, снижение Р02 крови, сдвиг рН в кислую сторону, повышение РС02 и температуры крови — уменьшают сродство гемоглобина к кислороду, тем самым, облегчая ее отдачу тканям. 2,3-ДФГ связывается с р-цепями гемоглобина, облегчая отсоединение 02 от молекулы гемоглобина. Увеличение концентрации 2,3-ДФГ наблюдается у людей, тренированных к длительной физической работе, адаптированных к длительному пребыванию в горах. Оксигемоглобин, отдавший кислород, называется восстановленным, или дезоксигемоглобином. В состоянии физиологического покоя у человека гемоглобин в артериальной крови на 97 % насыщен кислородом, в венозной — на 70 %. Чем выраженней потребление кислорода тканями, тем ниже насыщение венозной крови кислородом. Например, при интенсивной физической работе потребление кислорода мышечной тканью увеличивается в несколько десятков раз и насыщение кислородом оттекающей от мышц венозной крови снижается до 15 %. Содержание гемоглобина в отдельном эритроците составляет 27,5—33,2 пикограмма. Снижение этой величины свидетельствует о гипохромном (т. е. пониженном), увеличение — о гиперхромном (т. е. повышенном) содержании гемоглобина в эритроцитах. Этот показатель имеет диагностическое значение. Например, гиперхромия эритроцитов характерна для В|2-дефицитной анемии, гипохромия — для железодефицитной анемии.

  1. Мочевыведение и его регуляция.

Мочеиспускание

Образующаяся в почечных канальцах моча выделяется в почечную чашечку, а затем в фазе систолы почечной чашечки происходит опорожнение в почечную лоханку. Последняя постепенно заполняется мочой, и по достижении порога раздражения возникают импульсы от барорецепторов, сокращаются мышцы почечной лоханки, раскрывается просвет мочеточника, и моча благодаря сокращениям его стенки продвигается в мочевой пузырь. Объем мочи в пузыре постепенно увеличивается, его стенка растягивается, но вначале напряжение стенок не изменяется и давление в мочевом пузыре не растет. Когда объем мочи в пузыре достигает определенного предела, круто нарастает напряжение гладкомышечных стенок и повышается давление жидкости в его полости. Раздражение механорецепторов мочевого пузыря определяется растяжением его стенок, а не увеличением давления. Если поместить мочевой пузырь в капсулу, которая препятствовала бы его растяжению, то повышение давления внутри пузыря не вызовет рефлекторных реакций. Существенное значение имеет скорость наполнения пузыря: при быстром растяжении мочевого пузыря резко увеличивается импульсация в афферентных волокнах тазового нерва. После опорожнения пузыря напряжение стенки уменьшается и быстро снижается импульсация.

В процессе мочеиспускания моча выводится из мочевого пузыря в результате рефлекторного акта. Наступают сокращение гладкой мышцы стенки мочевого пузыря, расслабление внутреннего и наружного сфинктеров мочеиспускательного канала, сокращение мышц брюшной стенки и дна таза; в это же время происходит фиксация грудной стенки и диафрагмы. В результате моча, находившаяся в мочевом пузыре, выводится из него.

При раздражении механорецепторов мочевого пузыря импульсы по центростремительным нервам поступают в крестцовые отделы спинного мозга, во II — IV сегментах которого находится рефлекторный центр мочеиспускания. Первые позывы к мочеиспусканию появляются у человека, когда объем содержимого пузыря, достигает 150 мл, усиленный поток импульсов наступает при увеличении объема до 200—300 мл. Спинальный центр мочеиспускания находится под влиянием вышележащих отделов мозга, Изменяющих порог возбуждения рефлекса мочеиспускания. Тормозящие влияния на этот рефлекс исходят из коры большого мозга и среднего мозга, возбуждающие — из заднего гипоталамуса и переднего отдела моста мозга.

Возбуждение центра мочеиспускания вызывает импульсацию в парасимпатических волокнах тазовых внутренностных нервов, при этом стимулируется сокращение мышцы мочевого пузыря, давление в нем возрастает до 20—60 см вод. ст., расслабляется внутренний сфинктер мочеиспускательного канала. Поток импульсов к наружному сфинктеру мочеиспускательного канала уменьшается, его мышца — единственная исчерченная в мочевыводящих путях, иннервируемая соматическим нервом — ветвью полового нерва, расслабляется, и начинается мочеиспускание.

Раздражение рецепторов при растяжении стенки пузыря рефлекторно по эфферентным волокнам тазовых внутренностных нервов вызывает сокращение мышцы мочевого пузыря и расслабление его внутреннего сфинктера. Растяжение пузыря и продвижение мочи по мочеиспускательному каналу ведет к изменению импульсации в половом нерве, и наступает расслабление наружного сфинктера. Движение мочи по мочеиспускательному каналу играет важную роль в акте мочеиспускания, оно рефлекторно по афферентным волокнам полового нерва стимулирует сокращение мочевого пузыря. Поступление мочи в задние отделы мочеиспускательного канала и его растяжение способствуют сокращению мышцы мочевого пузыря. Передача афферентных и эфферентных импульсов этого рефлекса осуществляется по подчревному нерву.

Билет 34

1. Определение условного рефлекса. Различия между условными и безусловными рефлексами. Значение условнорефлекторной деятельности в жизни человека и животных. Классификация условных рефлексов.

Условный рефлекс-рефлекс, вырабатываемый в организме на основе временной нервной связи в отделах ЦНС. Классический условный рефлекс представляет собой научение животного ассоциировать (связывать) стимул с подкреплением. При изучении условно-рефлек деят-ти у животных в лаборатории И. П. Павлова «сосредоточились»* на пищ, в частности секреторном, и оборонительном рефл. Для этого живот подвергали предварительной операции устье протока околоушной слюн железы, вместе с кусочком слиз обо-ки рта, выводили через разрез в стенке рта и подшивали к коже щеки.В результате можно было определять кол-во вытекающей слюны.Если такому жив-му дается пища, то уже через 1—2 с у него происходит выделение слюны.Пища является безусловным стимулом, а вызываемая ею слюноотдел. реакция назы-ся,безусловным рефлексом.Безусловный рефлекс является закономерной реакцией орг.на внешнее раздражение, которая осущ при помощи определенного отделЦНС.В экспериментах И. П. Павлова собака до того, как получала пищу, всегда слышала звук (условный стимул).В результате, после нескольких сочетанных действий условного и безусловного стимулов, у собаки выделение слюны начиналось только на предъявление одного условного стимула т. е. образовался условный рефлекс.В отличие от безусловных рефлексов, т. е. врожденных, условные рефлексы указанного типа образуются в процессе индивидуальной жизни животных.

Образование классического условного рефлекса происходит при сочетании двух стимулов условного и безусл, из которых безусл вызывает безусловно-рефлекторный ответ.Сочетанное действие условного (например, звук) и безусл(например, пища)стимулов формирует усл слюноотделительный рефлекс.Поэтому модель классического усл рефлекса сочетанное действие 2 раздражителей, всегда приводит к научению путем образования временной связи. С помощью условных рефлексов животные различных видов научаются прогнозировать по стимулу либо опасность для организма, либо получение пищи, либо иные события, обусловливающие жизнедеятельность организма.Условные рефлексы высшего порядка Классический условный рефлекс, выработанный на основе сочетанного действия усл и безус стимулов, И. П. Павлов назвал условным рефлексом первого порядка. На основе услов рефлекса первого порядка может образовываться условрефлекс второго порядка.Вначале вырабатывается усл рефлекс первого порядка, Затем новый услстимул (свет) сочетается с усл стимулом рефлекса первого порядка (звонок). На этой стадии звонок выполняет функцию подкрепления. В результате неоднократного сочетанного действия «свет—звонок», свет, как новый усл стимул, начинает вызывать условно-рефлекторную реакцию (условный рефлекс второго порядка).По аналогии со сказанным, условный рефлекс, выработанный на базе услов рефлекса 2 порядка,назыв услов рефлексом 3 порядка.Виды классических условных рефлексов:условные реф. можно классифицировать на несколько групп.В зависимости от вида сенсорного (безусловного) раздражения различают: экстероцептивные, интероцептивные и проприоцептивные услов рефлексы. По эффекторному признаку выделяют вегетативные и соматодвигательные услов рефлексы. По соотношению во времени действия услов и безуслов стимулов различают совпадающие и следовые условные рефлексы .Совпадающие условные рефлексы формир. при совпадении во времени действия усл и безусл стимулов.Следовые усл р-сы формир-я в ситуации, когда услов и безусл стимулы следуют во времени один за другим с некоторым интервалом.

2. Гормоны мозгового вещества надпочечников, их роль, регуляция образования и выделения в кровь.

Мозг.в-во надпочечников содержит хромаффинные клетки.По происхождению и функции они являются постганглионарными нейронами симпатической нервной системы, Регуляция секреции гормонов мозгового вещества надпочечников осуществляется благодаря наличию гипоталамо-симпатоадреналовой оси, при этом симпатические нервы стимулируют хромаффинные клетки через холинорецепторы, выделяя медиатор ацетилхолин. Гормоны мозг.в-ва катехоламины образуются из АК тирозина.Секреция катехоламинов в кровь хромаффинными клетками осущс обязательным участием Са2+, кальмодулина и особого белка, обеспечивающего агрегацию отдельных гранул и их связь с фосфолипидами мембраны клетки. Катехоламины. В мозговом веществе надпочечников содер¬жатся хромаффинные клетки, в которых синтезируются адреналин и норадреналин. Примерно 80% гормональной секреции приходится на адреналин и 20% — на норадреналин. Продукция этих гормонов резко усил. при возбуждении симп части автоном¬ной нервной системы. В свою очередь выделение этих гормонов в кровь приводит к развитию эффектов, аналогичных действию сти¬муляции симп нервов. Разница состоит лишь в том, что гормональный эффект является более длительным. К наиболее важ-ным эффектам катехоламинов относятся стимуляция деятельности сердца, торможение перистальтики и секреции киш-ка, расширение зрачка, умен потоотделения, уси¬ление процессов катаболизма и образования энергии. Адреналин имеет большее сродство к ?-адренорецепторам, локализующимся в миокарде, вследствие чего вызывает положительные инотропный(изм.силы сокрщ.сердца) и хронотропный(измен.ЧСС)эффекты в сердце. С другой стороны, норадреналин имеет более высокое сродство к сосудистым ?-адренорецепторам.Поэтому, вызываемые катехоламинами вазоконстрикция и увелич перифер сосудистого сопротивления в большей степени обусловлены действием норадреналина.

3)Механизм лёгочной вентиляции. Лёгочный резистанс и компланс. Эластическая тяга лёгких, две её составляющие. Лёгочные объёмы и ёмкости, основные пар-ры лёгочной вентиляции.

Обмену О2 и СО2 между атмосферным воздухом и внутр. средой орг-ма способствует непрерывное обновление состава воз¬духа, заполняющего многочисленные альвеолы легких. Альвеол.вентиляция является частью общей вентиляции легких, которая достигает альвеол. Альв.вент. непосредственно влияет на содержание О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и таким образом определяет характер газообмена между кровью и воздухом, запол¬няющим альвеолы. Анатомическое и альвеолярное мертвое пространство. Анато¬мическим мертвым пространством (Vd) называют кондуктивную, или воздухопроводящую, зону легкого, которая не участвует в га¬зообмене (верхние дыхательные пути, трахея, бронхи и терминаль¬ные бронхиолы). Анатомическое мертвое пространство выполняет ряд важных функций: нагревает вдыхаемый атмосферный воздух, задерживает примерно 30% выдыхаемых тепла и воды. Последнее предупреждает высушивание альвеолярно-капиллярной мембраны легких. Альвеолярное мертвое пространство. В здоровом легком неко¬торое количество апикальных альвеол вентилируется нормально, но частично или полностью не перфузируется кровью. Подобное фи-зиолог.состояние обозначают как «альвеолярное мертвое про¬странство» Минутный объем дыхания (МОД) это общее кол-во воздуха,которое проходит через легкие за 1 мин. У человека в покое МОД составляет в среднем 8 лмин. Макс. ентиляция легких объем возду¬ха, который проходит через легкие за 1 мин во время макс.по частоте и глубине дых.движений. Макс.вен¬тиляция вызывается произвольно, возникает во время работы, при недостатке содержания О2 (гипоксия), а также при избытке содер¬жания СО2 (гиперкапния) во вдыхаемом воздухе. При макс.произвольной вентиляции легких частота дыхания может возрастать до 50—60 в 1 мин. Растяжимость легких (компланс) служит показателем эластич.свойств сист-мы внеш.дыхания.Величину растя¬жимости легких измеряют в виде зависимости давление объем и рассчитывают по формуле: С = V/? P, где С — растяжимость легких.Норм.вел-на растяжимости легких взрослого человека составляет около 200 мл*см вод.ст.Снижение растяж. легких вызывают: повыш давления в сосудах легких или переполнение сосудов легких кровью; длит.отсутствие вентиляции легких или их отделов; нетренированность дых.функции; снижение упру¬гих св-в ткани легких с возрастом.Вязкое сопротивление дых. путей нередко называется легочным резистансом (resistance, R). Этот показатель рас¬считывают по формуле:R=?Р/V.Сопротивление легких включает в себя сопротивление ткани легких и дых.путей.Эластическая тяга легких сила, с которой ткань стремится к спаданию. Она возникает за счет двух причин:1) из-за наличия поверхн. натяжения жид-ти в альвеолах.2) из-за присутствия эласт.волокон.Легочная ткань даже при макс выдохе полностью не спадается. Это происходит из-за наличия сурфактанта, который понижает натяжение жидкости. Сурфактант комплекс фосфолипидов образуется альвеолоцитами второго типа под влиянием блужднерва.Легочные объемы подразделяют на статические и динамические. Статические легочные объемы измеряют при завершенных дых движениях без лимита скорости.Динам. легоч. объемы измеряют при проведении дых. движений с ограничением времени на их выполнение.

Легочные объемы.:Дыхательный объем (ДО) объем воздуха, который вды¬хает и выдыхает человек во время спокойного дыхания. У взрослого человека ДО составляет примерно 500 мл.

Резервный объем вдоха (РОвд) макс. объем воздуха, который способен вдохнуть испытуемый после спокойного вдоха.(1,5—1,8 л).

Резервный объем выдоха (РОвыд) макс.объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть с уровня спокойного выдоха(1,0—1,4 л.)

Остаточный объем (ОО) объем воздуха, который остается в легких после макс выдоха.(1,0—1,5 л.)

Легочные емкости:Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает в себя дых объем, РОВД, РОвыд (3.0-5.0.л)

Емкость вдоха (Евд) равна сумме дых. объема иРОВД. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) объ¬ем воздуха в легких после спокойного выдоха. ФОЕ является суммой резервного объема выдоха и остаточного объема.

Общая емкость легких (ОЕЛ) объем воздуха в легких по окончании полного вдоха. ОЕЛ рассчитывают двумя способами: ОЕЛ - ОО + ЖЕЛ

Билет 35

1)Структурно-функциональная схема и механизм образования условного рефлекса. Правила выработки условных рефлексов.

Выработка классического условного рефлекса происходит в условиях активации различных центров подкорковых образований, как показано и состоит из стадий генерализации и специализации. В стадии генерализации все близкие по физ. параметрам условные раздражители вызывают одинаковую условную реакцию. И. П. Павлов полагал, что так называемая генерализация стимула является следствием распространения возбуждения по коре больших полушарий головного мозга. После выработки стойкого полож.условн рефлекса условно-рефлекторный ответ становится дифференцированным, т. е. возникает только на строго определенный параметр услов раздражителя. В результате близкие к условн стимулу по физич. параметрам раздражители, действующие в пределах одной модальности, становятся неэффективными и не вызывают условн. рефлекса. Это происходит на стадии специализации условн рефлекса, в основе которой лежит явление дифференцировки

Для безусловных рефлексов характерен строго определенный латентный период ответной реакции, независимо от внешних условий, при которых действуют на организм животного раздражители. Напротив, в условных рефлексах как латентный период ответной реакции, так и особенности ее проявления (например, количество капель слюны у собаки в опытах И. П. Павлова) полностью зависят от «большого числа условий». Важнейшим параметром при научении по типу классических условных рефлексов является интервал времени между началом действия условн и безусл стимулов. Другим параметром выработки условн рефлекса является сила безусл стимула, или подкрепление. Временная связь формируется быстрее, если сила подкрепления больше, и наоборот. Данная особенность в формир временной связи позволяет животному предвосхищать более значимые события среди многих других. Причем важным является не физ.я сила стимула, а его биолог. значимость. Например, услов слюноотделительный рефлекс легче образуется у голодного животного.Третьим параметром, оказывающим влияние на ассоциативное научение, является сила условного стимула. Эта зависимость проявляется в том, что при предъявлении сильного услов стимула форм-тся более прочная временная связь. Среди всего многообразия раздражителей внешней среды разные виды животных в эволюции приспособились к восприятию определенных по специфичности стимулов.

2)Лимфообразование и лимфоотток.

Лимфа жидкость, возвращаемая в кровоток из тканевых пространств по лимф. системе. Лимфа образуется из тканевой (интерстициальной) жидкости, накапливающейся в межкле¬точном прост-тве в результате преобладания фильтрации жид¬кости над реабсорбцией через стенку кров.капилляров. Дви¬жение жид-ти из капилляров и внутрь их определяется соотношением гидростатического и осмотического давлений, дейст¬вующих через эндотелий капилляров.Скорость и объем лимфообразования определяются процессами микроциркуляции и взаимоотношением системной и лимф.циркуляции. Так, при мин.объеме кровообращения, равном 6 л, через стенки кров. капилляров в орг-ме человека фильтруется около 15 мл жидкости.Движение лимфы начин с момента ее обр-ния в лим¬ф. капиллярах> В лимфатических сосудах основной силой, обеспечивающей пе¬ремещение лимфы от мест ее образования до впадения протоков в крупные вены шеи, являются ритмические сокращения лимфангионов(имеют клапаны и мышечн.манжетку) По мере поступления лимфы из капилляров в мелкие лимф сосуды происходит наполнение лимфангионов лимфой и растяжение их стенок, что приводит к возбужд. и сокращению гладких мыш. клеток мыш. «манжетки». Сокращение гладких мышц в стенке лимфангиона повышает внутри него давление до уровня, достаточного для закрытия дистального клапана и открытия проксимального. В рез-те происходит пе¬ремещение лимфы в след. лимфангион. За¬полнение лимфой проксимального лимфангиона приводит к растя¬жению его стенок, возбуждению и сокращению гладких мышц и перекачиванию лимфы в след.лимфангион.Таким образом, последовательные сокращения лимфангионов приводят к перемеще¬нию порции лимфы по лимф. коллекторам до места их впадения в венозную систему. В орг-ме, помимо основного мех-ма, транспорту лимфы по сосудам способствует ряд второстепенных факторов. Во время вдоха усил-тся отток лимфы из грудного протока в венозную систему, а при вдохе он уменьшается. Движения диафрагмы влияют на ток лимфы периодическое сдавление и растяжение диафрагмой цистерны грудного протока усилив. заполнение ее лимфой и способствует продвижению по грудному лимф. протоку. Повыш. активности периодически сокращ. Мыш. органов (сердце, кишечник, скелетная мускулатура) влияет не толь¬ко на усиление лимфооттока, но и способствует переходу тканевой жидкости в капилляры. Лимфообразование: В результате фильтрации плазмы в кр. капиллярах жидкость выходит в интерстициальное (межклеточное) прост-тво, где вода и электролиты частично связываются с коллоидными и волокнистыми структурами, а частично образуют водную фазу. Так обр-тся тканевая жидкость, часть которой реабсорбируется обратно в кровь, а часть — поступает в лимф капилляры, образуя лимфу.

3)Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Её роль в регуляции артериального давления и содержания натрия в крови.

РОЛЬ почек в регуляции артериального давления.Почки участвуют в регуляции артериального давления благодаря нескольким механизмам.1.В почках обр-тся ренин, являющийся частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кр.сосудов, поддержание баланса натрия в орг-ме и объема циркулирующей крови, активацию адренергических мех-мов регуляции насосной функции сердца и сосуд.тонуса.Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симп.тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина-2 и альдостерона способствует нормализации сниженной величиныАД. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного артериального давления.2. В почке образуются вещества депрессорного действия, т. е. снижающие тонус сосудов и АД. Их образование получило название «антигипертензивной» функции почек, поскольку ее нарушение может приводить к артериальной гипертензии.Антигипертензивные гуморальные факторы почек представлены несколькими соединениями,образующимися в основном интерстициальными клетками мозгового вещества:1) простагландинами 2) алкиловыми эфирами фосфатидилхолина(активирующий тромбоциты фактор)3) нейтральным липидом мозгового вещества; а также образующ.в корковом веществе кининами. Активация синтеза поч.простагландинов происходит при артериальной гипертензии, под влиянием норадреналина, вазопрессина, ангиотензина-2, почечных кининов и стимуляции поч симп.нервов3.Почка экскретирует воду и электролиты, а их содержание в крови, вне- и внутриклеточной среде является важным для поддержания уровня АД.Задержка ионов натрия и воды во внутр. среде обеспечивает прирост объема циркулирующей крови. Однако большую роль играет содержание ионов натрия, калия и кальция во вне- и внутрикл.среде, поскольку оно определяет сократимость миокарда и сосуд.тонус, а также реактивность сердца и сосудов к регуляторным нейрогуморальным влияниям.4. Почки участв. в регуляции АД с помощью феномена «давление—натрийурез—диурез», суть которого заключается в том, что повышение АД вызывает увеличение экскреции с мочой ионов натрия, возрастание объема диуреза и, в итоге, восстановление уровня АД.

Билет 36

1. Безусловное торможение условнорефлекторной деятельности. Постоянный и гаснущий тормоз.

Деятельность коры больших полушарий обусловлена не только процессами возбуждения, но и торможения. В лаборатории И. П. Павлова было установлено 2 типа торможения усл.рефлексов:1) внешнее, врожденное или безусловное;2) внутреннее, приобретенное индивидуально или условное.Внешнее торможение это снижение или исчезновение услов-рефлект.реакции при действии на организм сильного или даже чрезвычайно сильного безусл.раздражения.Внешнее торможение возникает без предшествующей выработки. Снижение или даже прекращение актив-ти нервного центра усл.рефлекса происходит под влиянием другого нервного центра, воспринимающего действие сильного раздражителя.В естественном поведении животных имеют место частые проявления внешнего торможения, возникающее в ответ на действие сильного внешнего раздражения.Однако при действии на организм животного сильных или даже чрезвычайно сильных раздражителей у них может проявиться либо агрессивная реакция, либо пассивно-оборонительная.Только во втором случае речь идет о внешнем торможении.Внешнее торможение усл.рефлексов носит, как правило, временный характер.Если животное встречается с действием сильного внешнего раздражителя повторно, которое не сопровождается «для животного никаким дальнейшим существенным результатом»,то они становятся индифферентными для него, а торможение услов.рефлекса прекращается.

По мнению И. П. Павлова, любой новый раздражитель вызывает у животного исследовательский рефлекс, и животное ориентирует на источник раздражения свои органы чувств (зрение, слух). В результате появления ориентировочного рефлекса тормозится условный рефлекс. Безусловный ориентировочный рефлекс, который И. П. Павлов обозначал термином рефлекс «что такое?», проявляется в повороте головы, глаз и ушных раковин животного в сторону источника зрительного или звукового раздражения.Запредельное торм.-возникает при черезмерном увелич.силы и продолжительности действия условн.раздражителя,так как сила раздражителя первышает способность корковых к-ок.оно может быть вызвано действием не только оч сильного раз-ля но и небольшого по силе,но длит и однообрахного по хар-ру.

2. Морфо-функциональная структура и функции системы кровообращения, ее составные элементы и их функции.

Основное назначение сердечно-сосудистой системы обеспечение кровообращения, т. е. постоянной циркуляции крови из сердца в сосуды и из них вновь к сердцу. Движущей силой кровотока является энергия, задаваемая сердцем потоку крови в сосудах, и градиент давления(разница давлений между последовательными отделами сосудистого русла: кровь течет от области высокого давления к области низкого давления.) Поэтому из аорты (где среднее давление составляет 100 мм рт. ст.) кровь поступает через систему магистральных артерий (80 мм рт. ст.) и артериол (40—60 мм рт. ст.) в капилляры (15—25 мм рт. ст.), откуда продолжает движение в венулы (12— 15 мм рт. ст.), венозные коллекторы — более крупные вены (3—5 мм рт. ст.) и полые вены (1—3 мм рт. ст.).

Благодаря постоянному движению крови в сосудах выполняются основные функции системы кровообращ:1) транспорт в-в, необходимых для обеспечения спец деятельности клеток орг-ма 2) доставка к клеткам орг-ма хим в-в, регулирующих их обмен; 3) отвод от клеток продуктов метаболизма; 4) гуморальная, т. е. осуществляемая через жидкость, связь органов и тканей между собой; 5) доставка тканям средств защиты; 6) удаление вредных веществ из организма; 7) обмен тепла в орг-ме.Следовательно,система кровообращения выполняет одновременно две задачи: обеспечивает циркуляцию крови в системе и питательную функцию клеток всех органов и тканей. При этом к тканям доставляются не только пит. В-ва, но также кислород,гормоны, вода, соли, а из тканей выводятся углекислота и другие продукты обмена веществ.Функциональные классификации системы кровообращения:Распространено и обосновано деление ССС по уровню кровяного давления: область высокого и область низкого давления. К области высокого давления относят левый желудочек сердца, артерии крупного, среднего и малого калибра, артериолы; к области низкого давления остальные отделы системы (от капилляров до левого предсердия). Функциональное назначение различных отделов ССС отражает следующая классификация (Б. И. Ткаченко):

1. Генератор давления и расхода крови сердце, подающее кровь в аорту и легочную артерию во время систолы.

2. Сосуды высокого давления аорта и крупные артериальные сосуды, в которых поддерживается характерный для индивидуума уровень кровяного давления.

3. Сосуды стабилизаторы давления(мелкие артерии и артериолы)

4. Распределители капиллярного кровотока терминальные сосуды, гладкомыш.образ-ия

5. Обменные сосуды капилляры и частично посткапиллярные участки венул, функция которых состоит в обеспечении обмена между кровью и тканями.

6. Аккумулирующие сосуды:венулы и мелкие вены

7. Сосуды возврата крови: крупные венозные коллекторы и полые вены, через которые обеспечивается подача крови к сердцу.

8. Шунтирующие сосуды:различного типа анастомозы, соединяющие между собой артериолы 9. Резорбтивные сосуды лимфатический отдел системы кровообращения

3)Транспорт кислорода кровью. Закон Генри – Дальтона. Коэффициент Хюфнера. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Коэффициент утилизации кислорода. Артерио_венозная разница по кислороду, механизм ее увеличения.

Транспорт кислорода:При 37 "С растворимость 02 в жидкости составляет 0,225 мл • л-1 • кПа"1 (0,03 мл/л/мм рт. ст.). В условиях нормального парциального давления кислорода в альв.воздухе, т. е. 13,3 кПа или 100 мм рт.ст.,1 л плазмы крови может переносить только 3 мл 02, что недостаточно для жизнед.орг-ма в целом.В покое в орг-ме ч-ка за минуту потребляется примерно 250 мл кислорода.Гемоглобин способен захватывать кислород из альвеолярного воздуха (соединение наз.оксигемоглобином) и освобождать необходимое кол-во кислорода в тканях.Особенностью хим. реакции кислорода с гемоглобином является то, что количество связанного кислорода ограничено количеством молекул гемоглобина в эритроцитах крови.Молекула гемоглобина имеет 4 места связывания сO2, которые взаимодействуют таким образом, что зависимость между парциальным давлением кислорода и количеством переносимого кислорода с кровью имеет S-образную форму, которая носит название кривой насыщения или диссоциации оксигемоглобина При парциальном давлении кислорода 10 мм рт. ст. насыщ.гемоглобина кислородом составляет примерно 10 %, а при Р02 30 мм рт. ст. — 50—60 %. При дальнейшем увел.парциального давления кислорода от 40 мм рт. ст. до 60 мм рт. ст. происходит умен.крутизны кривой диссоциации оксигемоглобина и процент его насыщ.кислородом возрастает в диапазоне от 70—75 до 90 % соответственно. Затем кривая диссоциации оксигемоглобина начинает занимать практически горизонтальное положение, поскольку увеличение парциального давления кислорода с 60 до 80 мм рт. ст. вызывает прирост насыщения гемоглобина кислородом на 6 %. В диапазоне от 80 до 100 мм рт. ст. процент обр-ния оксигемоглобина составляет порядка 2. В результате кривая диссоциации оксигемоглобина переходит в гориз.линию и процент насыщ. гемоглобина кислородом достигает предела,т. е. 100. Насыщение гемоглобина кислородом под влиянием Р02 харак.своеобразный молекулярный «аппетит» этого соединения к кислороду.Изменение сродства гемоглобина к кислороду:Молекула гемоглобина может находиться в двух формах — напряженной и расслабленной. Расслабленная форма гемоглобина имеет св-во насыщаться кислородом в 70 раз быстрее, чем напряженная. Изменение фракций напряженной и расслабленной формы в общем кол-ве гемоглобина в крови обусловливает S-образный вид кривой диссоциации оксигемоглобина, а следовательно, так называемое сродство гемоглобина к кислороду. Если вероятность перехода от напряженной формы гемоглобина к расслабленной больше, то возрастает сродство гемоглобина к кислороду, и наоборот. Вероятность обр-ния указанных фракций гемоглобина изм-тся в большую или меньшую сторону под влиянием нескольких факторов.Основной фактор это связывание кислорода с геминовой группой молекулы гемоглобина.При этом чем больше геминовых групп гемоглобина связывают кислород в эритроцитах, тем более легким становится переход молекулы гемоглобина к расслабленной форме и тем выше их сродство к кислороду. Поэтому при низком Р02, что имеет место в метаболически активных тканях, сродство гемоглобина к кислороду ниже, а при высоком Р02 — выше. Как только гемоглобин захватывает кислород, Закон Генри Дальтона относится к растворимости газов в жидкости в зависимости от упругости этого газа, производящего давление на жидкость. При некотором определенном давлении и постоянной темп. растворяется в жидкости определенное кол-во газа, зависящее также и от свойств жидкости. При увел или умен давления газовой атмосферы на жидкость с сохранением той же темп увел или умен в таком же отношении количество растворенного газа.

Билет 37

1)Условное торможение, его виды и характеристика.

Функц. условно-рефлекторного мех-ма базируется на двух основных нервных процессах: возбуждения и торможения. При этом по мере становления, упрочения условного рефлекса возрастает роль тормозного процесса.В зависимости от природы физиолог. м-ма, лежащего в основе тормозного эффекта на условно-рефлекторную деят-ть орг-ма, различают безусловное (внешнее и запредельное) и условное (внутреннее) торможение условных рефлексов.Внешнее торможение условного рефлекса возникает под действием другого постороннего усл или безусл раздражителя. При этом основная причина подавления услов рефлекса не. зависит от самого тормозимого рефлекса и не требует спец. выработки. Условное (внутреннее) торможение условного рефлекса носит условный характер и требует спец. выр-ки. Поскольку развитие тормозного эффекта связано с нейрофизиолог.мех-мом образования усл.рефлекса, такое торможение относится к категории внутр.торможения, а проявление этого типа торможения связано с определенными условиями (например, повторное применение условного стимула без подкрепления), такое торможение является и условным.Биологический смысл внутреннего торможения условных рефлексов состоит в том, что изменившиеся условия внешней среды (прекращение подкрепления услов. стимула безусловным) требует соответст. адаптивного приспособительного изм-ния в условно-рефлекторном поведении. Услов. рефлекс угнетается, подавляется, поскольку перестает быть сигналом, предвещающим появление безусловного стимула.Различают четыре вида внутреннего торможения: угасание, дифференцировка, усл. тормоз, запаздывание.Если условный раздражитель предъявляется без подкрепления безусловным, то через некоторое время после изолированного применения услов. стимула реакция на него угасает. Такое торможение условного рефлекса называется угасательным (угасание). Угасание условного рефлекса — это времен. торможение, угнетение рефлекторной реакции.Если у ч-ка с выработанным услов. рефлексом на определенную частоту звукового стимула близкие по смыслу раздражители не подкреплять безусл.стимулом, то условно-рефлекторная реакция на последние угнетается, подавляется .Такой вид внутреннего (условного) торможения называют дифференцировочным торможением (дифференцировка). Дифференцировочное торможение лежит в основе многих форм обучения, связанных с выработкой тонких навыков.Если условный стимул, на который образован условный рефлекс, применяется в комбинации с некоторым другим стимулом и их комбинация не подкрепляется безусл. стимулом, наступает торможение услов. рефлекса, вызываемого этим стимулом-условный тормоз.

2)Автоматия и проводимость сердечной мышцы.

Автоматизм и проводимость миокарда

В области правого предсердия, а также на границе предсердий и желудочков располагаются участки, ответственные за возбужд.серд.мышцы. Автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спонтанной активностью части клеток его атипической ткани.Указанные к-ки образуют скопления в определенных участках миокарда. Наиболее важным в функц. отношении из них является синусный, или синоатриалъный, узел, расположенный между местом впадения верхней полой вены и ушком правого предсердия. В нижней части межпредсердной перег-ки, располагается атриовентрикулярный узел. От него отходит пучок атипических мыш. волокон атриовентр.пучок, или пучок Гиса. Пучок Гиса разветвляется, образуя 2ножки, от которых приблизительно на уровне середины перегородки отходят в-на Пуркинье, также образованные атипич. тканью и формир. субэндокардиальную сеть в стенках обоих желудочков .Функция проводимости в сердце имеет электротоническую природу. Она обеспечивается низким электрическим сопротивлением щелевидных контактов (нексусов) между элементами атипического и рабочего миокарда, а также в области встав.пластинок, разделяющих кардиомиоциты. В результате сверхпороговое раздражение любого участка вызывает генерализованное возбуждение всего миокарда. Возбуж.миокарда зарождается в синоатриальном узле, который назыв. водителем ритма, или пейсмекером 1-ого порядка, и далее распространяется на мускулатуру предсердий с послед. возбуждением атриовентрик.узла, который является водителем ритма 2-огопорядка.Скорость распространения возбуж. в предсердиях составляет 1 м/с. При переходе возбужд. на атриовентр.узел имеет место так называемая атриовентрик.задержка, составляющая 0,04— 0,06 с. М-м атриовентрик.задержки состоит в том, что проводящие ткани синоатриального и атриовентрик.узлов контактируют не непосредственно, а через волокна рабочего миокарда, для которых хар-на более низкая скорость проведения возбуждения. Последнее распр-тся далее по ножкам пучка Гиса и в-нам Пуркинье, передаваясь на муск. желудочков, которую оно охватывает со скоростью 0,75—4,0 м/с. В силу особенностей расположения волокон Пуркинье возбуждение сосочк. мышц происходит несколько раньше, чем оно охватывает стенки желудочков. Благодаря этому нити, удержив. трехстворчатый и митральный клапаны, оказываются натянутыми раньше, чем на них начинает действовать сила сокращения желудочков. По той же причине наружная часть стенки ж-ков у верхушки сердца возб-тся несколько раньше участков стенки, прилежащих к ее основанию.Волна возбуждения последовательно охватывает различные отделы сердца в направлении от правого предсердия к верхушке. Однако указанные сдвиги во времени крайне невелики и обычно принимается, что весь миокард желудочков охв-тся возбужд. одновременно.

3)Транспорт углекислого газа кровью. Цикл Гендерсона. Эффект Христиансена-Дугласа-Холдейна.

Транспорт углекислого газа

С02 является продуктом метаб-ма к-ок тканей и поэтому переносится кровью от тканей к легким. CO2 выполняет жизненно важную роль в поддержании во внутр. средах орг-ма уровня рН мех-мами КОР. Поэтому транспорт CO2 кровью тесно взаимосвязан с этими мех-ми .В плазме крови небольшое кол-во С02 находится в растворенном состоянии; при РС02= 40 мм рт. ст. переносится 5 %. Кол-во растворенного в плазме углекислого газа в линейной зависимости возрастает от уровня РС02.В виде бикарбоната плазмой крови, т. е. в химически связанном состоянии, переносится основное кол-во CO2 порядка 45 мл/100 мл крови, или до 90 %. Эритроцитами в виде карбаминового соед. с белками гемоглобина транспор-тся примерно 5 %. Чем больше обр-ся CO2, тем большее его кол-во транспортируется от тканей к легким.Роль эритроцитов в транспорте С02В крови капилляров тканей организма напряжение С02 составляет 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), а в самих тканях 8,0—10,7 кПа (60—80 мм рт. ст.). В результате С02 диффундирует из тканей в плазму крови, а из нее в эритроциты по градиенту парциального давления С02. В эритроцитах С02 образует с водой угольную кис-ту, которая диссоциирует на Н+ и HCO3. Эта реакция протекает по закону действия масс и в норме выражается в логарифмической форме, известной как уравнение Гендерсо-на—Гассельбаха

В эритр. диссоциация С02 продолжается постоянно по мере обр-ния продуктов этой реакции, поскольку молекулы гемоглобина действуют как буф. соед-ние,связывая положительно заряженные ионы водорода. В эритроцитах по мере освоб-ния кислорода из гемоглобина его молекулы будут связываться с ионами водорода. Роль эритр-тов в тран-те CO2 от тканей к легким.

А. Процессы газообмена С02 между клетками тканей и плазмой крови. С02 поступает путем диффузии в плазму крови из тканей и дифференцирует внутрь эрит. В эритроцитах С02 превращается при участии фермента карбоангидразы мембраны эритроцитов в НСОз и в виде этого иона вновь активно транспортируется в плазму крови, в которой в составе бикарбонатов (NaHC03) переносится к капиллярам легких Б. Процессы газообмена С02 между плазмой крови и альвеолами легких. В капиллярах легких в эритроцитах под влиянием эффекта Бора происходит диссоциация карбаминовых соединений и С02 диффундирует через мембрану эритр. и альв. мембрану в просвет альвеол легких.Эффектом Холдена, который приводит к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина вправо по оси х, что снижает сродство гемоглобина к кислороду и способствует более интен-му освобождению его из эритроцитов в ткани. При этом в составе соединения НЬ-Н+ транспортируется примерно 200 мл С02 в одном литре крови от тканей к легким. В колич.отношении транспорт С02 в раств. форме и в форме карбаминового соед-ния является незначительным, по сравнению с его переносом С02 кровью в виде бикарбонатов. Однако при газообмене С02 в легких между кровью и альв. воздухом эти две формы приобретают основное значение.. Таким образом, гемоглобин эритроцитов играет основную роль в транспорте кислорода от легких к тканям, и углекислого газа в обратном направлении, поскольку способен связываться с С02 и Н+.

Билет 38

1. Принципы рефлекторной теории Сеченова- Павлова. Динамический стереотип.

Аналитико-синтетическая деятельность коры больших полушарий

Способность к анализу поступающей в мозг информации о явлениях или событиях окруж.среды является важным св-вом различных уровней ЦНС и, особенно, коры головного мозга. При этом огромное кол-во информации в процессе ее обр-ки в мозге разделяется на составляющие ее части. Процесс разложения целого на составляющие его части по нескольким составляющим наз. анализом.

Вместе с тем для высшей нервной деятельности значимыми являются не отдельные и конкретные раздражители, а их комплексы или комбинация. Поэтому в ЦНС происходят процессы синтеза, т. е. объединения отдельных частей некогда целого процесса по сущ. признакам в единое целое. Поэтому способность центральной нервной системы и, прежде всего, коры головного мозга объединять сигнальное значение разл. раздражителей в единое целое и на этой основе формировать приспособительные реакции назыв.синтезом. Процессы анализа и синтеза в ЦНС осущ. взаимосвязано, и на этом основании И. П. Павлов эту деят-сть мозга назвал аналитико-синтетической.Анализ в нервной системе начин. на этапе возбуждения рец-ров, с помощью которых осущ. восприятие различных стимулов окруж. среды. В зависимости от способности рец-ров реагировать на простые и сложные стимулы их роль в аналитико-синтетической деятел. мозга относится к категории элементарного анализа и синтеза. Более сложные процессы анализа и синтеза осущ. на различных уровнях (ядрах) сенсорных систем или анализаторов по И. П. Павлову. На каждом уровне переключения при передаче сигналов от рец-ров до коры головного мозга происходит обр-тка передаваемой информации. Высший уровень анализа и синтеза осущ в коре головного мозга, структурная организация которой приспособлена к анализу простых и сложных комплексов раздражений и формированию на этой основе временных связей.Динамический стереотип

Временная связь услов. рефлекса является результатом синтетической деятельностиЦНС. Эта деятельность проявляется в формировании динамического стереотипа. Динамический стереотип это зафиксированная в долговременной памяти мозга система индивидуально выработанных условных рефлексов при определенной последовательности воздействия усл. раздражителей внешней среды на организм.Формирование дин. стереотипа происходит в течение определенного интервала времени, но при сформированном динамическом стереотипе ЦНС у животных и человека работает экономно на фоне автоматически повторяющихся цепей условных рефлексов. Например, образование динамического стереотипа лежит в основе выработки профессионального навыка. Динамический стереотип формируется в течение определенного периода жизни и не может мгновенно измениться в случае изменения условий внешней среды.

2. Особенности возбудимости сердечной мышцы. Рефрактерность, фазы рефрактерности. Желудочковая экстрасистола, компенсаторная пауза.

Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше (80—90 мВ), чем в к-ках водителей ритма. ПД в этих клетках возникает под влиянием возб-ния клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.ПД клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато), и фазы быстрой конечной реполяризации.Фаза быстрой депол.создается резким повыш. проницаемости мем-ны для ионовNa, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Деполяризация мем-ны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает допол. Деполяр. входящий кальциевый ток. Конечная реполяризация в к-ках миокарда обусловлена постепенным умен. проницаемости мем-ны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300—400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда. ПД миокарда желудочков длится около 0,3 с (более чем в 100 раз дольше, чем ПД скелетной мышцы). Во время ПД мембрана к-ки становится невосприимчивой к действию др. раздражителей, т. е. рефрактерной..Различают период абсолютной рефрактерности (продолжается 0,27 с, т. е. несколько короче длительности ПД; период относи¬тельны рефрактерности, во время которого сердечная мышца может ответить сокращением лишь на очень сильные раздражения (продолжается 0,03 с), и короткий период супернормальной возбу¬димости, когда сердечная мышца может отвечать сокращением на подпороговые раздражения.Сокращение (систола) миокарда продолжается около 0,3 с, что по времени примерно совпадает с рефрактерной фазой. Следова¬тельно, в период сокращения сердце неспособно реагировать на другие раздражители. Наличие длительной рефрактерной фазы пре¬пятствует развитию непрерывного укорочения (тетануса) серд. мышцы, что привело бы к невозможности осущ сердцем нагнетательной функции.Раздражение, нанесенное на миокард в период расслабления (диастолы), когда его возбудимость частично или полностью вос¬становлена, вызывает внеочередное сокращение сердца экстра¬систолу.

3. Диффузия газов в тканях. Понятие диффузионного пути в тканях. Роль миоглобина в кислородном снабжении миокарда и скелетных мышц.

Диффузия кислорода из гемоглобина эр-тов в ткани обусловлена низким Р02 в тканях — 35 мм рт. ст. Внутри клеток тканей напряжение кислорода, необходимое для поддержания нормального метаболизма. Поэтому кислород путем диффузии из капилляров достигает метаболически активных клеток. Некоторые ткани приспособлены к низкому содержанию Р02 в капиллярах крови, что компенсируется высокой плотностью капилляров на единицу объема тканей. Эффект рН и темп. на сродство гемоглобина к кислороду. Молекулы гемоглобина способны реагировать с ионами водорода, в результате этой реакции происходит снижение сродства гемоглобина к кис-ду. При насыщении гемоглобина менее 100 % низкое рН понижает связывание кислорода с гемоглобином — кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо по оси х. Это изменение свойства гемоглобина под влиянием ионов водорода называется эффектом Бора. Метаболически активные ткани продуцируют кислоты, такую как молочная, и С02. Если рН плазмы крови снижается от 7,4 в норме до 7,2, что имеет место при сокращении мыщц, то концентрация кислорода в ней будет возрастать вследствие эффекта Бора. Например, при постоянном рН 7,4 кровь отдавала бы порядка 45 % кислорода, т. е. насыщение гемоглобина кислородом снижалось до 55 Метаболически активные ткани повышают продукцию тепла. Повышение температуры тканей при физической работе изменяет соотношение фракций гемоглобина в эритроцитах и вызывает смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо вдоль оси х. В результате большее количество кислорода будет освобождаться из гемоглобина эритроцитов и поступать в ткани.Эффект 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ-метаболит эритр-ов) на сродство гемоглобина к кислороду. При некоторых физиологических состояниях, например при понижении Р02 в крови ниже нормы (гипоксия) в результате пребывания человека на большой высоте над уровнем моря, снабжение тканей кислородом становится недостаточным. При гипоксии может понижаться сродство гемоглобина к кислороду вследствие увеличения содержания в эритроцитах 2,3-ДФГ. В отличие от эффекта Бора, уменьшение сродства гемоглобина к кислороду под влиянием 2,3-ДФГ не является обратимым в капиллярах легких

Билет 39

1. Первая и вторая сигнальные системы, обеспечивающие высшую нервную деятельность.

Сигн система это сис-ма условно- и безусловнорефлекторных связей высшей нервной системы животных (включая человека) и окружающего мира. Различают1-ую и 2-ую сигнальные системы. 1-ая сигнальная сис-ма развита практически у всех животных, тогда как 2-я система присутствует только у ч-ка и, возможно, у некоторых китообразных. Это связано с тем, что только человек способен формировать отвлечённый от обстоятельств образ. После произнесении слова «лимон» человек может представить, какой он кислый и как обычно морщатся, когда едят его, то есть произнесение слова вызывает в памяти образ (срабатывает 2сигнальная система); если при этом началось повышенное отделение слюны, то это работа 1сигнальной системы.В процессе эволюции жив мира на этапе развития вида Homo sapiens произошло качественное изменение системы сигнализации, обеспечивающее адаптивное поведение. Оно обусловлено появлением 2сигнальной системы: возникн. и развитием речи, суть которой заключ.я в том, что во второй сигн.системе чел-ка сигналы приобретают новое свойство условности .В 1сигн системе все формы поведения, базируются на восприятии действительности и реакции на натуральные раздражители. 1-ая сигнальная система обеспечивает формы конкретно-чувственного отражения. При этом вначале в орг-ме формир. ощущение отдельных св-в, предметов» явлений, воспринимаемых соответствующими рецепт.образованиями. На следующем этапе нервные мех-мы ощущений усложняются, на их основе возникают другие, более сложные формы отражения восприятия. И только с возникновением и развитием 2 сигнальной системы появляется возможность осущ. абстрактной формы отражения образование понятий, представлений.П.с.с. и В.с.с. — различные уровни единой высшей нервной деятельности, но В.с.с. играет ведущую роль. Формирование В.с.с. происходит только под влиянием общения человека с другими людьми, то есть определяется не только биологическими, но и социальными факторами. Характер взаимодействия П.с.с. и В.с.с. может варьировать в зависимости от условий воспитания (социальный фактор) и особенностей нервной системы (биологический фактор). Одни люди отличаются относительной слабостью П.с.с. — их непосредственные ощущения бледны и слабы (мыслительный тип), другие, наоборот, воспринимают сигналы П.с.с. ярко и сильно (художественный тип). Для полноценного развития личности необходимо своевременное и правильное развитие обеих сигнальных систем. Развитие В.с.с. — результат деятел. всей коры больших полушарий;

2. Сократимость миокарда: законы, показатели. Работа и мощность сердца. Методы оценки насосной функции сердца.

Инициатором сокращ. миокарда, как и в скелетной мышце, является ПД, распространяющийся вдоль поверхностной мем-ны кардиомиоцита. Поверх. Мем-на волокон миокарда образует впячивания, так назыв. поперечные трубочки (Т-система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазматического ретикулума, являющиеся внутрикл. резервуаром кальция Саркоплазм. ретикулум в миокарде выражен в меньшей степени, чем в скелетной мышце. Нередко к поперечной Т-трубочке примыкают не две продольные трубочки, а одна.Считается, что потенциал действия распространяется с поверхностной мембраны кардиомиоцита вдоль Т-трубочки в глубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазм. ретикулума, что приводит к освобождению из цистерны ионов кальция.

Следующим этапом электромех. сопряжения является перемещение ионов кальция к сократительным протофибриллам. Сократительная система сердца представлена сократительными белками — актином и миозином, и модуляторными белками — тропомиозином и тропонином. Молекулы миозина формируют толстые нити саркомера, молекулы актина—тонкие нити. В состоянии диастолы тонкие актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина — модуляторные белки — тропомиозин и тропонин. Эти белки образуют единый комплекс, предназначенные для связывания миозина и стимуляции его АТФазной активности. Сокращ.волокон миокарда начин. со связывания тропонином вышедшего из саркоплазм.ретикулума в межфибриллярное прост-во кальция. Связывание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиозинового комплекса. В результате этого открываются активные центры, и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образ.актомиозинового комплекса и усилению АТФазной активности миозина. Морфолог. и функциональные особенности миокарда свидетельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо кальция и внутриклеточной средой. Так как запасы кальция во внутриклеточных депо невелики, большое значение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала действия .ПД и сокращение миокарда совпадают по времени. Поступление кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокардаУдаление кальция из клеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. ПД при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит. В-ва, блокирующие вход кальция во время генерацииПД, вызывают аналогичный эффект. Вещества, угнетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и понижают способность миокарда к сокращению. При повышении содержания кальция в межклеточной среде и при введении веществ, усиливающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается. Таким образом, потенциал действия играет роль пускового механизма, вызывая освобождение кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума, регулирует сократимость миокарда, а также пополняет запасы кальция во внутриклеточных депо. Работа сердца в течение одного сердечного цикла— это кол-во энергии, которое сердце преобразует в полезную работу, перекачивая ударный объем крови в артерии. Чтобы рассчитать работу сердца за минуту, необходимо работу, произведенную за один серд. цикл, умножить наЧСС. Сердце совершает два вида работы: (1) большая часть энергии затрачивается на продвижение крови из венозной системы с низким давлением в арт. систему с высоким давлением (так называемая внешняя работа); (2) меньшая часть энергии затрачивается на сообщение ускорения кровотоку в аорте и легочной артерии во время изгнания крови из желудочков (так называемая кинетическая составляющая работы сердца). Основная функция сердца — насосная, которая направлена на обеспе¬чение тканей оптимальным для их метаболических потребностей количе¬ твом крови. Как любой насос, сердце удовлетворяет метаболические по¬ требности тканей путем регуляции своего выброса за счет изменений ЧСС.

3)Фазы желудочной секреции

В естественных условиях приема пищи сокоотделение в желудке начин. под влиянием усл.раздражителей :вида и запаха пищи, привычной обстановки. При попадании пищи в рот. полость в процессе жевания и глотания раздражаются р-ры слиз. оболочки рта, глотки и пищевода, что вызывает безусловно-рефлекторную секрецию желудочного сока. Этот комплекс усл и безусл секреторных рефлексов составляет сложнорефлекторную первую фазу желудочного сокоотделения, которая продолжается около 2 часов. Выделяющийся при этом сок отличается высоким содержанием фер-тов, что способствует возникновению 2 фазы сокоотделения нейрогуморальной .Нейрогумор. фаза секреции желуд.сокао состоит из желуд. и киш. фаз. Желудочная фаза сокоотделения обусловлена влиянием содержимого желудка на рец-ры его слиз. оболочки и эндокринные клетки. Так, мех. раздражение пищей приводит к выделению гастрина. Киш. фаза секреции желуд. сока обусловлена раздражением рец-ров слиз. оболочки 12-перс кислым желудочным содержимым, поступающим из желудка, всасыванием в кровь продуктов гидролиза белков и гастроинтестинальных гормонов.При осуществлении киш. фазы возникают и тормозные влияния на железы желудка, вызванные продуктами гидролиза жиров, крахмала и регуляторными пептидами.Желуд. секреция при переваривании различных пищевых веществ. Наиболее эффективным возбудителем секреции является белковая пища (Белки и продукты их переваривания обладают выраженным сокогонным действием. Углев. пища (хлеб) более слабый возбудитель секреции жел. сока. Жиры молока вызывают желудочную секрецию в две стадии: тормозную и возбуждающую. Этим объясняется тот факт, что после приема жирной пищи максимум секреции сока наблюдается только к концу 3-го часа. Количество отделяющегося желудочного сока, его кислотность и протеолитическая активность зависят также от количества и консистенции принятой пищи. По мере увеличения объема пищи секреция желудочного сока.

Билет 40

1. Типы высшей нервной деятельности (по И. П. Павлову). Показатели типологических различий.

Представление о типологических особенностях НС ч-ка и животных является одним из определяющих в павловском учении о высшей нервной деятельности. Соотношение силы, уравновешенности и подвижности основных нервных процессов определяет типологию высшей нервной деятельности индивида. Систематизация типов высшей нервной деятельности основана на оценке 3 основных особенностей процессов возбуждения и торможения: силы, уравновешенности и подвижности, выступающих как результат унаследованных и приобретенных индивид. Качеств НС.Тип как совокупность врожденных и приобретенных свойств нервной системы, определяющих характер взаимодействия орг-ма и среды,проявляется в особенностях функционирования физиолог. систем орг-ма и прежде всего самой НС, ее высших «этажей», обеспечив. высшую нервную деятельность.

Типы высшей нервной деятельности формируются на основе как генотипа, так и фенотипа.

Современные представления о типах высшей нервной деятельности в значительной степени могут отождествляться с 4 типами челов. темперамента (холерический, меланхолический, флегматический, сангвинический), выделенными еще древнегреческим врачом Гиппократом на основе наблюдения за поведением людей.Сангвин.тип (сильный, уравновешенный, подвижный).Флегмат.тип (сильный, уравновешенный, инертный).Холер. (сильный, неуравновешенный, безудержный).Меланхол.(слабый, неуравновешенный, инертный). Существенные различия в типологии человека обусловлены наличием у него 2 сигнальной системы, его мыслительной творческой деятельностью. На это обстоятельство обратил внимание еще И. П. Павлов, который предложил применительно к человеку различать два типа: художественный и мыслительный. Для художественного типа характерно образное мышление; познавательные процессы и творческая деятельность.У мыслительного типа процессы познания, мышление преимущественно оперируют абстрактными понятиями, определяющими в индивидуальном поведении становятся сигналы сигналов — стимулы второй сигнальной системы.

2)Функции клапанного аппарата сердца. Тоны сердца, механизмы их происхождения и методы исследования.

Тоны сердца:Каждый серд. цикл сопровождается несколькими раздельными звуками, которые называются тонами сердца. Первый тон низкий, он возникает одновременно с началом систолы желудочков и обусловлен вибрацией створок атриовентр.клапанов, включая их сухожильные струны, сокращением мускулатуры желудочков и механ. колебаниями начальных отделов аорты и легочной артерии. Первый тон назыв. систолическим, его общая продолжительность составляет приблизительно 0,12 с, что соответствует фазе напряжения и началу периода изгнания крови.Второй тон высокий и продолжается около 0,08 с, его возникновение связано с захлопыванием полулунных клапанов и происходящей при этом вибрацией их стенок.Этот тон назыв.диастолическим. Интенсивность 1тона зависит от крутизны нарастания давления в желудочках во время систолы, а 2 от давления в аорте и легочной артерии.Граф.запись тонов сердца называется фонокардиограммой.Третий тон отражает вибрацию стенок жел-ков вследствие быстрого поступления крови в начале фазы наполнения. 4 тон возникает во время систолы предсердий и продолж.до начала их расслабления.Клапанный аппарат сердца обеспечивает движение крови в полостях сердца в одном направлении. Открытие и закрытие клапанов сердца связано с изменением величины давления в полостях сердца.Цикл сердечной деят. продолжается 0,8 – 0,86 сек и состоит из двух фаз – систолы(сокращение) и диастолы (расслабление). Систола предсердий длится 0,1 сек, диастола 0,7 сек.Общая пауза (одновременная диастола предсердий и желудочков) длится 0,4 с. В течение этого периода сердце отдыхает.Во время диастолы предсердий предсердно-желудочковые клапаны открыты и кровь, поступающая из соответствующих сосудов, заполняет не только их полости, но и желудочки. Во время систолы предсердий желу-ки полностью заполняются кровью. К концу систолы жел-чков давление в них становится больше давления в аорте и легочном стволе. Это способствует открытию полулунных клапанов аорты и легочного ствола, и кровь из желудочков поступает в соответствующие сосуды.

3)Регуляция вентиляции легких. Рефлексогенные зоны безусловных дыха- тельных рефлексов. Структурно-функциональная организация дыхательного центра. Эфферентное звено дыхательных рефлексов.Дых.сис-ма должна обеспечивать полное соответствие между кол-вом кислорода, поступающего в кровь через легкие, и скоростью его потребления в тканях, а так же соответствие между продукцией в тканях С02 и кол-вом удаляемого из организма через легкие С02. Эта функция дых с-мы достигается за счет приспособления (регуляции) объема легочной вентиляции к уровню метаболизма в орг-зме. Приспособление легоч вентиляции к процессам метаболически обусловленного газообмена в орг-ме чка осущ сложной иерархической системой регуляции дыхания, состоящей из центральных и периферических хеморецепторных рефлексов (общий контроль), а также механорецепторных рефлексов (локальный контроль)В этой системе дых. центр генерирует дых ритм, интегрирует афферентные сигналы, посылает импульсы к дых. мышцам грудной клетки и к гладким мышцам дых. путей, обеспечивая приспособление легочной вентиляции к условиям жизнед-сти орг-зма.Дыхательный центр:Величина легоч. вентиляции обусловлена частотой и глубиной дых. движений (дыхательного ритма), происхождение которых связано с функцией дых центраЦНС. Под дыхательным центром понимают ограниченный участок ЦНС, где происходит форм-ние дых.импульса, вызывающего координированную деят-сть дых. мышц, обеспечивающих для орг-зма необходимую величину газообмена в легких.Дых. центр состоит из нервных клеток (дыхательных нейронов), для которых хар-на периодическая электрич.активность в одну из фаз дыхания.Нейроны дых.центра локализованы двусторонне в продолговатом мозге.Эти два образования дых нейронов в соответствии с их положением относительно дорсальной и вентральной поверхности продолговатого мозга обозначают как дорсальная и вентральная дыхательные группы :Дорсальная дыхательная группа нейронов образует вентролатеральную часть ядра одиночного тракта.В состав дых. центра входят нейроны двиг. ядер черепно-мозговых нервов которые иннервируют мышцы гортани и глотки.Основным критерием классификации нейронов дых.центра является фаза дыхо цикла, в которую они активны, т. е. инспирация или экспирация. По этому критерию дыхательные нейроны подразделяют на инспираторные и экспираторные. Дорсальная дыхательная группа состоит полностью из инспираторных нейронов. Вентральная дыхательная группа образована инспираторными и экспираторными нейронами

По проекции аксонов дыхательные нейроны разделяют на премоторные или бульбоспинальные нейроны и проприобульбарные. Аксоны премотор-ных дыхательных нейронов переходят на противоположную сторону продолговатого мозга, а затем направляются к мотонейронам спинного мозга. Функция инспираторных премоторных дыхательных нейронов заключаетсяв управлении электрической активностью инспираторных мотонейронов диафрагмы и наружных межреберных мышц во время их сокращения при вдохе.Аксоны проприобульбарных дыхательных нейронов (ранние инспираторные, постинспираторные, поздние инспираторные,) оканчиваются на мембране нейронов самого дыхательного центра, расположенных в вентральной дыхательной группе. Функция большинства проприробульбарных нейронов заключается в генерации дыхательного ритма.

Функция спинальных дыхательных мотонейронов

Хеморецеп. контроль дыхания –осущ. при участии центральных и периферических хеморецепторов.Увелич. вентиляции легких при стимуляции хеморецепторов ионами водорода назыв.центральным хеморефлексом, который оказывает выраженное влияние на дыхание. Периферические (артериальные),хеморецепторы расположены в каротидных тельцах в области бифуркации общих сонных артерий и в аортальных тельцах в области дуги аорты. Импульсы от перифер. хеморецепторов по волокнам синокаротидного нерва (нерв Геринга — часть языкоглоточного нерва) и аортальной ветви блуждающего нерва достигают продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра.Механорецепторный контроль дыхания:

осуществляется рефлексами, которые возникают при раздражении механорецепторов дыхательных путей легких. Дых центр непрерывно получает афферентные входы от проприорецепторов мышц .Импульсация от проприорецепторов распространяется преимущественно к спинальным центрам дых. мышц, а также к центрам головного мозга, контролирующим тонус скелетной мускулатуры.

Билет 41

1. Память: классификация, физиологические механизмы кратковременной и долговременной памяти.

В формировании и осуществлении высших функций мозга очень важное значение имеет общебиол.св-во фиксации, хранения и воспроизведения информации, объединяемое понятием память. Память как основа процессов обучения и мышления включает в себя 4 тесно связанных между собой процесса: запоминание, хранение, узнавание, воспроизведение. Виды памяти классифицируют по форме проявления (образная, эмоциональная, логическая, или словесно-логическая), по времени,(мгновенная, кратковременная, долговременная). Образная память:хранение и воспроизв. ранее воспринятого образа реального сигнала, его нервной модели. Под эмоц.памятью понимают воспроизв. некоторого пережитого ранее эмоц. состояния при повторном предъявлении сигнала, вызвавшем первичное возникновение такого эмоц. состояния.Эмоц. память характ-тся высокой скоростью и прочностью.Логическая (словесно-логическая,память на словесные сигналы, обозначающ. как внешние объекты и события, так и вызванные ими ощущения и представления.Мгновенная (иконическая) память закл-тся в образовании мгновенного отпечатка, следа действующего стимула в рецепторной структуре. Биолог. значение иконической памяти заключается в обеспечении анализаторных структур мозга возможностью выд-ния отдельных приз-ков и св-в сенсорного сигнала, распознавания образа. Иконическая память хранит в себе не только информацию, необходимую для четкого представления о сенсорных сигналах, поступающих в течение долей секунды, но и содержит несравненно больший объем информации, чем может быть использовано и реально используется на последующих этапах восприятия, фиксации и воспроизведения сигналов.При достаточной силе действующего стимула иконическая память переходит в категорию краткосрочной (кратковременной) памяти. Кратковременная память оперативная память, обеспечив. выполнение текущих поведен. и мыслит.операций. В основе кратковременной памяти лежит повторная многократная циркуляция импульсных разрядов по круговым замкнутым цепям нервных клеток. Превращение краткосрочной памяти в долговременную (консолидация памяти) в общем виде обусловлено наступлением стойких изменений синаптической пров-сти как результат повторного возбуждения нервных клеток.Долговременная-для передачи информации в долговременную память необходимо больше времени,необход.важность этой информации для орг-ма.Характерной особ.долговременной памяти являются функ.изменения,в их основе лежит:активация биосинтеза новых белковых молекул,изменение синапсов и об-ие новых.М-м кратковременной:стр-функ.основой являются замкнутые нейронные цепи-нейронные ловушки.Такие цепи есть:в гиппокампе,лобной коре.В основе лежат ионные и метабол.сдвиги во всей цепочке нейронов.когда импульсы проходят многократно>накапливается все больше ионов кальция>длитльное действие освобожд.медиаторов.

2)Фазовая структура сердечного цикла. Состояние клапанного аппарата и динамика кровяного давления в полостях сердца и аорте в различные фазы сердечного цикла.

Сокращение сердца сопровожд.изменениями давления в его полостях и артер.сосудах, возникновением тонов сердца, появлением пульсовых волн и т.д. Под сердечным циклом понимают период, охватывающий одно сокращение — систола, и одно расслабление — диастола предсердий и желудочков. Сокра¬щ.сердца начин с систолы предсердий, длящейся 0,1 с. Давление в предсердиях при этом поднимается до 5—8 мм рт.ст. Систола предсердии сменяется систолой желудочков продолжительностью 0,33 с. Систола желудочков разделяется на несколько пе¬риодов и фаз.Период напряжения длится 0,08 с. и состоит из двух фаз.: Фаза асинхронного сокращ. миокарда желудочков длится 0,05 с(В течение этой фазы процесс возбуждения и следующий за ним процесс со¬кращения распространяются по миокарду желудочков), Фаза изометрического сокращения (0,03 с.) начинается с захло¬пывания створок предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) клапанов(Давление в желудочках быстро нарастает: до 70—80 мм рт.ст. в левом и до 15—20 мм рт.ст. в правом.) Створчатые и полулунные клапаны («вход» и «выход» из желу¬дочков) еще закрыты, объем крови в желудочках остается посто¬янным. Вследствие того, что жидкость практически несжимаема, длина волокон' миокарда не изменяется, увеличивается только их напряжение. Стремительно растет давление крови в желудочках. К концу периода напряжения быстро нарастающее давление в левом и правом желудочках становится выше давления в аорте и легочной артерии. Кровь из желудочков устремляется в эти сосуды.Период изгнания крови из желудочков длится 0,25 с и состоит из фазы быстрого (0,12 с) и фазы медленного изгнания (0,13 с). Давление в желудочках при этом нарастает: в левом до 120—130 мм рт.ст., а в правом до 25 мм рт.ст. В конце фазы медленного изгнания миокард желудочков начинает расслабляться, наступает его диастола (0,47 с). Давление в желудоч. падает, кровь из аорты и легочной артерии устр-тся обратно в полости желудочков и захлопывает полулунные клапаны.Время от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов назыв. протодиастолическим пе¬риодом (0,04 с). После захлопывания полулунных клапанов дав¬ление в желудочках падает. Створчатые клапаны в это время еще закрыты, объем крови, оставшейся в желудочках, а следовательно, и длина волокон миокарда не изменяются, поэтому данный период назван периодом изометрического расслабления (0,08 с). К концу его давление в желудочках становится ниже, чем в пред¬сердиях, открываются предсердно-желудочковые клапаны и кровь из предсердий поступает в желудочки. Начин период на¬полнения желудочков кровью, который длится 0,25 с. и делится на фазы быстрого (0,08 с) и медленного (0,17 с) напол-нения. К концу фазы медленного наполнения возникает систола предсердий. Предсердия нагнетают в желудочки дополнительное количество крови (пресистолический период, равный 0,1 с), после чего начинается новый цикл деятельности желудочков.

3)Показатели и регуляция вентиляции легких в условиях измененной газовой среды (недостаток кислорода, избыток углекислого газа, изменённое атмосферное давление) и при физической нагрузке.

При физ.нагрузке регуляция дыхания не обусловлена исключительно ролью хеморецепторов, поскольку парциальное напряжение 02 в альвеолах повышено относительно нормы в связи с увел вентиляцией, или гиперпноэ, а прирост С02 недостаточен для хеморецепторной стимуляции внешнего дыхания. При физ.нагрузке в мышцах возрастает продукция молоч. К-ты, которая стимулирует периферические хеморецепторы дыхания, но основное значение в увелич вентиляции имеют супрабульбарные входы, которые изменяют активность дых.центра продолговатого мозга.Физическая нагрузка высокой интенсивности. Начиная с так называемого анаэробного порога, происходит увелич. дыха эквивалента (35—40:1). Интенсивность физической нагрузки, при которой достигается это изменение, представляет собой так называемый дыхательный порог. Дыхательный порог проявляется значительным ростом вентиляции легких, что обусловлено увелич.содержания С02 в плазме крови в результате его высвобождения из бикарбонатного буфера ионами водорода, что соответствует так называемому лактатному порогу.Лактатный порог представляет собой кол-во потребляемого 02, при котором возрастает концентрация молочной кислоты в плазме крови (более чем на 1 мМ выше уровня покоя), а продукция молочной кислоты в мышцах начинает превышать буферную емкость крови. С этого момента, который соответствует дыхательной компенсаторной точке, у человека начинается второй прирост легочной вентиляции.

При анаэробной физической нагрузке увеличение вентиляции легких вызывают не только центральные двигательные команды и афферентные обратные связи от работающих мышц, но и стимуляция периферических увеличивает степень гиперпноэ у человека, обусловленное работой мышц. Дыхание че-ка при повышенном давлении воздуха имеет место на значительной глубине под водой при работе водолазов.Человек, находясь в атмосфере повышенного давления воздуха, не испытывает каких-либо дых. расстройств. При повыш. давлении атмосферного воздуха человек может дышать в том случае, если в его дых. пути поступает воздух под таким же давлением. При этом растворимость газов в жидкости прямо пропорциональна его парциальному давлению.Переход чел-ка из зоны повыш. давления вдыхаемого воздуха к более низкому его давлению должен происходить достаточно медленно, чтобы освобождающийся азот успел выделиться через легкие. Если азот, переходя в газообразное состояние, не успевает полностью выделиться через легкие, что имеет место при быстром всплытии водолаза, пузырьки азота в крови могут закупорить мелкие сосуды тканей организма. Это состояние называется газовая эмболия. В зависимости от локализации газовой эмболии (сосуды кожи, мышц, центральной нерв-нои системы, сердца и др.) у человека возникают различные расстройства (боли в суставах и мышцах, потеря сознания), которые в целом называются «кессонной болезнью». В случае возникновения кессонной болезни пострадавшего немедленно помещают в барокамеру, в которой быстро повышают давление воздуха, которое обеспечивает растворение мелких пузырьков азота в тканях организма. Это приводит к исчезновению проявлений у человека кессонной болезни

Билет 42_33

1. Биоритмы человеческого организма. Цикл: сон – бодрствование. ЭЭГ во время сна. Стадии сна. Вегетативные, соматические и психические проявления сна.

Сон периодически возникающее функц. состояние орг-ма ч-ка, которое проявляется отключением сознания, отсут. реакций на внешние раздражители, физич.пассивностью и относительной неподвижностью спящего. Важнейшими признаками бодрствования являются сознание, мышление и двиг. активность. В течение каждых суток сон и бодрствование поочередно сменяют друг друга, образуя генетически детерминированный суточный цикл сна—бодрствования.

Регулярное периодическое повторение во времени хар-ра и интенсив. жизненных процессов, отдельных состояний или событий образует биолог. ритмы, присущие всем живым организмам, включая человека. Связанный с естественным чередованием дня и ночи 24-часовой ритм назыв. циркадным или циркадианным.Циркадная ритмика хар-рна для большинства физиолог. функций.Это суточные колебания темпер. тела, от минимума около 6 часов утра до максимума около 6 часов вечера, ритмические измен. Интен-сти обменных процессов, ритмич.я секреция гормонов и т. д. В суточном цикле сна и бодрствования циркадная ритмика проявляется особенно заметно. Цикл сна—бодрствования синхронизирован с другими биол. ритмами, однако он не является причиной их возникновения.

Периодичность физиолог. процессов во время сна:Об изменениях глубины сна проще всего судить по тому, как легко разбудить спящего человека. Иногда для этого достаточно слабых раздраж., например негромкого голосано по мере углубления сна порог чувств. спящего повышается, и чтобы разбудить его, требуются более сильные раздражители.

Полисомнографическое исследование включает регистрацию электрической активности мозга (электроэнцефалография, ЭЭГ), электрической актив. Скел.мышц (электромиография, ЭМГ), движений глаз (электроокулография, ЭОГ) с одновременным измерением частоты и ритма сокращений сердца, АД, частоты дыхания и газового состава выдыхаемого воздуха, а также насыщения крови кислородом. Датчики для слежения за указанными процессами фиксируются на теле человека перед отходом ко сну, проявления которого исследуют в специально оборудованных центрах изучения сна. Стадии сна:Наиболее распространенная классификации отдельных стадий сна (по Дементу и Клейтману) различает их по изменениям частоты и глубины волн ЭЭГ .Во время активного бодрствования на электроэнцефалограмме преобладает так называемый В-ритм(характ. низкой амплитудой колебаний регистрир. потенциалов при сравнительно высокой частоте электрических разрядов—от 13 до 26 Гц и более. При расслабленном, или пассивном, бодрствовании, когда человек лежит с закрытыми глазами, В-ритм чередуется с А-ритмом, отличающимся большей амплитудой и меньшей частотой(8—12 Гц). Во время медленноволнового сна частота волн ЭЭГ становится еще меньше, а их амплитуда увеличивается, что объясняется ритмичным одновременным и согласованным возбужд.большого количества нервных клеток, т. е. синхронизацией их электрических разрядов.1 стадия сна характер.низкоамплитудной и относительно быстрой электрич. активностью, перемежающейся короткими группами А-волн и 0-волн (4— 7 Гц), а также медленными движ глаз, выявляемыми с помощью ЭОГ. Во 2 стадии сна амплитуда волн ЭЭГ увелич., а их частота умен., одновременно с этим периодически возникают характерные именно для этой стадии сна К-комплексы. К-комплекс представляет собой острую высокоамплитудную волну (до 300 мкВ)Для третьей стадии сна типичны медленные высокоамплитудные фоновые колебания в 0-ритме (4—7 Гц) и периодически появляющиеся на этом фоне глубокие 5-волны.

Внутренняя среда организма. Гомеостазис.

2) Внутренняя среда организма

К внутр. среде ор-ма относят все жидкости внеклеточного пространства: интерстициальную, или тканевую, жидкость, кровь, лимфу,заполняющие полости ор-ма и некоторых органов, спинномозговую, внутриглазную, внутрисуставную (синовиальную) жидкость.жидкости внутр.среды орг-ма характ-тся постоянством физико-хим.показателей осмолярности, рН, конц. различных ионов и орган.соединений,температуры.Постоянны объемы, занимаемые различными жидкостями внеклеточного пространства. Для каждого показателя внеклеточной жидкости установлены ср.величина и границы ее норм.отклонений, а также крайние сдвиги границ величины показателей внеклеточной жидкости, при которых может нарушаться жизнедеятельность клеток или организма в целом.

Показатели внутр.среды орг-ма, диапазон границ отклонения которых от ср.величины мал (концентрация Na+, K+, рН), относят к жестким константам. Показатели, границы отклонений которых от ср.величин имеют более значительный диапазон (концентрация глюкозы, белки плазмы крови), относят к пластическим константам.Выход за норм.границы физ—хим.и биолог.жестких констант внутриклеточной жидкости является или причиной, или следствием заболевания орг-ма.Поэтому для врача исследование показателей внеклеточной жидкости (крови, спинномозговой жидкости и др.) и их отклонений от нормальных величин имеет большую диагностическую ценность, поскольку используется врачом при постановке диагноза заболевания, позволяет по изменению этих показателей анализировать течение заболевания, оценивать эффективность применяемого лечения.

Отклонения от нормальных границ физико-химических показателей, объемов или давления жидкостей внутренней среды организма воспринимаются рецепторами (осмо -, хемо -, волюмо - и барорецепторами), улавливающими изменение ионного, газового, антигенного состава жидкостей, их объема, оказываемого ими механического давления на стенки кровеносных сосудов, что приводит к включению нервной, гормональной и иммунной систем в организацию биохимических, биофизических и физиологических регуляторных реакций, реализуемых различными системами организма (дыхания, кровообращения, крови, выделения, иммунной системой и др.), которые и устраняют сдвиги, возникшие во внутренней среде организма.

При этом показатели внутренней среды контролируются в организме механизмами, реализуемыми на уровне генома клеток, клеточном, тканевом, органном, системном, и организменном У. Кэннон предложил обозначать постоянство внутренней среды организма, обеспечиваемое совокупностью физиологических реакций систем организма, возникающих при действии на него внешних и внутренних возмущающих влияний, термином «гомеостазис» («гомеостаз» — от греч. homoios — подобный, stasis — неподвижность).Гомеостазис есть состояние относительного и динамического постоянства показателей внутренней среды организма, отклонение от которого устраняется регуляторными механизмами.

Билет 43

1)Нейрофизиологические основы речи.

Исследователи выделяют 3 основные ф-ции речи: коммуникативную, регулирующую и программирующую. Комм функция обеспечивает общение между людьми с помощью языка. Речь ис-тся для передачи информации и побуждения к действию. Побудительная сила речи существенно зависит от ее эмоц. выразительности.Регулирующая функция реализует себя в высших психич. функциях сознательных формах психической деятельности.Программирующая функция речи выражается в построении смысловых схем речевого высказывания, грамматических структур предложений, в переходе от замысла к внешнему развернутому высказыванию. В основе этого процесса внутр. программирование, осущ.с помощью внутр речи.Программирующая функция речи страдает при пораж передних отделов речевых зон - заднелобных и премоторных отделов полушария.В настоящее время утвердилось мнение, что левое полушарие доминирует в формальных лингв. операциях, включая речь, синтаксический анализ и фонетическое представление.Уникальные особенности левого полушария у ч-ка включают высокоразвитое программирование артикуляционного аппарата и обладание тонкими программами различения временных последовательностей фонетических элементов и причинно-следственных связей, выражаемых синтаксическими средствами.Правое полушарие лучше левого различает ориентацию линий, кривизну, многоугольники неправильных очертаний, вертикальные и горизонтальные ряды точек в точечных матрицах, пространственное положение зрительных сигналов, глубину в стереоскопических изображениях, сходство или различие между непрерывным и фрагментарным контурами.

2)Местная регуляция работы сердца

Общие принципы регуляции сердечного выброса

От велич серд выброса зависят 2 условия выполнения адекватной текущим задачам питательной функции с-мы кровообращения: обеспечение оптимального количества циркулирующей крови и поддержание (совместно с сосудами) определенного уровня среднего артериального давления (70—90 мм рт. ст.), необходимого для удержания физ. констант в капиллярах (25—30 мм рт. ст.). При этом обязательным условием норм работы сердца является равенство притока крови по венам и ее выброса в артерии. Решение этой задачи обеспечивается, в основном, м-мами, обусловленными свойствами самой серд.мышцы.Сущ 2 способа ее реализации: гетерометрическая осущ в ответ на изменения исходной длины волокон миокарда, гомеометрическая происходит при их сокращениях в изометрическом режиме.

Миогенные мех-мы регуляции деятельности сердца. Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого серд сокращения зависит от велич венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. Эта зависимость получила название гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка—Старлинга:«Сила сокращ желудочков сердца, измеренная любым способом, является функц длины мыш волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше серд выброс.Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка— Старлинга, играют ведущую роль в увел серд деят. при усил мыш работе.Отриц инотропные влияния по указанному м-му играют сущ роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба).Рефлекторные влияния на сердце. Выделены 3 категории кардиальных рефлексов: собственные, вызываемые раздражением рецепторов ССС;сопряженные,обусловленные активностью любых других рефлексогенных зон; неспецифические, которые воспроизводятся в ответ на неспециф влияния.Наибольшее физиологзначение имеют собственные рефлексы ССС, которые возникают чаще всего при раздражении барорецепторов.Особую группу собственных кардиальных реф-сов представляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение артер хеморецепторов изменением напряжения кислорода в крови.Значение интракард рефлексов состоит в том, что увел исходной длины волокон миокарда приводит к усилению сокращений не только растягиваемого отдела сердца (в соответствии с законом Франка—Старлинга), но и к усилению сокращ др отделов сердца, не подвергающихся растяжению.

Собственные кардиальные рефлексы составляют основу нейрогенной регуляции деятести сердца, хотя реализация его насосной функции возможна без участия нервной системы.

Энерготраты организма. Прямая и непрямая калориметрия.

Способы оценки энергетических затрат организма

Прямая калорим основана на измерении кол-тва тепла, непосредственно рассеянного орг-мом в теплоизолированной камере. При прямой калор.достигается высокая точность оценки энергозатрат орг-ма.Непрямая калориметрия основана на измерении кол потребленного орг-мом кислорода и последующем расчете энергозатрат с использованием данных о величинах дых коэффициента (ДК). Под дыхательным коэффициентом понимают отношение объема выд углекислого газа к объему поглощенного кислорода.Сущность непрямой калориметрии видна на примере окисления глюкозы. Этот процесс описывается след превращениями:С6Н1206 + 602 = 6С02 + 6Н20 + 675 ккал.

При окислении 1 г глюкозы кол-во выделяющейся энергии составляет 3,75 ккал.

В случае окисления жиров, в которых на 1 атом углерода приходится меньше атомов кислорода, чем в углеводах и белках, величина ДК имеет значение 0,7. При окислении белковой, а также смешанной пищи величина ДК принимает промежуточное значение между 1,0 и 0,7. В условиях интенс физ нагрузки и при состояниях, когда в орг-зме имеет место накопление углекислоты, ДК может принимать значение > 1,0. В этих случаях по нему нельзя судить о природе окисляемых веществ.

Основной обмен организма. Условия определения.Под основным обменом понимают минуровень энергозатрат, необходимых для поддержания жизнед-сти орг-ма в условиях относительно полного физо, эмоц и псих покоя. В состоянии относительного покоя энергия затрачивается на осущ функций нервной системы, постоянно идущий синтез в-в, работу ионных насосов, поддержание температуры тела, деятельность дых мускулатуры, гладких мышц, работу сердца и почек. Энергозатраты орг-ма возрастают при физ и умственной работе, психоэмоц напряжении.Для взрослого ч-ка среднее значение величины основного обмена равно 1 ккал/кг/ч (4,19 кДж). Следовательно, для взрослого мужчины массой 70 кг величина энергозатрат составляет около 1700 ккал/сут (7117 кДж), для женщин — около 1500 ккал/сут. Нормальные величины основного обмена у взрослого человека можно рассчитать также по формуле Дрейера:Н = W/K х А,где W —масса тела (г), А — возраст, К — константа (0,1015 для мужчин и 0,1129 — для женщин).

Интенсив основн обмена в различных органах и тканях неодинакова. По мере уменэнерготрат в покое их можно расположить в таком порядке: внутр органы—мышцы—жировая ткань.

Билет 44

1. Структурно-функциональная схема анализатора (сенсорной системы). Общие свойства анализаторов.

Сенс.с-мы человека являются частью его нервной системы, способной воспринимать внешнюю для мозга информацию, передавать ее в мозг и анализировать. Получ.информации от окруж среды и собственного тела является обязательным и необходимым условием сущ человека. И. П. Павлов ввел понятие «анализатор», указывающее на функцию сенсорной системы. Анализаторэто совокупность рецепторов,путей проведения возбуждения,а также нейронов,внвлизирующих раздражитель в коре мозга. Любой анализатор состоит из 3 частей:периферической,проводниковой и центральной(корковой). Перифер часть составляют рецепторы,реагирующие на сигналы внеш и внутр среды. Проводниковой частью являются нервные волокна, проводящие сигналы от рецепторов в ЦНС,Центр. часть-структуры ЦНС( кора) которые анализируют эти сигналы. Все анализаторы имеют общие черты строения:1многослойность(наличие нескольких слоев нервных клеток),которая позволяет орг-му быстро реагировать на простые сигналы;2 многоканальность,т.е. наличие в каждом слое множества нервных клеток,связанных с множеством клеток след.слоя. 3.разное число элементов в соседних слоях,что формирует воронку.она может быть суживающейся (ее смысл в умен. избыточности информации) и расширяющейся (обеспечение дробного и сложного анализа признаков сигнала).

2. Гуморальная регуляция работы сердца.

Прямое и опосредованное действие на сердце оказывают практически все биолог актив вещества, содержащиеся в плазме крови. В то же время круг фармакологических агентов, осущ гуморальную регуляцию сердца, в подлинном смысле этого слова, достаточно узок. Такими вещ-ми являются катехоламины, выделяемые мозговым веществом надпочечников:адреналин, норадреналин и дофамин.Действие этих гормонов опосредуется В-адренорецепторами кардиомиоцитов, что и определяет конечный результат их влияния на миокард.Такое действие на пейсмекерную ткань вызывает полож хронотропный(увелечени ЧСС) а на клетки рабочего миокарда — положительный инотропный(силы сокрщ.сердца) эффекты. Усиливающим инотропный эффект действием катехоламинов является повышение проницаемости мембран кардиомиоцитов к ионам кальция. Катехоламины увел силу и учащают ритм СС, что имеет значение при физ и эмоц нагрузках.Действие других гормонов (глюкагон, йодсодержащие гормоны щит железы) на миокард неспецифическое и реализуется опосредованно, Положительное инотропное(увеличение силы сокращений) действие на сердце оказывают также гормоны коры надпочечников (кортикостероиды), вазопрессин и ангиотензин. Вместе с тем прямые полож инотропные эффекты последних на сердце скрываются за их непрямыми эффектами, обусловленными повышением давления в аорте и увел объема циркулирующей крови.В регуляции деят. сердца принимают участие и местные гумор-е факторы, образующиеся в миокарде. К таким в-вам относятся аденозин, гистамин и простагландины.

Аденозин, взаимодействуя с аденозиновыми р-рами кардиомиоцитов, умен пейсмекерную активность клеток синоатриального узла и снижает скорость проведения возбуждения в атриовентрик. узле и в проводящей системе сердца.

В миокарде синтез простагландины, которые могут умен симп влияния на сердце и коронарные артерии. Синтез простагландинов увелич при ишемии миокарда и имеет в этом случае защитный характер.

3. Основной обмен организма. Условия определения.

Основной обмен-это энерготраты орг-ма в условиях макс возможного покоя. Для определения основного обмен необходим: 1.физический покой.2 пищевой покой(белок- за 18 часов до процедуры) 3. Орп. Энерготраты минимальны(5-6- часов утра). 4.эмоциональный покой. Для взрослого ч-ка ср значение величины основного обмена равно 1 ккал/кг/ч (4,19 кДж). Следовательно, для взрослого мужчины массой 70 кг величина энергозатрат составляет около 1700 ккал/сут (7117 кДж), для женщин — около 1500 ккал/сут. Интен основного обмена тесно связана с размерами поверхности тела, что обусловлено прямой зависимостью величины отдачи тепла от площади поверх тела. Величины основного обмена определяют методами прямой или непрямой калориметрии.Нормальные величины основного обмена у взрослого ч-ка можно рассчитать также по формуле Дрейера:Н = W/K А,где W —масса тела (г), А — возраст, К — константа (0,1015 для мужчин и 0,1129 — для женщин).

Величина основного обмена зависит от соотношения в организме процессов анаболизма и катаболизма

Для каждой возрастной группы людей установлены и приняты в качестве стандартов величины основного обмена. Это дает возможность при необходимости измерить его величину у человека и сравнить полученные у него показатели с нормативными. Отклонение величины основного обмена от стандартной не более чем на +10 % считается в пределах нормы. Более значительные отклонения основного обмена могут служить диагностическими признаками таких состояний организма, как нарушение функции щитовидной железы; выздоровление после тяжелых и длительных заболеваний, сопровождающееся активацией метаболических процессов; интоксикация и шок, сопровождающиеся угнетением метаболизма.

Интенсивность основного обмена в различных органах и тканях неодинакова. По мере уменьшения энерготрат в покое их можно расположить в таком порядке: внутренние органы—мышцы—жировая ткань.

Билет 45

1. Классификация, свойства и функции рецепторов. Механизмы трансдукции сигналов в рецепторах разных типов.

Классификации рецепторов

Рецры различают по спец чувств к разным стимулам, по строению и местоположению. Спец чувств р-ров к раздражителям различной природы (механическим, химическим, температурным и т. д.) обусловлена разными м-мами управления ионными каналами плазм.мембран, состояние которых определяет возникновение рецепторного потенциала и переход от физиолог покоя к возбуждению. Стимулы, к которым рецепторы наиболее чувствительны, называются адекватными

Механорецепторы возбуждаются сильнее всего вследствие деформации их клеточной мембраны при давлении или растяжении, к ним относятся тактильные рецепторы кожи, проприоцепторы мышц и сухожилий, слуховые и вестибулярные рецепторы во внутреннем ухе, барорецепторы и волюморецепторы, находящиеся во внутренних органах и кровеносных сосудах. Хеморецепторы возбуждаются вследствие присоединения к ним определенных хим молекул, они представлены обонят и вкусовыми ррами, а также хемочув рецепторами внутр органов и кр сосудов. (Холодовых и тепловых) — изменения температуры. Большинство рецепторов возбуждаются в ответ на действие стимулов только одной физической природы и поэтому относятся к мономодальным. Их можно возбудить и некоторыми неадекватными раздражителями, например фоторецепторы — сильным давлением на глазное яблоко, а вкусовые рецепторы — прикосновением языка к контактам гальванической батареи. Наряду с мономодальными существуют полимодальные рецепторы, адекватными стимулами которых могут служить раздражители разной природы. К такому типу рецепторов принадлежат некоторые болевые рецепторы, или ноцицепторы которые можно возбудить механическими, термическими и химическими стимулами. В зависимости от строения рецепторов их подразделяют на первичные- являются специализированными окончаниями чувствительного нейрона, и вторичные клетки эпителиального происхождения, способные к образованию рецепторного потенциала в ответ на действие адекватного стимула. Первичночувствующие рецепторы могут сами генерировать потенциалы действия в ответ на раздражение адекватным стимулом, если величина их рецепторного потенциала достигнет пороговой величины. К ним относятся обонятельные рецепторы, большинство механорецепторов кожи, терморецепторы, болевые рецепторы.Вторичночувствующие рецепторы отвечают на действие раздражителя лишь возникновением рецепторного потенциала, от величины которого зависит количество выделяемого этими клетками медиатора. Вторичные рецепторы представлены вкусовыми, слуховыми и вестибулярными рецепторами. Фоторецепторы сетчатки, имеющие общее происхождение с нервными клетками, чаще относят к первичным рецепторам, но отсутствие у них способности генерировать потенциалы действия указывает на их сходство с вторичными рецепторами.

В зависимости от источника адекватных стимулов рецепторы подразделяют на наружные и внутренние; первые стимулируются при действии раздражителей внешней среды (электромагнитные и звуковые волны, давление, действие пахучих молекул), а вторые — внутренней (к этому типу рецепторов относят не только висцерорецепторы внутренних органов, но также проприоцепторы и вестибулярные рецепторы). В зависимости от того, действует стимул на расстоянии или непосредственно на рецепторы, их подразделяют еще на дистантные и контактные. Рецепторный потенциал возникает при раздражении рецептора как результат деполяризации и повышения проводимости участка его мембраны, который называется рецептивным. Рецептивный уча¬сток мембраны имеет специфические свойства, в том числе биохи¬мические, отличающие его от мембраны тела и аксона.Таким образом, реакция рецепторного нейрона, предназначенного для передачи информации из области восприятия, имеет 5 стадий: 1) преобразование сигнала внешнего раздражения; 2) генерация рецепторного потенциала; 3) распространение рецепторного потенциала по нейрону; 4) возникновение генераторного потенциала; 5) генерация нервного импульса.

2. Нервная регуляция работы сердца (рефлексогенные зоны, центры, эфферентное звено сердечных рефлексов). Классификация эффектов стимуляции центробежных нервов сердца.

Иннервация сердца. Сердце — обильно иннервированный орган. Среди чувствительных образований сердца основное значение имеют две популяции механорецепторов, сосредоточенных, главным образом, в предсердиях и левом желудочке: А-рецепторы реагируют на изменение напряжения сердечной стенки, а В-рецепторы возбуждаются при ее пассивном растяжении. Афферентные волокна, связанные с этими рецепторами, идут в составе блуждающих нервов. После вхождения блуждающего нерва в грудную полость от него отходят веточки, которые включаются в состав сердечных нервов.Отростки блуждающего нерва, проходящие в составе сердечных нервов, представляют собой парасимпатические преганглионарные волокна. С них возбуждение передается на интрамуральные нейроны и далее — преимущественно на элементы проводящей системы. Иннервируя ткань водителей ритма, вегетативные нервы способны менять их возбудимость, тем самым вызывая изменения частоты генерации потенциалов действия и сокращений сердца (хронотропный эффект). Нервные влияния изменяют скорость электротонической передачи возбуждения и, следовательно, длительности фаз сердечного цикла. Такие эффекты называют дромотропными.

Поскольку действие медиаторов вегетативной нервной системы заключается в изменении уровня циклических нуклеотидов и энергетического обмена, вегетативные нервы в целом способны влиять и на силу сердечных сокращений (инотропный эффект).

Нейрогенная регуляция деятельности сердца

Влияние на сердце блуждающих нервов. Результатом стимуляции этих нервов является отрицательный хронотропный эффект сердца на фоне которого проявляются также отрицательные и дромотропный инотропный эффекты. Существуют постоянные тонические влияния на сердце со стороны бульбарных ядер блуждающего нерваПри длительном сильном раздражении влияние блуждающих нервов на сердце постепенно ослабевает или прекращается, что получило название «эффекта ускользания» сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Различные отделы сердца по-разному реагируют на возбуждение парасимпатических нервов. Так, холинергические влияния на предсердия вызывают значительное угнетение автоматии клеток синусного узла и спонтанно возбудимой ткани предсердий. Сократимость рабочего миокарда предсердий в ответ на стимуляцию блуждающего нерва снижается.

Электрическая стимуляция блуждающего нерва вызывает урежение или прекращение сердечной деятельности вследствие торможения автоматической функции водителей ритма синоатриального узла. Выраженность этого эффекта зависит от силы и частоты раздражения блуждающего нерва. По мере увеличения силы раздражения отмечается переход от небольшого замедления синусного ритма до полной остановки сердца.

Отрицательный хронотропный эффект раздражения блуждающего нерва связан с угнетением (замедлением) генерации импульсов в водителе ритма сердца синусного узла. Поскольку при раздражении блуждающего нерва в его окончаниях выделяется медиатор — ацетилхолин, при его взаимодействии с мускариночувствительными рецепторами сердца повышается проницаемость поверхностной мембраны клеток водителей ритма для ионов калия. При вагусных воздействиях имеет место уменьшение амплитуды и длительности потенциала действия кардиомиоцитов предсердия. Отрицательный инотропный эффект связан с тем, что уменьшенный по амплитуде и укороченный потенциал действия не способен возбудить достаточное количество кардиомиоцитов. Кроме того, вызванное ацетилхолином повышение калиевой проводимости противодействует потенциалзависимому входящему току кальция и проникновению его ионов внутрь кардиомиоцита. Возбуждение блуждающего нерва приводит к повышению порога раздражения предсердий, подавлению автоматии и замедлению проводимости атриовентрикулярного узла. Указанное замедление проводимости при холинергических влияниях может вызвать частичную или полную атриовентрикулярную блокаду.

Влияние симпатических нервов на сердце проявлется в виде положительного хронотропного и положительного инотропного эффекта. Сведения о наличии тонических влияний симпатической нервной системы на миокард основываются в основном на хронотропных эффектах.Механизмы адренергическойи холинергической регуляции деятельности сердца

Симпатические и парасимпатические нервы оказывают влияние на сердце посредством высвобождения нейромедиаторов, которые взаимодействуют с рецепторами, расположенными на наружной мембране миокардиальных клеток. К основным медиаторам, высвобождающимся из симпатических и парасимпатических терминалей, относят соответственно норадреналин и ацетилхолин. Норадреналин взаимодействует с адренорецепторами миокарда, а ацетилхолин — с холинорецепторами.

При повышении активности симпатической нервной системы или концентрации катехоламинов в крови количество В-адренорецепторов на поверхности миокардиальной клетки уменьшается, тогда как в случае снижения симпатической активности их количество возрастает. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы, особенно тироксин, а также гормон коры надпочечников кортизол увеличивают количество В-адренорецепторов в миокарде, что приводит к усилению эффектов катехоламинов на сердце.

Возбуждение В-адренорецепторов сердца приводит к росту частоты сокращений сердца, сократимости миокарда, значительному увеличению потребления им кислорода и уменьшению длительности диастолы.Холинергические механизмы. На наружной мембране кардиомиоцитов представлены, в основном, мускаринчувствительные (М-) холинорецепторы. Доказано наличие в миокарде и никотинчувствительных (N-) холинорецепторов, однако их значение в парасимпатических влияниях на сердце менее ясно. Плотность мускариновых рецепторов в миокарде зависит от концентрации мускариновых агонистов в тканевой жидкости.

Ацетилхолин угнетает проводимость в атриовентрикулярном узле. Это связано с тем, что под влиянием ацетилхолина возникает гиперполяризация клеток атриовентрикулярного узла вследствие усиления выходящего калиевого тока.

Таким образом, возбуждение мускариновых холинорецепторов оказывает противоположное, по сравнению с активацией В-адренорецепторов, действие на сердце. При этом снижается частота сердечных сокращений, угнетается проводимость и сократимость миокарда, а также потребление миокардом кислорода. Возбудимость предсердий в ответ на применение ацетилхолина возрастает, тогда как возбудимость желудочков, напротив, уменьшается.

3. Энерготраты при различных функциональных состояниях и видах деятельности организма. Коэффициент физической активности. Специфическое динамическое действие пищи.

Интенсивность обменных процессов в организме значительно возрастает в условиях физической нагрузки. Объективным критерием для оценки энергозатрат, связанных с двигательной активностью разных профессиональных групп, является коэффициент физической активности. Он представляет собой отношение общих энергозатрат к величине основного обмена. Прямая зависимость величины энергозатрат от тяжести нагрузки позволяет использовать уровень энергозатрат в качестве одного из показателей интенсивности выполняемой работы

Умственный труд не требует столь значительных энергозатрат, как физический. Энергозатраты организма возрастают при умственной работе в среднем лишь на 2—3 %. Умственный труд, сопровождающийся легкой мышечной деятельностью, психоэмоциональным напряжением, приводит к повышению энергозатрат уже на 11—19 % и более.

Специфически-динамическое действие пищи — это усиление интенсивности обмена веществ под влиянием приема пищи и увеличение энергетических затрат организма относительно уровней обмена и энергозатрат, имевших место до приема пищи. Специфически-динамическое действие пищи обусловлено затратами энергии на переваривание пищи, всасывание в кровь и лимфу питательных веществ из желудочно-кишечного тракта, ре-синтез белковых, сложных липидных и других молекул; влиянием на метаболизм биологически активных веществ, поступающих в организм в составе пищи (в особенности белковой) и образующихся в нем в процессе пищеварения.

Уровень общих энергозатрат, как и основного обмена, зависит от возраста: суточный расход энергии возрастает у детей с 800 ккал до 2850 ккал Резкий прирост энергозатрат имеет место у подростков-юношей 14—17 лет (3150 ккал). После 40 лет энергозатраты снижаются и к 80 годам составляют около 2000—2200 ккал/сут.

В повседневной жизни уровень энергозатрат у взрослого человека зависит не только от особенностей выполняемой работы, но и от общего уровня двигательной активности, характера отдыха и социальных условий жизни.

Специфическое динамическое действие пиши

После приема пищи интенсивность обмена веществ и энергетические затраты организма увеличиваются по сравнению с их уровнем в условиях основного обмена. Увеличение обмена веществ и энергии начинается через 1 ч, достигает максимума через 3 ч после приема пищи и сохраняется в течение нескольких часов. Влияние приема пищи, усиливающее обмен веществ и энергетические затраты, получило название специфического динамического действия пищи.

При белковой пище оно наиболее велико: обмен увеличивается в среднем на 30 %. При питании жирами и углеводами обмен увеличивается у человека на 14—15 %.

Билет 46

1. Кодирование информации в сенсорных системах.

Кодированием информации называют совершаемое по определенным правилам преобразование информации в условную форму – код. В сенсорной системе сигналы кодируются двоичным кодом, т. е. наличием или отсутствием электрического импульса в тот или иной момент времени. Такой способ кодирования крайне прост и устойчив к помехам. Информация о раздражении и его параметрах передается в виде отдельных импульсов, а также групп, или «пачек» импульсов. Амплитуда, длительность форма каждого импульса одинаковы, но количество импульсов в пачке, частота их следования, длительность пачек и интервалов между ними, различны и зависят от характеристикстимула. Сенсорная информация кодируется также числом одновременно возбужденных нейронов и их расположением в нейронном слое.Особенности кодирования в сенсорных системах. Важная особенность нервного кодирования — множественность и перекрытие кодов. Так, для одного и того же свойства сигнала (например, его интенсивности) сенсорная система использует несколько кодов: частота и число импульсов в пачке, число возбужденных нейронов и их локализация в слое.В коре мозга сигналы кодируются также последовательностью включения параллельно работающих нейронных каналов, синхронностью ритмических импульсных разрядов возбужденных нейронов, изменением их числа. В коре одним из основных используемых способов становится позиционное кодирование. Оно заключается в том, что какой-то признак раздражителя вызываетвозбуждение определенного нейрона или небольшой группы нейронов, расположенных в определенном месте нейронного слоя. Например, возбуждение небольшой локальной группы нейронов зрительной коры означает, что в определенной части поля зренияпоявилась световая полоска определенного размера иориентации. Возбуждение определенных нейронов височной коры сигнализирует о появлении в поле зрения знакомого лица. Для периферических отделов сенсорной системы типично временное кодирование признаков раздражителя, а на высших уровнях происходит переход к преимущественно пространственному

2. Основные показатели гемодинамики. Взаимоотношение между давлением крови, скоростью кровотока и сопротивлением току крови. Объёмная и линейная скорость кровотока. Условия неразрывности струи.

Соотношение основных параметров системной гемодинамики

Параметры системной гемодинамики — системное артериальное давление, периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови — находятся в сложных тонко регулируемых взаимоотношениях, что позволяет системе обеспечивать выполнение своих функций. Так, снижение давления в синокаротидной зоне вызывает повышение системного артериального давления, учащение сердечного ритма, увеличение общего периферического сопротивления сосудов, работы сердца и венозного возврата крови к сердцу. Минутный и систолический объем крови могут меняться при этом неоднозначно. Повышение давления в синокаротидной зоне вызывает снижение системного артериального давления, замедление частоты сердечных сокращений, снижение общего сосудистого сопротивления и венозного возврата, уменьшение работы сердца. Важным является поддержание постоянного соотношения между объемом крови, содержащейся в большом круге кровообращения, и объемом крови, находящейся в органах грудной клетки (легкие, полости сердца). В сосудах легких содержится до 15 %, а в полостях сердца (в фазе диастолы)—до 10% всей массы крови; исходя из сказанного, центральный (внутригрудной) объем крови может составлять до 25 % общего количества крови в организме.

Растяжимость сосудов малого круга, в особенности легочных вен, позволяет аккумулировать в этой области значительный объем крови при увеличении венозного возврата к правой половине сердца. Аккумуляция крови в малом круге имеет место у людей во время перехода тела из вертикального положения в горизонтальное, при этом в сосуды грудной полости из нижних конечностей может перемещаться до 600 мл крови, из которых примерно половина скапливается в легких. Напротив, при переходе тела в вертикальное положение этот объем крови переходит в сосуды нижних конечностей.

Резерв крови в легких используется, когда необходима срочная мобилизация дополнительного количества крови для поддержания должной величины сердечного выброса. Это особенно важно в начале интенсивной мышечной работы, когда, несмотря на включение мышечного насоса, венозный возврат к сердцу еще не достигает уровня, обеспечивающего сердечный выброс в соответствии с кислородным запросом организма.

Одним из источников, обеспечивающих резерв сердечного выброса, является также остаточный объем крови в полости желудочков. Увеличение ударного объема, наблюдаемое при мышечной работе или действии катехоламинов, не сопровождающееся увеличением размеров сердца, происходит за счет мобилизации, главным образом, части остаточного объема крови в полости желудочков.

Совместное проявление гетеро- и гомеометрического типов регуляции сердечного выброса выражается в такой последовательности: а) увеличение венозного возврата к сердцу, обусловленное констрикцией артериальных и особенно венозных сосудов в системе циркуляции, ведет к увеличению сердечного выброса; б) последнее, наряду с ростом общего периферического сопротивления сосудов, повышает системное АД; в) это соответственно ведет к увеличению давления в аорте и, следовательно, кровотока в коронарных сосудах; г) гомеометрическая регуляция сердца, основанная на последнем механизме, обеспечивает преодоление сердечным выбросом возросшего сопротивления в аорте и поддержание сердечного выброса на повышенном уровне; д) увеличение сократительной функции сердца вызывает рефлекторное снижение периферического сопротивления сосудов (одновременно с проявлением рефлекторных влияний на периферические сосуды с барорецепторов синокаротидных зон), что способствует уменьшению работы сердца, затрачиваемой на обеспечение необходимого кровотока и давления в капиллярах.

Увеличение количества циркулирующей крови в организме изменяет минутный объем крови, главным образом, вследствие повышения степени наполнения кровью сосудистой системы. Это вызывает усиление притока крови к сердцу, увеличение его кровенаполнения, повышение центрального венозного давления и, следовательно, интенсивности работы сердца. Изменение количества крови в организме влияет на величину минутного объема крови также путем изменения сопротивления притока венозной крови к сердцу, которое находится в обратно пропорциональной зависимости от объема крови, притекающей к сердцу.Рефлекторные механизмы связаны с изменением уровня системного артериального давления, обусловленным влиянием с барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон.Компенсаторные реакции самой сосудистой системы возникают вследствие ее способности растягиваться при повышении давления крови и спадаться, когда давление крови снижается. В наибольшей мере этот эффект присущ венозным сосудам. Нормализация объема крови в системе в случае ее изменений достигается следующим образом. После переливания больших объемов крови давление во всех сегментах сердечно-сосудистой системы, включая капилляры, повышается, что приводит к фильтрации жидкости через стенки капилляров в интерстициальные пространства и через капилляры клубочков почек в мочу. При этом величины системного давления, периферического сопротивления и минутного объема крови возвращаются к исходным значениям.

В случае кровопотери возникают противоположные сдвиги.

Изучение соотношения венозного возврата и сердечного выброса при применении прессорных вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, ангиотензин) показало, что при качественно единообразном изменении венозного возврата, который в этих случаях, как правило, увеличивается, характер сдвигов сердечного выброса варьирует: он может как увеличиваться, так и уменьшаться. При этом имеют место два основных варианта различий между этими параметрами: дефицит величины сердечного выброса по сравнению с величиной притока крови к сердцу по полым венам и избыток сердечного выброса над величиной венозного возврата. На основании данных о депонирующей функции сосудов малого круга кровообращения можно полагать, что первый вариант различий между сердечным выбросом и венозным возвратом обусловлен депонированием крови в малом круге, а второй — дополнительным выбросом крови из малого в большой круг кровообращения.

3. Температура тела ("ядра" и "оболочки") человека. Уравнение теплового баланса гомойотермного организма. Химическая и физическая терморегуляция (механизмы теплообразования и теплообмена).

Нормальная температура тела

Способность теплокровных животных и человека поддерживать температуру тела на относительно постоянном уровне в изменяющихся условиях внешней и внутренней среды обеспечивается за счет непрерывной деятельности физиологической системы терморегуляции. Эта система включает в себя: 1) температурные рецепторы, реагирующие на изменение температуры внешней и внутренней среды; 2) центр терморегуляции, расположенный в гипоталамусе; 3) эффекторное (исполнительное) звено терморегуляции. Основная функция системы терморегуляции — поддерживать оптимальную для метаболизма организма, или нормальную, температуру тела. Обладая высокой теплоемкостью, кровь переносит тепло от тканей с высоким уровнем теплообразования к тканям с более низким уровнем и, таким образом, содействует выравниванию уровня температуры в различных частях тела.

Температура глубоких тканей тела за счет теплопереноса кровью распределена более равномерно и составляет около 36,7—37,0 "С. Ее суточные колебания в условиях относительного покоя организма находятся в пределах 1 °С, поэтому говорят о гомойотермном «ядре» тела человека. В это понятие включают ткани человеческого тела, расположенные на глубине 1 см от поверхности кожи и глубже. В тканях печени, мозга, почек температура несколько выше благодаря их метаболической активности, чем в тканях других внутренних органов. Температура тела человека изменяется в течение суток (рис. 13.2), что является проявлением суточных (циркадианных) ритмов. Суточные колебания температуры тела происходят под влиянием эндогенных ритмов («биологических часов»), которые синхронизированы с внешними сигналами, например с вращением Земли. Кроме того, температура тела человека зависит от его физиологического состояния (сон или бодрствование, покой или физические и психо-эмоциональные нагрузки и т. д.). Среднее значение температуры «ядра» тела отражает температура крови в полостях сердца, аорте и других крупных сосудах. тканей.

Теплопродукция и теплоотдача:У человека и теплокровных животных температура «ядра» тела поддерживается на относительно постоянном уровне. Это достигается с помощью процессов эндогенной терморегуляции, результатом которой является устойчивое равновесие между количеством продуцируемого в организме в единицу времени тепла (теплопродукцией) и количеством тепла, рассеиваемого организмом за то же время в окружающую среду (теплоотдачей). Теплопродукция:Суммарная теплопродукция (теплообразование) в организме состоит из первичной и вторичной теплоты. Первичная теплота выделяется в ходе постоянно протекающих во всех органах и тканях реакций обмена веществ. Вторичная теплота образуется при расходовании энергии макроэргических соединений на выполнение человеком определенной мышечной работы. Метаболические процессы осуществляются с неодинаковой интенсивностью в различных органах и тканях, поэтому вклад в общую теплопродукцию организма отдельных органов и тканей неравнозначен. Наибольшее количество тепла образуется в скелетных мышцах при их тоническом напряжении или сокращении. У новорожденных, а также у мелких млекопитающих животных имеется механизм ускоренного теплообразования за счет возрастания метаболической активности в других тканях и, прежде всего, в буром жиреТеплоотдача:Существуют следующие пути отдачи тепла организмом в окружающую среду: излучение, теплопроведение, конвекция и испарение.

Излучение — это способ отдачи тепла в окружающую среду поверхностью тела человека в виде электромагнитных волн инфракрасного диапазона (а = 5—20 мкм.Теплопроведение — способ отдачи тепла, имеющий место при контакте, соприкосновении тела человека с другими физическими телами. Конвекция — способ теплоотдачи организма, осуществляемый путем переноса тепла движущимися частицами воздуха (воды).

Теплоотдача путем испарения — это способ рассеяния организмом тепла в окружающую среду за счет его затраты на испарение пота или влаги с поверхности кожи и влаги со слизистых оболочек дыхательных путей («влажная» теплоотдача).

ой.Поведенческая терморегуляция:Наряду с эндогенными процессами для поддержания нормальной температуры тела важнейшим механизмом является изменение характера поведения, или поведенческая терморегуляция. Человек для поддержания оптимальной температуры тела нередко прибегает к усиленным мышечным движениям, особенно для согревания на холоде. При ходьбе теплопродукция увеличивается в 2 раза, а при беге или интенсивной работе — в 4—5 раз. Повышение температуры тела при этом даже на несколько десятых градуса способствует ускорению окислительных процессов, в частности — окислению продуктов белкового катаболизма.

Билет 47

1.Строение, свойства и функции оптической системы глаза. Единицы измерения оптической системы глаза. Понятие об остроте зрения. Физическая и физиологическая рефракция. Механизм аккомодации.

Прежде чем попасть на сетчатку, световые лучи последовательно проходят через роговицу, жидкость передней камеры глаза, хрусталик и стекловидное тело, вместе образующие оптическую систему глаза На каждом из этапов этого пути свет преломляется и в результате на сетчатке возникает уменьшенное и перевернутое изображение наблюдаемого предмета, этот процесс называется рефракцией. Преломляющая сила оптической системы глаза составляет около 58,6 диоптрий при рассматривании удаленных предметов и возрастает до приблизительно 70,5 диоптрий при фокусировании на сетчатку световых лучей, отраженных от близко расположенных предметов (1 диоптрия соответствует преломляющей силе линзы с фокусным расстоянием 1 м).

Аккомодация:Механизм, с помощью которого глаз настраивается на рассмотрение удаленных или близких предметов и в обоих случаях фокусирует их изображение на сетчатку, называется аккомодацией. Аккомодацию обеспечивают изменения кривизны хрусталика, зависимой от степени натяжения его тонкой и прозрачной капсулы, которая переходит по краям в циннову связку, прикрепляющуюся к ресничному телу.При максимальном сокращении ресничных мышц кривизна хрусталика становится максимальной, что позволяет фокусировать на сетчатке световые лучи, отраженные от ближайшей точки ясного видения. Понятие об остроте зрения-макс.способность зрения воспринимать отдельные объекты.острота зр зависит от раз-ра рецептивных полей и от плотности расп-я рецепторов.Оптическая система глаза:роговица,влага передней камеры глаза,хрусталик,стекловидное тело.Прежде чем световая волна достигнет рец.к-ок(в сетчатке) она проходит через опт.ситему,и эта система преломляет св.лучи и фокусирует их на сетчатке. Диоптрия (D; дптр) - единица измерения преломляющей силы оптической системы. Большинство оптических систем имеет фокусное расстояние меньше 1 м, поэтому для вычисления силы линз за единицу принимают не 1 м, а 100 см.

2.Давление крови, его виды и методы измерения. Анализ факторов, определяющих кровяное давление. Системное артериальное давление

Внутрисосудистое давление крови является одним из основных параметров, по которому судят о функционировании сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление есть интегральная величина, составляющими и определяющими которой являются объемная скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):

САД = СВ • ОПСС.Давление в крупных ветвях аорты (собственно артериальное) определяется как:АД = Q • R.

Применительно к артериальному давлению различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее давления. Систолическое — возникает в артериях в период систолы левого желудочка сердца, диастолическое — в период его диастолы, разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует пульсовое давление Выделяют также среднее давление, которое представляет собой среднюю (не арифметическую) между систолическим и диастолическим давлениями Величина внутрисосудистого давления при прочих равных условиях определяется расстоянием места его измерения от сердца. Различают поэтому аортальное давление, артериальное давление, артериолярное, капиллярное, венозное (в мелких и крупных венах) и центральное венозное (в устье полых вен) давление.

В биологических и медицинских исследованиях артериальное давление выражают в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.), а венозного — в миллиметрах водного столба (мм водн. ст.).

У человека в покое наиболее усредненным из всех средних величин считается систолическое давление 120—125 мм рт. ст., диастолическое 70— 75 мм рт. ст.Уровень АД не позволяет, однако, судить о степени кровоснабжения органов и тканей или величине объемной скорости кровотока в сосудах. Одним из важнейших факторов, определяющих интенсивность кровоснабжения тканей, является величина просвета сосудов, определяющая их сопротивление кровотоку.

Общее периферическое сопротивление сосудов

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:

ОПСС=САД\СВ

Сердечный выброс

В клинической литературе чаще используют понятие «минутный объем кровообращения» (МОК).

Минутный объем кровообращения характеризует общее количество крови, перекачиваемое правым и левым отделом сердца в течение одной минуты в сердечно-сосудистой системе. Размерность минутного объема кровообращения — л/мин или мл/мин.

Поскольку объем крови у человека составляет только 5—6 л, полный кругооборот всего объема крови происходит примерно за 1 мин. В период тяжелой работы МОК у здорового человека может увеличиваться до 25— 30 л/мин, а у спортсменов — до 30—40 л/мин.Факторами, определяющими величину МОК, являются систолический объем крови, частота сердечных сокращений и венозный возврат крови к сердцу.

Систолический объем крови. Объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, обозначают как систолический, или ударный, объем крови.

Величина систолического (ударного) объема крови во многом предопределена конечным диастолическим объемом желудочков. В условиях покоя диастолическая емкость желудочков сердца подразделяется на три фракции: ударного объема, базального резервного объема и остаточного объема. Все эти три фракции суммарно составляют конечнодиастолический объем крови, содержащийся в желудочках.Остаточный объем — это то количество крови, которое не может быть вытолкнуто из желудочка даже при самом мощном сердечном сокращении .Регуляторные влияния на сердце реализуются в изменении систолического объема путем воздействия на сократительную силу миокарда. При уменьшении мощности сердечного сокращения систолический объем снижается.

3. Нервная и гуморальная регуляция постоянства температуры тела человека. Эффекторы теплопродукции и теплообмена. Характеристика рефлекторных дуг безусловных терморегуляционных рефлексов. Основные гуморальные регуляторы тепловых процессов в организме. Гипоталямический термостат.

Восприятие организмом температурных воздействий (терморецепция)

Изменение температуры внутренней среды («ядра») и поверхностных отделов («оболочки») тела человека воспринимается организмом с помощью терморецепторов. Температурная рецепция осуществляется окончаниями тонких чувствительных нервных волокон типа С и А, которые представлены в коже, слизистых оболочках, мышцах, сосудах, во внутренних органах (периферические терморецепторы). Холодо- и теплочувствительные нейроны располагаются в медиальной преоптической области переднего гипоталамуса (центральные терморецепторы).

Восприятие температурных раздражений из внешней среды и формирование температурных ощущений у человека осуществляется с помощью терморецепторов кожи и слизистых оболочек, среди которых имеются холодовые рецепторы (повышают частоту передачи нервных импульсов по афферентным нервным волокнам к терморегуляторному центру при их охлаждении и снижают эту частоту при их нагревании) и тепловые рецепторы (реагируют на изменение температуры тела противоположным образом). В коже и на слизистых оболочках человека больше Холодовых рецепторов (около 250 000), чем тепловых (около 30 000). Кроме того, холодовые рецепторы кожи расположены более поверхностно, на глубине 0,17 мм, а тепловые — более глубоко, на глубине 0,3 мм. Эта особенность расположения терморецепторов обусловливает более раннее восприятие организмом человека холода, чем тепла. Другая особенность терморецепторов — их неравномерное распределение в коже по площади, что определяет различный уровень чувствительности к холоду и теплу разных участков тела. Наибольшей чувствительностью обладает кожа лица, наименьшей — кожа нижних конечностей..

Центральное звено системы терморегуляции.Регуляция теплообмена, а следовательно, и температуры тела человека осуществляется центром терморегуляции, который расположен в медиальной преоптической области переднего отдела гипоталамуса и в заднем отделе гипоталамуса.В терморегуляторном центре гипоталамуса обнаружены различные по функциям группы нервных клеток: 1) термочувствительные нейроны преоптической области; 2) клетки, «задающие» уровень поддерживаемой в организме температуры тела («установочная точка» терморегуляции) в переднем гипоталамусе; 3) вставочные нейроны (интернейроны) гипоталамуса; 4) эффекторные нейроны, управляющие процессами теплопродукции и теплоотдачи, в заднем гипоталамусе (рис. 13.5).

Термочувствительные нервные клетки преоптической области гипоталамуса непосредственно «измеряют» температуру артериальной крови, протекающей через мозг, и обладают высокой чувствительностью к температурным изменениям

Эффекторное (исполнительное) звено системы терморегуляции

Система терморегуляции не имеет собственных специфических эффекторных органов, она использует эффекторные пути других физиологических систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, скелетной мускулатуры, выделительной и др.). Эти эффекторные механизмы усиливают либо ослабляют процессы теплопродукции и теплоотдачи в организме в зависимости от температурных условий окружающей среды.

В термонейтральных условиях внешней среды баланс теплопродукции и теплоотдачи в организме человека для поддержания оптимальной температуры тела достигается преимущественно за счет изменения просвета сосудов поверхности тела под влиянием симпатического отдела вегетативной нервной системы. Увеличение симпатического тонуса вызывает сужение кровеносных сосудов, а его снижение — расширение сосудов. Это приводит соответственно к уменьшению или увеличению переноса тепла кровью от «ядра» тела к «оболочке» и его рассеивания во внешнюю среду физическими способами.Уровень теплопродукции в организме контролируется нейронами заднего отдела гипоталамуса и осуществляется посредством соматических и симпатических нервных волокон, а также при участии ряда гормонов и биологически активных веществ.При продолжающемся охлаждении организма, когда начинается снижение его внутренней температуры (температуры «ядра»), повышение тонуса скелетных мышц переходит в качественно новое состояние — возникают непроизвольные периодические сокращения скелетной мускулатуры, получившие название холодовой дрожи. В этом случае совершается сравнительно небольшая механическая работа скелетных мышц, и почти вся их метаболическая энергия освобождается в виде тепла. В условиях холода благодаря активизации симпатической нервной системы через ее медиатор норадреналин стимулируется липолиз в жировой ткани. В кровоток выделяются и в последующем окисляются с образованием большого количества тепла свободные жирные кислоты. Под влиянием норадреналина и адреналина происходит быстрое, но непродолжительное повышение теплопродукции в организме человека. Более продолжительное усиление обменных процессов достигается под влиянием гормонов щитовидной железы — тироксина и трииодтиронина Если, несмотря на активацию обмена веществ, величина теплопродукции организма становится меньше величины теплоотдачи, возникает понижение температуры тела, получившее название гипотермии. Противоположное состояние организма, сопровождающееся повышением температуры тела,— гипертермия, имеет место в том случае, когда интенсивность теплопродукции превышает способность организма отдавать тепло в окружающую среду посредством имеющихся у него способов теплоотдачи.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]