Билет 1

1. Степан Фомиг Хотовицкий (1796—1885), профессор МХА, был избран заведующим кафедрой «акушерства и вообще учения о женских и ДБ» в 1836 г. С этого времени он начал впервые в высшей школе России читатъ систематигеский курс ДБ, не ограничиваясь болезнями новорожденных и детей первого года жизни, а как полный курс педиатрии, излагая физиологию и патологию детей всех возрастных периодов детства, а также детские инфекции.

Лекционный курс был первым в мире курсом педиатрии, который входил в число обязательных для студента МХА дисциплин.

Его научные труды знаменовали возникновение в России во второй четверти XIX в. начало подлинно научной педиатрии.

Сформулировал право педиатрии на самостоятельное существование (как раздела медицины), а также цели и задачи педиатрии. Это дает основание считать его первым русским педиатром.

Первое оригинальное русское руководство по педиатрии «Педиятрика», где он выделил положения, лежащие в основе научной педиатрии.

В 1836 г. при кафедре терапии МХА был открыт амбулаторный прием детей.

Стремился к созданию акушерской и детской клиник и довел этот вопрос до реального осуществления в 1842 г., когда детская клиника (10 коек для детей до 3 лет) в составе женской и акушерской клиники была повторно открыта в МХА.

Т.О., появились отечественные традиции в методике преподавания - единение теоретич и практического обучения студентов у постели больного.

Карл Андреевиг Раухфус (1835—1915) — выдающийся отечественный педиатр,

1) первый в России детский патологоанатом (за 10 лет работы в Воспитательном доме вскрыл трупы более 1000 детей);

2) первый в России отоларинголог (создал гортанное зеркало и еще 17 усовершенствований для диаг-ки и леч ЛОР-патологии, описал отек гортани, связок и подсвязочного пространства как следствие инфекционного ларингита);

3) выдающийся проектант ДБ — построенная по его идеям больница принца Ольденбургского, открытая в 1869 г. и бывшая на то время лучшей детской больницей в Европе (что закреплено золотой медалью, полученной в 1878 г. на выставке в Париже), носит в настоящее время его имя (главным врачом этой больницы он был в течение 38 лет и впервые в России выделил в ней карантинное отделение, дезкамеру, клиническую и биохимическую лаборатории и др.);

4) первый в России детский кардиолог, его докторская диссертация была посвящена врожденным порокам сердца у детей, да и в дальнейшем его больница была местом оказания наиболее квалифицированной помощи детям с врожденными пороками сердца;

5) наблюдательный и вдумчивый клиницист, описал укорочение перкуторного тона на стороне здорового легкого при выпотном плеврите (треугольник Раухфус а) воспитал целую плеяду крупных русских врачей, в том числе и профессоров.

Нил Федоровиг Филатов (1847—1902) — выдающийся русский педиатр, «отец русской клинической педиатрии».

Впервые выделил как самостояте заб-ния идиопатическое воспаление лимфатич желез (инфекционный мононуклеоз, ранее называвшийся болезнью Филатова — Пфейфера), скарлатинозную краснуху и впервые описавший отрубевидное шелушение на слиз обол щек как ранний признак кори (симпт Вельского — Филатова—Коплика), специфич запах изо рта при дифтерии, «скарлатинозное сердце» и безбелковые отеки как признак «скарлатинозного нефрита».

Впервые в России применил противодифтерийную сыворотку, а также люмбальную пункцию для диаг-ки менингита.

Монографии: «Семиотика и диаг-ка ДБ» (1890), «Лекции об острых инфекционных болезнях у детей» (1885, 1895), «Краткий учебник ДБ» (издавался 12 раз!), «Клинические лекции» (1890, 1902) являются золотым фондом отечественной педиатрии и переведены на основные европейские языки.

2. Бронхиальная астма. Лечение БА складывается из леч острого приступа или обострения заб-ния и базисной терап, проводимой по показаниям в периоде неполной клинич ремиссии.

Основа терапии атопической БА - разобщение пациента с причиннозначимым аллергеном: организация гипоаллергенного быта, ↓концентрации клещей домашней пыли, исключение из диеты непереносимых продуктов. С целью ↓р-ции на неспецифические триггеры, необходимо закаливание ребенка, занятие физ-рой с дозированными физич нагрузками, тренировка дыхания по методу Бутейко и с исп-нием аппаратов биологической обратной связи, различные виды массажа, проведение вегетотропных методов леч (баротерапия, иглорефлексотерапия, климатотерапия и др немедикаментозные методы леч).

Выявление и леч сопутствующей патологии ЖКТ, НС, ЛОР органов, т.к. патология этих органов и систем м.б. взаимосвязана с основным заб-нием.

Купирование острого легкого приступа удушья - ингаляционные селективные b2-адреномиметики (сальбутамол,вентолин) 1-2 дозы с использованием спейсера. Эффект должен наступить ч/з 5-10 мин. При отсутствии ингаляционной формы препарата возможно применение таблетированных форм (сальбутамол, бриканил) в возрастной дозе. Допустима дача возрастной дозы эуфиллина per os. Доступ свежего воздуха, спокойная обстановка, дыхательные упражнения с задержкой дыхания на выдохе обычно приводят к улучшению сост.

При средней степ тяжести препар выбора явл-ся селективные адреномиметики. Перед тем, как приступить к тер адреномиметиками необходимо выяснить, не было ли у ребенка передозировки препар этой группы: многократное (более 4 раз) и многодневное их использование с сокращением времени положительного эф-та после ингаляции, тремор и тахикардия после ингаляции преп. Наличие анамнестических и клинич признаков передозировки b2-адреномиметиков явл-ся противопоказаниями к их примен. У некоторых больных купирование приступа удается достичь комбинацией адреномиметиков с холинолитиками (атровент или комбинированный препарат-беродуал). При наличии противопоказаний к примен адреномиметиков или отсутствии эф-та от их применен показано в/в кап введение эуфиллина (стартовая доза 4-5 мг/кг в 100-150 мл физ р-ра в теч 20-30 мин под строгим контролем сост пациента. При положительном эф-те от в/в введ эуфиллина преп вводится повторно ч/з 4-5 часов в суммарной суточ дозе 12-15 мг/кг в/в или per os. На фоне эуфиллинотерапии обычно восстанавливается чувствительность адренорецепторов. Пролонгированные преп теофиллина не используются для купирования острого приступа удушья.

Тяжелый приступ БА - оксигенотерапия. Оральная регидратации. Водная нагрузка должна примерно в 1,5 раза превышать нормальную суточную потребность в жид-ти. При невозможности проведения оральной регидратации, р-ры (физиологический раствор и 5% раствор глюкозы в равных объемах их рассчета 10-20 мл/кг) вводят в/в капельно. При отсутствии противопоказаний ребенку через спейсер подают по 1 ингаляции сальбутамола (вентолина) каждые 20 минут в течение часа. Отсутствие улучшения бронхиальной проходимости через час служит основанием для парентерального введения тербуталина(0,1% раствор в дозе 0,01-0,02 мл/кг). Нарастание обструкции указывает на развитие астматического статуса. Ребенок должен быть переведен в отделение интенсивной терапии. Необходимо проведение контроля газового состава крови. Обычно на фоне эуфиллино и оксигенотерапии назначают преднизолон в дозе 2 - 3 мг/кг в/м, а при угрозе асфиксии - в/в. Введение указанной дозы возможно каждые 4-6 часов до улучшения состояния пациента. При отсутствии отчетливого эф-та необходимо усилить терапию преднизолоном дачей препарата внутрь для усиления и продления эффекта. Развитие статуса III степ ставит перед врачами вопрос о необходимости проведения ИВЛ и/или бронхоскопической санации бронхов.

После стабилизации сост на фоне кортикостероидной терапии доза препарата распределяется равномерно в течение суток, в дальнейшем - с учетом циркадного ритма ф-ции коры надпочечников. При достижении полной фармакологической ремиссии производят постепенное ↓дозы преднизолона под контролем ФВД и подключают к терапии ингаляционные кортикостероиды (ИКС).

Муколитическая тер, вибрационный массаж и постуральный дренаж назначаются детям после купирования острого приступа БА. Назначение седативных и мочегонных преп крайне нежелательно и может проводиться только в отделении реанимации по особым показаниям.

Необходимость проведения базисной терапии БА противовоспалительными препаратами обусловлена наличием аллергического воспаления в бронхах как при тяжелом, так и при достаточно легком течении БА. Препараты этой группы уменьшают аллергическое воспаления и тем самым снижают неспецифическую гиперреактивность бронхов, предотвращают развитие необратимых морфологических изменений. К преп базисной терап относятся: кромогликат Na (интал), недокромил Na (тайлед), кетотифен, ингаляционные и системные кортикостероиды. Клинический эффект при применении этих препаратов наступает ч/з 3-4 нед от начала леч. Минимальный курс - 3 мес, что обусловлено сроками обратного развития воспалительных изменений в бронхах. В настоящее время разработан ступенчатый подход к лечению БА у детей.

ИКС не оказывают системного эф-та, не угнетают ф-цию надпочечников, не вызывают серьезных ослож присущих системным глюкокортикоидам.

Если на фоне базисной терапии возникают легкие приступы затрудненного дыхания или их эквиваленты (при физич нагрузке) - целесообразно эпизодическое применение b2 агонистов короткого действия перед физич нагрузкой, предполагаемым неизбежным контактом с аллергеном или для купирования возникшего затруднения дыхания. Детям старше 12 лет при нестабильном сост на фоне терапии ИКС (-3 ступени базисной терапии ) показано плановое назначение пролонгированных b2-адреномиметиков ( серевент по 1-2 вдоха 2 раза в сут).

Препараты для базисной терап выбирают с учетом степ тяж пациента на момент начала леч. При достижении стойкой фармакологич ремиссии после проведения курса базисной терап необходим переход на предыдущую ступень или отмена препарата 1 ступени (интала, например). При недостаточной эффективности терап, больной переводится на препараты следующей (более высокой ) ступени.

Кетотифен (задитен) назначается детям с сочетанием БА и атопического дерматита по 0,025 мг/кг в 2 приема в теч 3-6 мес. Любая базисная терапия проводится на фоне обязательного мониторирования состояния при помощи пикфлоуметра с ведением дневника состояния.

Эффективность прим ингаляционных лекарств ср-в во многом зависит от правильной техники их прим. Этот и др. обучающие моменты необходимо прорабатывать в объеме образовательных программ для детей с БА и их родителей.

Легкое течение Кромогликат Na 4 раза/сут или Недокромил Na 2 раза/сут.

Среднетяжелое течение Кромогликат Na 4 раза/сут или Недокромил Na 2 раза/сут. В случае недостаточной эффективности в теч 6-8 нед заменить на ингаляционные кортикостероиды в среднетерапевтических дозах

Тяжелое течение Ингаляционные кортикостероиды в среднетерапевтических дозах В случае недостаточной эффективности - высокие дозы кортикостероидов или оральные кортикостероиды коротким курсом.

Суточные дозы ингаляционных стероидов для детей. Беклометазон400-600мкг* >600мкг Будесонид200-400мкг >400мкг Флунизолид500-1000мкг >1000мкг Флутиказон200-400мкг* >400мкг Триамциналона ацетонид 800-1000мкг >1000мкг

Первич проф-ка БА у ребенка с высоким риском формирования респираторной аллергии: исключение проф вредностей и заб-ний матери во время берем, полноценное питании с исключением облигатных аллергенов во время берем, предупреждение повторных респират инфекций у ребенка, грудное вскармливание, организация гипоаллергенного быта и уменьшение контакта детей с химич агентами в быту, исключение пассивного курения.

Вторич проф-ка: ограничен антигенной нагрузки, улучшен экологич обстановки, ↑сопротивляемости к респираторным вирусным инфекциям, проведении противорецидивных фармакологических и нефармакологических курсов леч.

3. Гипокальциемический вариант вит д-дефицитного рахита. Латентные и манифестные клинические проявления спазмофилии. Диагностика, лечение.

Гипокальциемигеский вариант витамин D-дефицитного рахита

Причины:-нарушение взаимоотношений паратгормона и тиреокальцитонина, гетерозиготы по вит D-зависимому рахиту при изначальной склонности к кальципении.

Спазмофилия (рахитогенная тетания) - тоническим и тонико-клоническим судороги, на фоне рахита с выраженной гипокальциемией и сдвига КОС в сторону алкалоза. Скрытая (латентная) спазмофилии - положительные симптомы Хвостека, Труссо (при сдавливании плечевого нерва в течение 3 мин возникает спастическое сведение пальцев в виде «руки акушера»), Маслова (при легком уколе кожи ребенка - временная остановка дыхания на высоте вдоха). Манифестная форма – ларингоспазм (во время плача ребенка на высоте глубокого звучного вдоха и проявляется остановкой дыхания с появлением цианоза, продолжающимися в теч нескольких сек. Причиной апноэ явл-ся спазм голосовой щели. Описанный приступ может повторяться и переходить в судороги.)

Критич уровнем ↓общего Са - ниже 1,75 ммоль/л: высокий риск спазмофилии, вплоть до судорожного синдрома. Большая роль в тетании - ионизированной формы Са(ниже 0,85 ммоль/л) на фоне алкалоза, возникающем при крике ребенка.

3. Период реконвалесценции - сглаживание признаков, нормализация ЩФ, показателей гомеостаза фосфора и Са, интенсивная минерализация костей, особенно в зонах их роста. Стойкие костные деформации - остаточные явления.

Диагноз - по классификации С. О. Дулицкого, на основании: анамнез, КК, параклиническ характеристики (уровень Са, фосфора в сыворотке крови, активность ЩФ и рентген). Диф диагноз с рахитоподобными заб-ниями.

Лечение. независимо от форм, общим в лечении является^-.

-адекватное питание, режим дня и прогулки; - массаж и ЛФК;

-комплекс витамин гр А, В, С, лучше с минеральными добавками (пленил и пр.).

-первоначальную дозу витамина целесообразно удвоить

-препараты Са – перорально (глюконат Са, калтрейт-600, кальцинова (гранулят), растворимый Са), парентерально, электрофорез.

-при признаках скрытой тетании - лучше парентерально: электрофорез глюконата Са. Спазмофилия (скрытая или явная) - госпитализация ребенка.

Билет 2

1. Николай Ивановиг Быстров (1841—1906), первый в России профессор-педиатр, докторская диссерт на тему «Действие бромистого аммония на животный организм и терапевтич употребление его в детской практике» защитил 1869 г.

Осенью 1870 г. приступил по поручению Конференции Академии к чтению курса педиатрии и заведованию клиникой ДБ. В 1874 г. кафедра ДБ МХА получила постоянную базу и официальный статус.

Он впервые в России вводит в преподавание вопросы детского здравоохранения и организации детских лечебных учреждений. Соответствующий пункт программы гласил: «Смертность детей первого возраста в России и других странах. Критический разбор условий, увеличивающих и уменьшающих смертность детей, устройство воспитательных домов, детских больниц, приютов, школ».

В ноябре 1879 г. по инициативе Н. И. Быстрова Конференция МХА, «имея в виду важное значение обязательного изучения ДБ», постановила ввести в экзамен лекаря и испытание по детским болезням.

В 1885 г. в Петербурге было организовано первое в России (и второе в мире) Общество детских врачей.

Николай Петровиг Гундобин (1860—1907) — ученик Н. А. Тольского и Н. И. Быстрова, профессор и заведующий кафедрой ДБ ВМА.

Основоположник русской научной педиатрии, за 11 лет руководства кафедрой выполнено и защищено 112 докторских диссертаций, обобщенных им в капитальном труде «Особенности детского возраста», опубликованном в СПБ в 1906 г., — книге, кот-я вошла в золотой фонд русской и мировой педиатрии и являлась настольным руководством для педиатров на протяжении десятилетий.

Активно участвовал в создании Союза борьбы с детской смертностью (1904), был председателем отделения гигиены воспитания и образования, а также школьной гигиены русского Общества охраны народного здравия (1900), написал пользовавшуюся широкой популярностью у матерей научно-популярную книгу «Воспитание и лечение ребенка до семилетнего возраста» (1907, 1909, 1913).

слова Н. П.: «Врачи одинаково нужны в городах и селах, в народе и в войсках. Они должны служить, и служат не только целителями, но и проповедниками полезных и практических сведений из гигиены и медицины... Необходимые силы для того, чтобы целыми годами, изо дня в день видеть перед собой болезни и страдания во всех слоях общества, можно почерпнуть только из искренней преданности и любви к человечеству. Без любви к человечеству нет врача».

Александр Николаевиг Шкарин (1876—1921), профессор, в 1909— 1921 гг. — нач каф ДБ ВМА, внес вклад в разработку проблем изучения особенностей различного вида обмена в-в, диететики больного и здорового ребенка, аномалии конституции. В начале прошлого века ежегодно читал курсантам 8 лекций по диететике и издал их в виде книги: «О кормлении здорового и больного ребенка» (СПб., 1909, 1912). Кроме того, А. Н. Шкарин в 1910—1913 гг. впервые в истории педиатрических русских клиник организовал отделение для грудных детей, консультативные приемы в амбулатории для них, создал молочную кухню.

2. Бронхиальная астма /БА/-заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, проявляющееся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдохе) в результате диффузной обструкции бронхов, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком слизистой оболочки бронхов. Бронхиальная обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) обратима.

Возрастные особенности, особенности индивидуального патогенеза заболевания объясняют определенную полиморфность клинических проявлений БА у детей. Так у детей раннего возраста БА может протекать по типу обструктивного бронхита, у ряда детей более старшего возраста с легкой астмой может отсутствовать субъективное ощущение удушья в периоде обострения заболевания, описан "кашлевой " вариант БА. Наличие диагностических признаков (изложенных ниже), подтверждающих БА, исключение других заболеваний, протекающих с синдромом бронхиальной обструкции, позволяют расценивать эти атипичные проявления, как симптомы БА. Своевременная диагностика БА при наличии ранних и/или атипичных проявлений заболевания позволяет разработать стратегию противоастматической терапии и предотвратить утяжеление течения заболевания.

Смертность от БА у детей низкая, однако отмечается рост этого показателя. Критическим периодом неблагоприятного исхода БА является подростковый возраст. Распространенное мнение о том, что БА у детей в большинстве случаев имеет благоприятное течение и заканчивается спонтанным выздоровлением ошибочно. Более, чем в 60% случаев астма, начавшаяся в детстве , продолжается во взрослом возрасте. Эволюция течения заболевания зависит от степени тяжести, адекватности терапии. Длительная спонтанная ремиссия, которая наступает у большого процента больных (чаще мальчиков) в пубертатном периоде должна рассматриваться именно как ремиссия, а не как полное выздоровление.

Предрасполагающие факторы. Существует ряд факторов, предрасполагающих к развитию БА у детей. Эти же факторы впоследствии определяют особенности патогенеза, течения и прогноза заболевания. Одним из важнейших факторов предрасположения является наследственность. Доказано наследование уровня синтеза специфических, общего IgE (т.е. атопии) и бронхиальной гиперреактивности. Предрасположенность к атопии и бронхиальной гиперреактивности наследуется независимо друг от друга, однако при их сочетании значительно увеличивается риск развития БА. Единого мнения о характере наследования этих признаков в настоящее время не существует. К предрасполагающим факторам относится нарушение барьерных свойств бронхов, что чаще всего является следствием перенесенных повторных респираторных инфекций. Рецепторный дисбаланс также является предрасполагающим фактором манифестации БА у детей. В настоящее время высказывется предположение о дефекте генного локуса, кодирующего b2-адренорецептор. Функциональная неустойчивость регулирующих респираторный комплекс подкорковых и спинальных структур мозга, вегетативной нервной системы, приводящая к вегетативной дисфункции легких, в большинстве случаев является следствием патологии внутриутробного развития, перинатального поражения ЦНС, постнатального травматического и инфекционного поражения нервной системы.

Этиология. У подавляющего большинства детей этиологическими факторами являются экзогенные неинфекционные аллергены, то есть иммунологический (атопический) механизм развития заболевания является основным. Паторецепторные (неиммунные) механизмы рассматриваются как вторичные, хотя этот вопрос нельзя считать в настоящее время окончательно решенным и он требует углубленных научных исследований. К этиологическим (сенсибилизирующим) факторам относится большая группа аллергенов, указанная при описании этиологии малых форм респираторных аллергозов. Как правило, у детей, больных БА, имеется не моновалентная, а поливалентная сенсибилизация, прослеживается возрастная эволюция спектра сенсибилизации. Степень выраженности сенсибилизации зависит от наследственной отягощенности, массивности антигенной нагрузки и наличия предрасполагающих факторов.

Факторы, провоцирующие обострение - триггеры. Причинозначимый аллерген. Чем младше ребенок, тем большую провоцирующую роль играют вирусные инфекции. Респираторные вирусы резко ↓барьерную функцию слиз обол бронхов, ↑чувствительность ирритантных рецепторов блуждающего нерва, ↓чувствительность b2-адренорецепторов, угнетают супрессорную ф-цию Т-лимфоцитов. Не исключено сенсибилизирующее значение персистирующих в лимфоидной ткани респираторных вирусов. Физическая и психоэмоциональная нагрузка, изменение метеоситуации также могут выполнять роль триггеров. Большое значение в провокации обострений БА у детей имеют воздействия ксенобиотиков, табачного дыма, резких запахов.

Патогенез. Хроническое аллергическое воспаление, которое в настоящее время рассматривается как морфологическая основа формирования БА, является следствием воздействия на бронхи широкого спектра медиаторов воспаления. При повторном попадании в сенсибилизированный организм аллерген распознается фиксированными на тучной клетке антителами, что приводит в течение одной минуты к активации клетки и секреции преформированных (гистамин, нейтральные протеазы) и вновь образующихся (лейкотриены, простагландины, факторы активации, интерлейкины) биологически активных веществ. Воздействие перечисленных медиаторов на гладкую мускулатуру бронхов, слизеобразующие элементы, сосуды вызывает симптомы бронхи альной астмы в острой фазе. Примерно у 30% больных детей аллергическая реакция ограничивается острым аллергическим воспалением. Активированные хемотаксические стимулы привлекают в место острой аллергической реакции и активируют эозинофилы, нейтрофилы, эпителиальные клетки, фибробласты в результате чего у 70% больных наступает реакция поздней фазы или отсроченная реакция. Наличие отсроченной реакции ассоциировано с феноменом бронхиальной гиперреактивности. В очаг аллергического воспаления привлекаются лимфоциты и гранулоциты с преобладанием эозинофилов (инфильтрация собственной мембраны слизистой оболочки клетками воспаления). Эозинофилы выделяют высокотоксичные основные белки (главный основной протеин, эозинофильный основной протеин), которые, наряду с медиаторами других клеток воспаления, вызывают десквамацию эпителия бронхов, отек, утолщение и дезорганизацию базальной мембраны, гипертрофию серозных и бокаловидных клеток.

Большое значение в патогенезе БА имеет нарушение нейрогенной регуляции дыхат путей. Субстанция Р (нейротрансмиттер нехолинергических возбуждающих нервов) рассматривается как основной медиатор нейрогенного воспаления.

Регулирующее влияние эндокринной системы при БА осуществляется через реализацию антистрессового эффекта - адекватной защитной реакции организма против антигена (гипоталамус-гипофиз-надпочечники; гипоталамус-гипофиз-тимус; гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа). Этим, вероятно, объясняется более тяжелое течение БА у детей, перенесших перинатальное поражение ЦНС с поражением стволовых структур головного мозга.

Классификация. В основу классификации БА у детей положена степень тяжести заболевания. Все особенности течения, клинические варианты, осложнения должны быть отражены в структуре диагноза при его расшифровке.

Легкая астма - редкие приступы или эквиваленты приступов (реже раза в месяц), исчезающими спонтанно или после примен спазмолитической терап (ингаляция b2 адреномиметика). В периоде ремиссии общее сост, физич активность не страдают. Показатели ФВД в периоде обострения не меньше 80% от возрастной нормы. Суточные колебания бронхиальной проходимости не более 20%.

При средне-тяжелой БА приступы возникают 3-4 раза в мес, протекают с отчетливыми признаками наруш внешнего дыхания, кровообращения. Периодически возникают ночные приступы удушья, отмечается ↓переносимости физич нагрузок в периоде ремиссии. ФВД в периоде обострения - 60-80%, суточные колебания бронхиальной проходимости 20-30%.

Тяжелая астма - частые (несколько раз в нед или ежедневными) приступы удушья. Приступы тяжелые. Часто возникают ночные приступы БА, что нарушает сон ребенка. Возможно отставание и дисгармоничность физич развития. Показатели ФВД в периоде обострения менее 60%, суточные колебания бронхиальной проходимости более 30%.

Не всегда предложенные характеристики позволяют с определенностью установить степень тяжести заболевания. У некоторых больных бывают приступы редкие, но крайне тяжелые, У других отмечается длительное ( месяцами) нарушение бронхиальной проходимости без субъективного ощущения удушья. Оценка степени тяжести должна быть комплексной и индивидуализированной. Большое значение в определении степени тяжести имеет возможность сохранения приближенной к нормальной физической активности, посещения школы и т.д. Переоценка степени тяжести проводится раз в год.

Клиника. Течение БА характеризуется периодами обострения и ремиссии. Обострение может проявляться в виде острого приступа удушья разной степени тяжести и в виде приступного периода, характеризующегося длительным сохранением обструкции бронхов без очерченных приступов. Ремиссия может быть клиническая (спонтанная) и фармакологическая (на фоне базисной терапии. Возможно выделение полной и неполной ремиссии по характеру клинико-функциональных показателей.

Обострение БА развивается при контакте с причиннозначимым аллергеном, ОРЗ и воздействии других триггеров. Приступу, особенно у детей раннего возраста, предшествует период предвестников (возбуждение, нарушение сна, вегетативные проявления, явления ринита и/или обострение атопического дерматита.) Приступ БА характеризуется одышкой, как правило экспираторной) с участием вспомогательной мускулатуры, приступообразным кашлем иногда с отхождением густой вязкой мокроты. Ребенок принимает вынужденное положение с опорой на кисти рук. При средне-тяжелом приступе отмечается раздувание крыльев носа, набухание шейных вен, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Кожные покровы бледные, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. Тяжелый приступ характеризуется выраженной одышкой, беспокойством ребенка, невозможностью закончить начатую фразу при разговоре. Температура тела нормальная или субфебрильная. При объективном обследовании выявляется вздутие и ригидность грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, диффузные сухие свистящие хрипы. При тяжелом приступе аускультативно выявляется ослабленное дыхание. При улучшении состояния кашель становиться более продуктивным, над легкими выслушиваются сухие и разнокалиберные влажные хрипы.

В силу анатомо-физиологических особенностей у детей раннего возраста одышка чаще бывает смешанного характера, нередко отмечается повышение температуры тела, кашель более продуктивный, чем у детей старшего возраста. При аускультации на высоте приступа может выслушиваться обилие влажных хрипов. Дети раннего возраста хуже отвечают на терапию спазмолитическими преп.

Астматический статус I степени диагностируется при тяжелом состоянии ребенка, выраженных клинических признаках бронхиальной обструкции, снижении чувствительности b-2-адренорецепторов.

Статус II степени - нарастание дыхат недостаточности, цианоз, выраж тахикардия, ↓или прекращением кашля и резким ослаблением дыхания ("немое" легкое).

Статус III степ развивается вследствие декомпенсированного дыхательного и метаболического ацидоза, выраженной гиперкапнии. Хар-на неврологич симптоматика (потеря сознания, утрата рефлексов, судороги), ↓АД, брадикардия.

Диаг-ка БА основана на анализе анамнеза заболевания, наличии характерных симптомов в периоде обострения. Обязательным компонентом диагностики является исследование ФВД, которое позволяет оценить степень выраженности обструктивных нарушений, их динамику и обратимость под влиянием спазмолитических препаратов. В настоящее время используются индивидуальные приборы для определения пикового экспираторного потока (PEF)- пикфлоуметры. Пикфлоуметр позволяет не только диагностировать БА, но и производить мониторирование состояния пациента, оценивать эффективность терапии, выявлять триггеры. Для определения спектра сенсибилизации проводится аллергологическое обследование при помощи постановки кожных скарификационных проб. При невозможности проведения кожного тестирования (обострение БА, поражение кожи, возраст ребенка до 4-5 лет) проводится аллергологическое обследование in vitro (определение общего и специфических IgE РТМЛ с аллергенами, реакция дегрануляции тучных клеток). Обязательным является общеклиническое обследование ребенка для оценки состояния нервной системы, выявления заболеваний ЖКТ и других органов и систем.