Обмін вуглеводів

обстеженні

виявлено

зниження

глюкози

240. У 6-ти місячної дитини спостерігається

крові, підвищення

лактату та кетонових тіл

блювота

та

діарея

Після

вживання

в крові та сечі. Порушення якого процесу

фруктових соків. В крові підвищений

має місце у дитини.

рівень фруктозо-1- фосфату.

Це пов’язано

A. Обміну глікогену

із спадковою нестачею ферменту:

B.

Окислювального

декарбоксилювання

A. Фруктозо-1- фосфатальдолази

ПВК

B. Фруктокінази

C. Фосфорилювання глюкози

C. Гексокінази

D. Синтезу кетонових тіл

D. Тріозофосфатізомерази

E.

Пентозофосфатного

шляху

розпаду

E. Фосфорилази

глюкози

241. У жінки 40 років хвороба Іценко-

237. У чоловіка 56 років діагностована

Кушинга

ускладнилась

–стероїдним

інсулома. При лабораторному дослідженні

діабетом. При біохімічному обстеженні:

встановлено,що рівень глюкози натщесерце

гіперглікемія, гіпохлоремія,

еозинофілія.

складає 2,8 ммоль/л, після цукрового

Який

з

перерахованих

нижче

процесів

навантаження максимальна

концентрація

активується в першу чергу?

глюкози досягла 4,7 ммоль/л. Вміст

A. Глюконеогенез

інсуліну в 10 раз перевищує показники

B. Глікогеноліз

норми.

Активність

якого

з приведених

C. Реабсорбція глюкози

нижче біохімічніх процесів збільшена у

D. Транспорт глюкози в клітину

пацієнта?

E. Гліколіз

A. Синтеза глікогену

B. Синтеза кетонових тіл

242. Зниження швидкості утворення АТФ в

C. Розпаду глікогену

організмі

призводить

до

розвитку

D. Глюконеогенезу

гіпоенергетичного стану. Що може бути

E. Розпаду ліпідів

причиною цього?

238.

Після

лікування

антибіотиками

A.

Надходження

в

організм

2,4-

динітрофенолу

хворого на пневмонію у нього розвинулась

B. Авітаміноз В1

гемолітична

анемія. При

лабораторному

C. Гіпервітаміноз D

обстеженні встановлено дефіцит глюкозо-6-

D. Гіпервітаміноз К

фосфатдегідрогенази

еритроцитів.

E. Дефіцит Н3РО4 у мітохондріях

Порушення якого процесу в еритроцитах

243. У хворого на цукровий діабет після

має місце у пацієнта?

A. Пентозофосфатного шляху перетворення

введення

інсуліну

настала

втрата

глюкози

свідомості, спостерігаються судоми. Який

B. Гліколізу

результат дав біохімічний аналіз крові на

C. Глюконеогенезу

вміст цукру?

D. Ліполізу

A. 1,5 ммоль/л.

E. Фосфорилювання глюкози

B. 3,3 ммоль/л.

C. 8 ммоль/л.

239. У 2-х річної дитини відмічається

D. 10 ммоль/л.

затримка

росту,

часто

спостерігаються

E. 5,5 ммоль/л.

судоми. Печінка збільшена. В крові

244. Молодий чоловік 17 років, що почав

підвищений

рівень

молочної

і

піровиноградної

кислоти.

Введення

інтенсивно займатись спортом, скаржиться

адреналіну

викликає

значну

на часті судоми в скелетних м’язах. Біопсія

гіперлактатацидемію,

при

цьому

виявила накопичення в них глікогену.

гіперглікемія відсутня. Причиною цього

Активність якого ферменту знижена у

стану є порушення перетворення:

пацієнта?

A. Глюкозо-6-фосфату в глюкозу

A. Фосфофруктокіна-зи.

B. Глікогену в глюкозо-1-фосфат

B. Глікогенсинтетази

C. Глюкози в лактат

C. Альдолази

D. Лактату в глюкозу

D. Глюкозо-1-фосфатуридилтрансферази

E. Глюкозо- 6- фосфату в глікоген

E. Гексокінази

245. У 8-місячної дитини під час

планового

обстеження

педіатром

виявлена

затримка

росту і ваги,

збільшена у розмірах печінка.

На основі обстеження та аналізу крові

гіпоглікемія, підвищений вміст лактату та

250. У дитини відмічались блювання та

пірувату встановлено діагноз – глікогеноз І

корчі після вживання меду. Підозра на

типу хвороба Гірке. Дефект якого ферменту

вроджену

непереносимість

фруктози.

викликав цю спадкову хворобу?

Недостатність якого

з перерахованих

A. Глюкозо-6-фосфатази

ферментів

найбільш

точно

підтвердить

B. Альдолази.

діагноз?

C. Гексокінази.

A. Альдолаза

D. Піруваткінази.

B. Глікогенфосфорилаза

E. Амілази.

C. Фруктокіназа

246. При розтині трупа 18-річної дівчини

D. Гексокіназа

E. 6-фосфофруктокіназа

судово-медичний

експерт

встановив

251. У хворого із скаргами на м”язову

причину смерті – отруєння ціанідами.

Порушення якого біохімічного

процесу

слабкість,

болі в ділянці печінки та її

призвело до смерті в даному випадку?

збільшення,

рівень глюкози в крові

A.

Блокування

ферментів

тканинного

натщесерце 3 ммоль/л. Попередній діагноз-

дихання.

глікогеноз. Який тест є найбільш

B.

Блокування

транспорту

гемоглобіном

інформативним для цього захворювання?

кисню.

A. Недостатність активності фосфорилази

C. Синтезу гемоглобіну

B. Низький вміст глюкози в крові

D. Синтезу білірубіну.

C. Підвищення активності гексокінази

E. Розпаду біогенних амінів.

D.

Пониження

активності

глікогенсинтетази

247. У хворого, що перебуває в

E. Низький вміст адреналіну в крові

коматозному стані, відчувається запах

252. У хворого є недостатність секреції

яблук з рота. Вміст глюкози в крові – 17

ммоль/л. Який тип коми в даному випадку

підшлункової залози. Порушення травлення

спостерігається швидше за все?

якого вуглеводу

спостерігатиметься в

A. Кетоацидемічну

тонкому кишечнику?

B. Гіпоглікемічну.

A. Глікогену

C. Гіперосмолярну.

B. Мальтози

D. Токсичну.

C. Сахарози

E. Лактатацидемічну.

D. Лактози

248. У грудної дитини часто з’являються

E. Глюкози

253. Людина споживає їжу багату

судоми, при

дослідженні

відмічено

збільшення печінки, в крові підвищений

вуглеводами. Активність якого ферменту в

вміст лактату та пірувату, спостерігається

гепатоцитах індукується за цих умов у

гіпоглікемія. При введенні адреналіну вміст

найбільшій мірі?

цукру в крові не знижується, збільшується

A. Глюкокінази

кількість молочної кислоти. Який фермент

B. Фосфофруктокінази

може бути дефектним у цієї дитини?

C. Глюкозо-6-фосфатази

A. Глюкозо-6-фосфатаза

D. Альдолази

B. Фруктозо-1-6-фосфатаза

E. Енолази

C. Піруватдекарбоксилаза

254. У крові дитини виявлено високий вміст

D. Глюконатфосфорілаза

E. Гексокіназа

галактози, концентрація глюкози понижена.

Спостерігається

катаракта,

розумова

249. У людей, які тривалий час перебували

відсталість,

розвивається

жирове

у стані гіподинамії, після фізичного

переродження печінки. Яке захворювання

навантаження виникають інтенсивні болі в

має місце?

м”язах. Що може бути найбільш вірогідною

A. Галактоземія

причиною цього?

B. Цукровий діабет

A. Нагромадження в м”язах молочної

C. Лактоземія

кислоти.

D. Стероїдний діабет

B. Посилений розпад м”язових білків.

E. Фруктоземія

C. Нагромадження креатиніну в м”язах.

255. Ціанід калію, що є отрутою, потрапив в

D. Підвищена збудливість м”язів

E. Підивщення вмісту АДФ в м”язах.

організм пацієнта Б і викликав смерть через

коферменту в організмі чоловіка призвело

D. 6-9,5 ммоль/л

до лактоацидозу?

E. 1-2 ммоль/л

A. ТПФ

269. У хворого, 34 роки, знижена

B. ПАЛФ

витривалість до фізичних навантажень, у

C. НАДФ

той час як у скелетних м‘язах вміст

D. ФАД

глікогену

підвищений.

Зниженням

E. КоА

активності якого ферменту це пояснюється?

A. Фосфофруктокінази

264. Хвора, 46 років, скаржиться на сухість

B. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

у роті, спрагу, часте

сечовипускання,

C. Глікогенфосфорилази

загальну слабкість. При біохімічному

D. Глікогенсинтетази

дослідженні

в

крові

виявлено

E. Глюкозо-6-фосфатази

гіперглікемію, гіперкетонемію. У сечі –

270. У дитини з точковою мутацією генів

глюкоза, кетонові тіла. На ЕКГ

- дифузні

зміни в міокарді. У хворої ймовірно:

виявлено відсутність глюкозо-6-фосфатази,

A. Цукровий діабет

гіпоглікемію і гепатомегалію. Визначте вид

B. Аліментарна гіперглікемія

патології, для якої характерні ці ознаки.

C. Гострий панкреатит

A. Хвороба Гірке

D. Нецукровий діабет

B. Хвороба Корі

E. Ішемічна хвороба серця

C. Хвороба Аддісона

D. Хвороба Паркінсона

265. У 3-річної дитини з підвищеною

E. Хвороба Мак-Ардла

температурою

тіла

після

приймання

271. Хворого доставлено в медичний заклад

аспірину спостерігається посилений гемоліз

еритроцитів.

Природжена

недостатність

у коматозному стані. Зі слів супровідників

якого

ферменту

могла

зумовити

вдалося з‘ясувати,що хворий знепритомнів

гемолітичну анемію?

під час тренування на завершальному етапі

A. Гліцеролфосфатдегідрогенази

марафонської

дистанції.

Яку

кому

B. Глюкозо-6-фосфатази

діагностовано?

C. Глікогенфосфорилази

A. Гіпоглікемічну

D. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

B. Гіперглікемічну

E. γ-глутамінілтрансферази

C. Ацидотичну

D. Гіпотиреоїдну

266. У регуляції активності ферментів

E. Печінкову

важливе

місце

належить

їхній

272. У новонародженої дитини після

постсинтетичній

ковалентній

модифікації.

Яким із зазначених організмів здійснюється

годування

молоком

спостерігалися

регуляція активності глікогенфосфорилази і

диспептичні явища (пронос, блювання).

глікогенсинтетази?

Пригодування розчином глюкози ці явища

A. АДФ-рибозилювання

зникали. Назвіть фермент, що бере участь у

B. Метилювання

перетравлюванні вуглеводів, недостатня

C. Аденілювання

кількість якого призводить до вказаних

D. Обмежений протеоліз

розладів.

E. Фосфорилювання-дефосфорилювання

A. Сахараза

B. Аміліза

267. Через який час після інтенсивного

C. Лактаза

фізичного

тренування

у

спортсмена

D. Ізомальтаза

активується

глюконеогенез,

основним

E. Мальтаза

субстратом якого є:

273. Під час бігу на коротку дистанцію в

A. Серин

B. Аспарагінова кислота

нетренованих

людей

спостерігається

C. Глутамінова кислота

м‘язова крепатура внаслідок накопичення

D. α-кетоглутарат

лактату. З посиленням якого біохімічного

E.Лактат

процесу це може бути повзано?

A. Глюконеогенезу

268. Концентрація глюкози в плазмі крові

B. Гліколізу

здорової людини варіює в таких межах:

C. Пентозофосфатного шляху

A. 2-4 ммоль/л

D. Ліпогенезу

B. 3,5-5,5 ммоль/л

E. Глікогенезу

C. 10-25 ммоль/л

A. Лактат.

283. У людей, які тривалий час перебували

B. Піруват.

в стані гіподинамії, після фізичного

C. Сукцинат.

навантаження з'являється інтенсивний біль

D. Цитрат.

у м'язах. Яка найбільш імовірна причина

E. Малат.

больового синдрому?

A. Зменшення вмісту ліпідів у м'язах.

289. Анаеробне розщеплення глюкози до

B. Посилений розпад м'язових білків.

молочної кислоти регулюється

C. Накопичення креатину в м'язах.

відповідними ферментами. Який фермент є

D. Накопичення в м'язах молочної кислоти.

головним регулятором цього процесу?

E. Підвищення вмісту АДФ у м'язах.

A. Лактатдегідрогеназа.

284. У жінки, 45 років, відсутні симптоми

B. Глюкозо-6-фосфатізомераза.

цукрового діабету, але визначається

C. Альдолаза.

натщесерце підвищений вміст глюкози в

D. Енолаза.

крові (7,5 ммоль/л). Який тест необхідно

E. Фосфофруктокіназа.

провести?

A. Визначення толерантності до глюкози.

290. У крові — високий вміст галактози, а

B. Визначення рівня ацетонових тіл в сечі.

концентрація глюкози — знижена.

C. Визначення вмісту залишкового азоту в

Спостерігається катаракта, жирове

крові.

переродження печінки. Про яке

D. Визначення толерантності до глюкози в

захворювання це свідчить?

крові натщесерце.

A. Цукровий діабет.

E. Визначення рівня гліколізильованого

B. Галактоземію.

гемоглобіну.

C. Лактоземію.

D. Стероїдний діабет.

285. У крові пацієнта вміст глюкози

E. Фруктоземію.

натщесерце був 5,65 ммоль/л, через 1 год

після цукрового навантаження становив

291. У сечі хворого Б. виявлено цукор,

8,55 ммоль/л, а через 2 год — 4,95 ммоль/л.

кетонові тіла. Вміст глюкози в крові

Такі показники характерні для:

становить 10,1 ммоль/л. Наявність якого

А. Інсулінозалежного цукрового діабету.

захворювання Ви можете припустити у

В. Прихованого цукрового діабету.

хворого Б.?

C. Стану повного здоров'я.

A. Атеросклероз.

D. Інсулінонезалежного цукрового діабету.

B. Цукровий діабет.

E. Тиреотоксикозу.

C. Токсичний гепатит.

D. Панкреатит.

286. У хворого, виснаженого голодуванням,

E. Інфаркт міокарда.

у печінці та нирках посилюється процес:

A. Синтезу білірубіну.

292. Біосинтез пуринового кільця

B. Синтезу сечовини.

відбувається за рахунок рибозо-5-фос-фату

C. Глюконеогенезу.

шляхом поступового нарощення атомів

D. Утворення гіпурової кислоти.

азоту і вуглецю та замикання кілець.

E. Синтезу сечової кислоти.

Джерелом рибозофосфату є:

A. Пентозофосфатний цикл.

287. Еритроцит для своєї життєдіяльності

B. Гліколіз.

потребує енергію у вигляді АТФ. Який

C. Глікогенез.

процес забезпечує цю клітину необхідною

D. Глюконеогенез.

кількістю АТФ?

E. Глікогеноліз.

A. Анаеробний гліколіз.

B. Аеробне окиснення глюкози.

293. У реанімаційне відділення машиною

C. Пентозофосфатний цикл.

швидкої допомоги достав-

D. β-Окиснення жирних кислот.

лено жінку в непритомному стані. При

E. Цикл трикарбонових кислот.

клінічному дослідженні рівень глюкози в

крові — 1,98 ммоль/л, НЬ — 82 г/л,

288. При дефіциті тіаміну — вітаміну В1 —

еритроцити — 2,1 • 1012/л, ШОЕ — 18

виникає хвороба бері-бері (поліневрит) та

мм/год, лейкоцити — 4,3 • 109/л. У хворої

порушується вуглеводний обмін. Який

імовірно:

метаболіт при цьому накопичується в

A. Гіпоглікемія.

крові?

B. Цукровий діабет.

C. Галактоземія.

A. 10 ммоль/л.

D. Дефіцит соматотропіну.

B. 3,3 ммоль/л.

E. Нирковий діабет.

C. 8 ммоль/л.

D. 1,5 ммоль/л.

294. Внаслідок тривалого голодування в

E. 5,5 ммоль/л.

організмі людини швидко вичерпуються

резерви вуглеводів. Який із процесів

300. В ендокринологічному відділенні з

метаболізму відновлює вміст глюкози в

діагнозом цукрового діабету перебуває

крові?

жінка, 40 років, зі скаргами на спрагу,

A. Аеробний гліколіз.

підвищений апетит. Які патологічні

B. Анаеробний гліколіз.

компоненти виявлено при лабораторному

C. Глюконеогенез.

дослідженні сечі па' цієнтки?

D. Глікогеноліз.

А. Глюкоза, кетонові тіла.

E. Пентозофосфатний шлях.

B. Білок,амінокислоти.

C. Білок, креатин.

295. Хвороба Гірке — це захворювання,

D. Білірубін, уробілін.

при якому спостерігається накопичення

E. Кров.

глікогену в печінці та нирках. Дефіцит

якого ферменту є причиною цього

301. Характерною ознакою глікогенозу є

захворювання?

біль у м'язах під час виконання фізичної

A. Глікогенфосфорилаза.

роботи. Пироджена недастатність якого

B. Глюкозо-6-фосфатаза.

ферменту зумовлює цю патологію?

C. Кіназофосфорилаза.

A. Глікогенфосфорилази

D. Фосфоглюкомутаза.

B. Глюкозо-6-фосфатази

E. Глюкокіназа.

C. Глікогенсинтетази

D. Аміло-1,6-глікозидази

296. При цукровому діабеті збільшується

E. Лізосомальної глікозидази

вміст кетонових тіл у крові, що призводить

до метаболічного ацидозу. З якої речовини

302. Чоловік, 65 років, хворіє на подагру,

синтезуються кетонові тіла?

скаржиться на біль в ділянці нирок. При

A. Метилмалоніл-КоА.

ультразвуковому

дослідженні

встановлено

B. Сукциніл-КоА.

наявність ниркових каменів. В результаті

C. Пропіоніл-КоА.

якого процесу

утворюється

ниркове

D. Малоніл-КоА.

каміння?

E. Ацетил-КоА.

А. Розпаду гему

297. У хворого спостерігається кетонурія.

В. Катаболізму білків

С. Орнітинового циклу

При якому захворюванні в сечі з'являються

D. Відновлення цистеїну

кетонові тіла?

Е. Розпаду пуринових нуклеотидів

A. Туберкульоз нирки.

B. Гострий гломерулонефрит.

303. У лікарню доставили хворого на

C. Сечокам'яна хвороба.

цукровий діабет у стані непротомності.

D. Цукровий діабет.

Дихання типу Кусмауля, артеріальний тиск

E. Інфаркт міокарду.

80/50 мм.рт.ст., запах ацетону з рота.

298. У пацієнта, 40 років, — непе-

Накопиченням в організмі яких речовин

можна пояснити виникнення цих розладів?

реносність кисломолочних продуктів.

A. Кетонових тіл

Недостатністю якого ферменту травлення

B. β-Ліпопротеїдів

можна пояснити це явище?

C. Молочної кислоти

A. Амілази.

D. Вугільної кислоти

B. Лактатдегідрогенази.

E. Скадних вуглеводів

C. Мальтази.

D. Ліпази.

304. Чоловік, 48 років, хворіє на цукровий

E. Лактази.

діабет. Госпіталізований у непритомному

299. Хворий на цукровий діабет після

стані, який настав після посиленого

фізичного

навантаження.

Дихання

введення інсуліну знепритомнів,

поверхневе,

артеріальний тиск

– 80/40

спостерігаються судоми. Який результат

мм.рт.ст., рівень

глюкози

в

крові –

дав біохімічний аналіз крові на вміст

1,88ммоль/л. Який вид коми розвинувся у

цукру?

хворого?

A. Лактацидемічна

C. Хіломікронів

B. Гіперкетонемічна

D. Ліпопротеїнів низької щільності

C. Гіпоглікемічна

E. Комплексу жирних кислот з альбумінами

D. Гіперосмолярна

E. Гіпоосмолярна

310. Кролів годували їжею з додаванням

305.

У хворого на цукровий діабет знижені

холестерину. Через 5 міс виявлено

атеросклеротичні зміни в аорті. Яка головна

процеси регенерації, довго не загоюються

причина атерогенезу в цьому випадку?

рани. Які зміни в обміні речовин це

A. Ендогенна гіперхолестеринемія

спричиняє?

B. Переїдання

A. Ацидоз

C. Зменшення кількості рецепторів до

B. Накопичення кетонових тіл

ліпопротеїнів низької щільності

C. Пригнічення синтезу білків

D. Гіподинамія

D. Зменшення надходження глюкози в

E. Екзогенна гіперхолестеринемія

клітини

E. Порушення жирового обміну

311. У пацієнта в крові низький рівень

306. У підлітка, 12 років, який протягом 3

ефірів

холестерину,

плазма

слабко

каламутна. Спостерігаються відхилення в

міс різко схуд, вміст глюкози в крові

структурі ліпопротеїнів, що може бути

становить 50 ммоль/л. У нього розвинулася

пов’язано з недостатністю:

кома. Який головний механізм її розвитку?

A. Лецитинхолестеролацилтрансферази

A. Кетонемічний

B. Холінацетилтрансферази

B. Гіпоглікемічний

C. Холестеролестерази

C. Гіперосмолярний

D. Ліпопротеїнліпази

D. Лактацидемічний

E.. 7-холестеролгідроксилази

E. Гіпоксичний

315. У хворого після резекції 50% тонкої

307. Хворому на цукровий діабет І типу

кишки розвинувся синдром мальабсорбції:

введено інсулін. Через деякий час у хворого

кал за рахунок збільшення вмісту жирів

з‘явилися загальна слабкість, дратівливість,

набув кольору білої глини. Такий стан

посилення потовиділення. Який основний

хворого проявляється:

механізм розвитку проявів гіпоглікемії, що

A. Стеатореєю

виникла?

B. Ожирінням

A. Посилення кетогенезу

C. Ліпідозами

B. Посилення глікогенолізу

D. Атеросклерозом

C. Вуглеводне голодування головного

E. Гіперліпопротеїнемією

мозку

D. Посилення ліпогенезу

316. При дослідженні плазми крові пацієнта

E. Зменшення глюконеогенезу

через 4 години після приймання жирної їжі

308. Група тварин була без їжі протягом 10

встановлено, що вона є каламутною.

Найбільш

ймовірною

причиною

даного

год, при цьому концентрація глюкози в

стану є підвищення концентрації в плазмі:

крові залишалася на нижній межі норми.

A. Хіломікронів

Чим це пояснюється?

B. ЛПВЩ

A. Активацією глікогенолізу

C. ЛПНЩ

B. Активацією глікогенезу

D. Холестерину

C. Активацією гліколізу

E. Фосфоліпідів

D. Пригніченням глікогенезу

E. Пригніченням глюконеогенезу

317. З метою схуднення пацієнтка

зменшила в добовому раціоні кількість

Обмін ліпідів

жирів

при

незмінній

калорійності.

Рівень

ліпопротеїнів якого класу знизився в крові

при цьому?

309.

Чоловік,

60

років, хворіє

на

A. Хіломікронів

B. ЛПВЩ

атеросклероз. Збільшення кількості

яких

C. ЛПНЩ

транспортних

форм

ліпідів

відіграє

D. ЛПДНЩ

провідну роль

у

патогенезі

цього

E. ЛППЩ

захворювання?

318. В сироватці крові виявлено високий

C. Пропіонил-КоА

вміст холестерину в β-ліпопротеїновій

D. Малонил-КоА

фракції. Які можливі наслідки для

E. Метилмалонил-КоА

організму цього явища?

A. Розвиток атеросклерозу

324.

У жінки

35

р. закупорка

B. Жовчо-кам`яна хвороба

жовчовивідних шляхів. Вживання якої їжі у

C. Ожиріння

неї викликає стеаторею?

D. Гіпертонія

A. Переважно жирів

E. Жовтяниця

B. Переважно білків

319. В лікарню поступила людина, що

C. Відсутність жирів

D. Переважно вуглеводів

протягом доби знаходилась в стресовому

E. Відсутність білків

стані. Рівень вільних жирних кислот в крові

в 5 разів вище норми. Який з переліче них

325. Людина довгий час харчувалась

процесів обумовив цей стан?

продуктами

з

високим

вмістом

A. Розпад триацилгліцеролів (ТАГ) в

холестерину. Як може порушитись функція

жировій тканині.

мембран клітин при цьому?

B. Синтез жирних кислот.

A. Знизиться швидкість дифузій речовин

C. Розпад ТАГ в ЖКТ.

через мембрану.

D. Активація ліпопротеінліпази

B. Знизиться мікров’язкість ліпідного

E. Дефіцит карнітину.

бішару.

C. Зміниться концентрація Na+ на поверхні

320. В лікарню поступила людина, що

мембрани

у

зовнішньоклітинному

довгий час знаходилась у стресовому стані.

середовищі.

Рівень жирних кислот в крові значно

D. Зміниться концентрація К+ на поверхні

перевищує норму, що найвирогідніше

мембрани.

К+

у

обумовлене підвищенням активності:

E.

Зміниться

концентрація

A. Тканевої триацилгліцеролліпази.

внутрішньоклітинному середовищі.

B. Панкреатичної триацилгліцеролліпази.

326.

При

деяких

захворюваннях

C. Ліпопротеінліпази.

D. Ацетил-КоА-карбоксилази.

спостерігається

інтенсифікація

реакцій

E. ФосфоліпазиА2

вільно-радикального окислення. Як може

порушитись функція мембран при цьому?

321. Хворому на ревматизм лікар призначив

A. Порушиться бар’єрна, рецепторна і

аспірин як протизапальний засіб, який

метаболічна функції.

блокує синтез речовин – медіаторів

B. Порушиться концентрація іонів Na+ у

запалення. Субстратом синтезу цих речовин

зовнішньоклітинному середовищі.

є?

C. Порушиться концентрація іонів Na+ у

A. Арахідонова кислота.

внутрішньоклітинному середовищі.

B. Холестерин.

D. Порушиться концентрація іонів К+ у

C. Треонін

внутрішньоклітинному середовищі.

D. Аланін.

E. Порушиться концентрація К+ у

E. Гліцерин.

зовнішньоклітинному середовищі.

322. Лікар хворому на ревматизм

327. Відомо, що в умовах стресу одним з

призначив аспірин як протизапальний засіб.

перших активується вільно-радикальний

Синтез яких речовин – медіаторів

механізм

ушкодження

клітини.

запалення блокує аспірин?

Недостатність

якого

фермента

підсилює

A. Простогландинів

прояви ушкодження?

B. Гліцерину

A. Супероксиддисмутази

C. Треоніну.

B. Амілази

D. Глюкагону.

C. Фенілаланінгідроксилази

E. Дофаміну.

D. Ліпази

323. При цукровому діабеті І типу

E. Конвертази

328. Відомо, що в патогенезі ушкодження

збільшується вміст кетонових тіл у крові,

що приводить до метаболічного ацидозу.

клітин важливе значення має надмірна

Назвіть джерело синтезу кетонових тіл.

активація фосфоліпази А2. Основним

A. Ацетил-КоА

фактором, що зумовлює таку активацію, є:

A. Збільшення концентрації іонів кальцію в

нудоту, в’ялість. В калових масах

цитоплазмі клітини.

спостерігається

наявність

нейтральних

B. Дефіцит кальцію в цитоплазмі

жирів [стеаторея]. В крові – концентрація

C. Надлишок іонів натрію в цитоплазмі

холестерину становить 9,1 ммоль/л.

D. Дефіцит іонів натрію в цитоплазмі

Причиною такого стану пацієнтки є

E. Надлишок ненасичених жирових кислот

нестача:

в цитоплазмі

A. Жовчних кислот.

329. У дитини 4 років діагностовано

B. Хіломікронів

C. Триацилгліцеринів

захворювання

Німана-Піка.

D. Жирних кислот.

Спостерігаються

неврологічні

розлади.

E. Жовчних пігментів

Вони пов’язані з нагромадженням в ЦНС:

A. Сфінгомієлінів

334. У хворого при копрологічному

B. Лейкотрієнів

дослідженні встановлено наявність краплин

C. Гангліозидів

нейтрального жиру в калових масах, кал

D. Цереброзидів

знебарвлений.

Найбільш

вірогідною

E. Тригліцеридів

причиною таких патологічних змін є

330. При обстеженні у хворого 45 років

порушення:

A. Надходження жовчі в кишечник.

виявлено підвищений вміст в сироватці

B. Секреції кишкового соку.

крові ліпопротеїнів низької щільності. Яке

C. Секреції соляної кислоти в шлунку.

захворювання можна передбачити у цього

D. Секреції підшлункового соку.

пацієнта?

E. Процесів всмоктування в кишечнику.

A. Атеросклероз

B. Ураження нирок

335. Пацієнт відмічає часті проноси,

C. Гострий панкреатит.

особливо після вживання жирної їжі,

D. Гастрит.

схуднення.

Лабораторні

дослідження

E. Запалення легень.

показали

наявність

стеатореї,

кал

331. У 27-річного пацієнта спостерігається

гіпохолічний. Можлива причина такого

стану:

дерматит,

погане

загоювання

ран,

A. Обтурація жовчних шляхів

погіршення зору. З’ясовано, що хворий

B. Запалення слизової тонкого кишечника

тривалий час не вживав з їжею жирів, але

C. Нестача ліпази

отримував достатню кількість вуглеводів та

D. Порушення активності фосфоліпаз

білків. Яка можлива причина порушення

E. Незбалансована дієта

обміну речовин в даному випадку?

A.

Недостатне

надходження

336. Скарги та об”єктивні дані дозволяють

поліненасичених

жирних

кислот

та

припустити наявність у хворого запального

жиророзчинних вітамінів.

процесу в жовчному міхурі, порушення

B. Низька калорійність дієти

колоїдних властивостей жовчі, ймовірність

C.

Недостатне

надходження

олеїнової

утворення жовчних каменів. Що може

кислоти та вітамінів РР, С

головним чином спричинити їх утворення?

D.

Недостатне

надходження

насичених

A. Холестерин

жирних кислот

B. Урати

E.

Недостатне

надходження

вітамінів

C. Оксалати

групи В

D. Хлориди

332. Недостатня секреція якого ферменту

E. Фосфати

337. Хворому 65 років з ознаками

зумовлює неповне перетравлювання жирів

в шлунково-кишковому тракті та появу

загального

ожиріння,

ризиком розвитку

великої кількості нейтральних жирів в

стеатозу печінки рекомендована дієта,

калових масах?

збагачена ліпотропними речовинами, серед

A. Панкреатичної ліпази

яких важливе значення має вміст у

B. Фосфоліпази

продуктах:

C. Ентерокінази

A. Метіоніну

D. Моноацилгліцеролліпази

B. Холестерину

E. Пепсину

C. Глюкози

D. Вітаміну С

333. Жінка 40 років після вживання жирної

E. Гліцину

їжі

відчуває

тяжкість

в області

шлунку,

338. У пацієнта, що зазнав радіаційного

E. Жовчних кислот.

впливу в крові виявили підвищений вміст

343.

Хворий страждає

на

атеросклероз.

малонового діальдегіду, що свідчить про

активацію перекисного окиснення ліпідів.

Вживання якого ліпіду йому необхідно

Це

може

спричинити

деструкцію

обмежити?

біологічних мембран внаслідок:

А. Лецетину

A. Деградації фосфоліпідів

B. Олеїнової кислоти.

B. Окиснення холестерину

C. Холестерину.

C. Зміни структури транспортних білків

D. Моноолеатгліцерину.

D. Руйнування вуглеводних компонентів

E. Фосфатиділсерину.

E. Активації Nа+, К+-АТФази

344.

У

чоловіка,

35

років,

—

339. При обстеженні хворого з ознаками

феохромоцитома.

У крові

підвищений

атеросклерозу в крові виявлено значне

рівень адреналіну та норадреналіну,

зниження ЛПВЩ, підвищення ЛПНЩ,

концентрація

вільних

жирних

кислот

концентрація холестерину 11 ммоль/л.

збільшена. Активація якого ферменту під

Зниження активності якого ферменту є

впливом адреналіну прискорює ліполіз?

найбільш вірогідною причиною таких змін?

A. Триацилгліцеролліпази.

A. Лецитинхолестеринацилтрансферази

B. Ліпопротеїнліпази.

B. Ліпопротеїнліпази крові

C. Фосфоліпази А2.

C. Тканинних ліпаз

D. Фосфоліпази С.

D. Панкреатичних фосфоліпаз

E. Холестеролестерази.

E. Холестеролестерази

345. Для серцевого м'яза характерним є

340. Атеросклероз – хвороба, головним

аеробний характер окиснення субстратів.

проявом

якої є

відкладання

в

судинних

Назвіть основне джерело утворення енергії

стінках

ліпідних утворень

-

“бляшок”,

в міокарді.

основним компонентами яких є

холестерин

A. Жирні кислоти.

та

його

ефіри.

Різні класи

ліпопротеїнів

B. Триацилгліцероли.

(транспортних форм ліпідів) мають

C. Гліцерол.

неоднакове діагностичне значення. Які з

D. Глюкоза.

них отримали назву атерогенних?

E. Амінокислоти.

A. ЛПНЩ, ЛПДНЩ.

346. В організмі людини основним місцем

B. Хіломікрони

C. Вільні жирні кислоти.

депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є

D. ЛППЩ

жирова тканина.

Разом з тим їх синтез

E. ЛПВЩ

відбувається і в гепатоцитах. У вигляді якої

341. В основі ліполізу (мобілізації жирних

транспортної форми ТАГ транспортуються

з печінки в жирову тканину?

кислот

з

жирових

депо)

лежить

A. Хіломікронів.

ферментативний процес гідролізу жиру до

B. ЛПДНЩ.

жирних кислот та гліцерину. Утворені

C. ЛПНЩ.

жирні кислоти надходять у кров і

D. ЛПВЩ.

транспортуються в комплексі з:

E. Комплексу з альбуміном.

A. ЛПНЩ.

B. Глобулінами.

347.

При

обстеженні

хворого

в

крові

C. ЛПВЩ.

виявлено: цукор — 16 ммоль/л, кетонові

D. Альбумінами.

тіла — 0,52 ммоль/л;

діурез — 10 л на

E. Хіломікронами.

добу, у сечі цукор — 2 %, кетонові тіла —

+++. Про яке захворювання можна думати?

342. Після споживання жирної їжі хворий

A. Нирковий діабет.

відчуває дискомфорт. У випорожненнях

B. Нецукровий діабет.

містяться неперетравлені краплини жиру.

C. Стероїдний діабет.

Реакція сечі на жовчні кислоти позитивна.

D. Цукровий діабет.

Причиною такого стану є дефіцит у

E. Хвороба Іценка —Кушинга.

травному тракті:

A. Фосфоліпідів.

348.

Для

підвищення

результатів

B. Жирних кислот.

спортсмену

рекомендували

застосовувати

C. Хіломікронів.

препарат, який містить

у собі

карнітин.

D.

Тригліцеридів.

Е. Фосфатна кислота, кортизол, віт. В2, А, Е

A. Вітамін В1

B. Вітамін В2

384. Головний шлях виведення холестерину

C. Вітамін В3

з організму:

D. Вітамін В5

А. Катаболізм до СО2 і Н2О в циклі

E. Вітамін В12

трикарбонових кислот.

і Н2О.

В. Шляхом β-окиснення до СО2

389. У хворого 36 років, який

страждає на

С. Через протоки сальних залоз шкіри.

хронічний

алкоголізм, спостерігаються

D. Стероїдний остов виділяється через

набряки, атрофія м’язів, серцево–судинна

нирки з сечею.

недостатність. У крові відзначається

Е. Через шлунково–кишковий тракт після

накопичення пірувату, в еритроцитах –

перетворення в жовчні кислоти.

зниження активності транскетолази. Якою є

385. Складові частини молекули лецитину:

коферментна

форма

вітаміну,

недостатністю

якого

обумовлені

зазначені

А. Сфінгозин, ліпоєва кислота, гексозаміни,

зміни?

серин.

A. Тіаміндифосфат

В. Серин, ліпокаїн, мевалонова кислота,

B. Коензим А

метіонін.

C. Нікотинаміддинуклеотидфосфат