Отогенний тромбосинуїт, синусотромбоз, отогенний сепсис.

(Thrombophlebitis sinuum durae matris, septicopyaemia otogenes)

Це ускладнення найчастіше виникає контактним шляхом і здебільшого - в найближчому до середнього вуха синусі твердої мозкової оболонки - сигмовидному. Крім топографічної близькості тут відіграє роль наявність дрібних кісткових венозних судин, по яких відпливає венозна кров з слизової оболонки порожнин скроневої кістки.

Найчастіше попередником тромбосинуїту є остит кісткової стінки sulcus sigmoideus з наступним утворенням перисинуозного абсцесу або розвитком пахіменінгіту - запалення зовнішнього шару твердої мозкової оболонки. На стінці синуса розростається грануляційна тканини; розвивається запальний процес всіх шарів стінки синуса, включно з внутрішнім - ендотеліальним. Утворюється пристінковий тромб, який, поступово збільшуючись, перекриває просвіт синуса.

Це - контактний шлях виникнення тромбосинуїту. Можливий також розвиток тромбозу по протяжності, починаючи із згаданих кісткових венозних судин ( остеофлебіт).

Тромб може розповсюджуватися - догори, тобто на поперечний синус і донизу, тобто на внутрішню яремну вену. Початково стерильний тромб інфікується і розпадається. Гнійні емболи мігрують по внутрішній яркмній вені до правого передсердя, відповідного шлуночка, а тоді - по легеневому стовбурі в його гілки, призводячи до їх тромбування та інфікування .

Таким чином можуть виникнути множинні метастатичні абсцеси легень. Маленькі емболи проникають до великого кола кровообігу і розносяться до внутрішніх органів, суглобів та м”язів. Зворотний потік крові, який може виникати у зв”язку з відсутністю клапанів в венах голови і шиї , сприяє виникненню внутрішньочерепних гнояків.

Загальні ознаки отогенного синустромбозу і отогенного сепсису пов”язані з попаданням в систему кровообігу токсинів, а згодом - і самих бактерій.

Гарячка досягає 39-40 і більше, що супроводиться остудою ( хворого морозить ).

Через декілька годин температура тіла критично падає, що супроводиться профузним потінням. Таких циклів за добу може бути декілька; щоб їх вловити, треба вимірювати температуру що 3, а ще краще - що 2 години. Частота пульсу назагал відповідає температурі. Брадикардія буває у випадках тромбозу цибулини яремної вени, яка натискає на блукаючий нерв.

Шкірні покриви бліді, іноді з екхімозами. При токсичному впливі на центр дихання, останнє стає поверхневим. Язик здебільшого сухий, вкритий брудним нальотом.

З боку очних яблук відмічається іктеричність склер, енофтальм, звуження очної щілини та зіниці на боці захворювання ( синдром Горнера) . Застійні зміни на очному дні спостерігається в 15 -20 % випадків.

З місцевих ознак відмічається симптом Griesinger - болючий набряк вздовж заднього краю сосковидного паростка.

Для ураження внутрішньої яремної вени харктерні такі ознаки:

1. Проба Queckenstedt , що виконується під час спинномозкової пункції. При натисканні на внутрішню яремну вену підвищується тиск спинномозкової рідини. Натискання на затромбовану вену цього ефекту не викликає .

2. Симптом Voss - зникнення типового шуму при аускультації вени з хворого боку.

3. Біль з хворого боку при ковтанні, при поворотах голови і при пальпації.

4. Вогнищеві явища, зв”язані з тиском тромбованої цибулини внутрішньої яремної вени на IX, Х і ХІ нерви: утруднене ковтання, хрипота, брадикардія, спазм грудинно- ключично- сосковидного м”язу.

Аналіз крові показує зниження вмісту гемоглобіну, зсунення лейкоцитарної формули вліво, токсичну зернистістю нейтрофілів, лейкозитоз, прискорення ОЕ.

Лікування.Виконують загальнопорожнинну опреацію вуха з оголенням стінки синуса. При змінах стінки синуса і відсутності проведення дихальних рухів ( синус „не дихає”) вдаються до пункції синуса. Якщо виявлено тромб, синус розрізняють; при потребі трепанують кістку в напрямі поперечного синуса. Видаливши тромб, тамують кровотечу, вводячи тампон поміж стінку синуса і кістку.

Якщо тромб спускається до внутрішньої яремної вени, її також розкривають окремим доступом і, видаливши тромб, перев”язують ( операція Грунерта). Після +операції застосовують антикоагулянти (гепарин, аспірин та ін.), дезинтоксикаційні плазмозамінники (гемодез), антибіотики.

Коротко згадаємо ще про таке отогенне ускладнення, як міміч парез них м”язів обличчя. У дітей ураження лицевого нерва може виникати при гострому отиті чи отоантриті. Воно може бути наслідком впливу токсинів або стиснення нерва в каналі набряклою периневральною тканиною.

Якщо парез не проходить через 2-3 тижні після парацентезу, вдаються до антротомії ( антромастоїдоктомії).

Ураження лицевого нерва може статися і при хронічному гнійному середньому отиті внаслідок проникнення токсинів при карієсі стінки його каналу. Таке ускладнення вимагає невідкладної сануючої операції з декомпресією нерва.

Ось той мінімум знань, який потрібен лікареві загальної практики, щоб своєчасно запідозрити отогенне ускладнення і скерувати обстеження та лікування хворого в правильне русло.

За незнання бодай підстав діагностики отогенних ускладнень, особливо - внутрішьочерепних, доводиться платити найвищу ціну - ціну людського життя.