фізіологія Плиска остання

Він представлений гілками V, VII, IX і X пар черепно-мозкових нервів. Смакові рецептори (цибулини) розміщені на язику — до солодкого; задній стінці глотки, м'якому піднебінні, мигдалинах, надгортаннику й корені язика — до гіркого; на бокових поверхнях язика — до кислого й солоного. Найбільша їх концентрація — на кінчику і бокових поверхнях язика.

Пиптики язика (валикообвідні, грибоподібні й листкоподібні) містять смакові цибулини. Між пиптиками містяться залози, які виділяють рідину, що промиває смакові цибулини. Смакові рецептори — найбільш короткоживучі епітеліальні клітини. Тривалість життя рецепторної клітини дорівнює 250 годин. За цей час стара клітина заміщується молодою, яка просувається від периферії пиптикової цибулини до її центру. На кінці кожної клітини є пора, навколо якої міститься ЗО мікроворсинок. На них знаходяться стереоспецифічні ділянки рецептора, які вибірково адсорбують певні речовини. Вважають, що смак визначається розподілом частоти розрядів у великій групі нервових волокон, які збуджуються одночасно, але по-різному збудливими речовинами. У кожного суб'єкта поріг збудження до певних речовин неоднаковий. Адаптація пропорційна концентрації діючої речовини. Можлива навіть «смакова сліпота» та перехресна адаптація. До кислого й солодкого вона розвивається швидше, ніж до гіркогойсолоного. Змішуванняречовиниможевикликатипояву новогосмакового відчуття, яке може бути сумішшю цих компонентів. Для смакових рецепторів також характерна функціональна мобільність — залежно від віку, функціонального стану (насичення, підвищене емоційне збудження) змінюється кількість рецепторів.

Тактильні, температурні, больові рецептори слизової оболонки значно модулюють смакові відчуття. Наприклад, оптимум температури їжі має бути близько 35 °С. Певну роль у виникненні смаку відіграє нюховий (запах їжі), слуховий (брязкіт посуду на кухні) і зоровий (сервіровка столу) аналізатори. Таким чином формується комплексний характер якості й кількості їжі. Єдиної думки щодо розподілу сприйняття специфічного смаку певними нервами немає. Якщо одні дослідники вважають, що всі пари черепно-мозкових нервів відповідають як за смакову, так і за загальну чутливість, то інші доводять, що загальна чутливість передається волокнами V пари, смакова — барабанною струною і IX парою. При цьому просторова іннервація така: барабанною струною VII пари — передня й бокові поверхні язика; V — слизова ротової порожнини та передні дві третини язика; IX і X — задня частина язика. Нервові волокна від рецепторів через внутрішню капсулу йдуть до постЦентральної звивини (нижня частина). Обробка інформації відбувається завдяки збільшенню кількості високоспецифічних «смакових нейронів». До того ж на одне смакове відчуття реагує певна

173

кількість кіркових нейронів, які утворюють певну просторову організацію. Клітини епітелію слизової оболонки здатні нагромаджувати велику кількість глікогену.

Смаковий аналізатор також здійснює запуск секреторної та рухової функцій усієї системи травлення, що дозволяє ШКТ підготуватись до прийняття й обробки їжі.

Дослідження смакового аналізатора здійснюється за допомогою чотирьох основних смакових подразників (речовин різної концентрації): кислого, солодкого, солоного й гіркого.

Отже, смаковий аналізатор визначає характер і концентрацію речовин, що потрапляють у ротову порожнину.

Секреторна функція здійснюється за допомогою слинних залоз, які виділяють (екскреція) секрет у вивідні протоки. Вона полягає у виділенні (салівації) з клітин специфічних продуктів, які беруть участь у розщепленні поживних речовин.

Слина виробляється привушними (серозні), підщелепними (серознослизові), під'язиковими (слизові) і дрібними (водянисті) залозами слизової оболонки. Останні й під'язикові виділяють секрет постійно, а привушні й підщелепні — тільки при їх збудженні. Серозний секрет — білковий за складом; слизовий — глікопротеїдний, який надає в'язкого, слизистого характеру, і водянистий — багато води. Вони екстрагують деякі проміжні та кінцеві продукти обміну, беруть участь у підтриманні водно-сольового гомеостазу. Синтезують і виділяють у кров паротин, інсуліноподібний білок, фактори росту нервів та епітелію, тимоциттрансформувальний фактор, еритропоетин, ренін.

Самі секреторні клітини характеризуються полярністю: наявністю базальної, апікальної та латеральної мембран (граничать із сусідніми клітинами), які поляризовані неоднаково.

Поляризація зростає при збудженні. Це сприяє переміщенню деяких продуктів секрету до апікальної частини мембрани. Базальна граничить

зкровоносним капіляром, через апікальну проходить виділення секретів у просвіт залози. Різні функції мембран пов'язані з відмінністю їх мембраннихпотенціалів, хочавбільшостіклітин вонанеперевищує ЗОмВ, але

збоку апікальної мембрани — більша. При збудженні секреторних клітин спостерігається їх гіперполяризація (збуджувальний гіперполяризаційний потенціал). Вважають, що це обумовлено входом С1~ і (або) виходом К+. Спочатку змінюється поляризація базальної мембрани, а потім — апікальної, причому гіперполяризаціябазальноїбільшазаапікальну. Цеобумовлено відмінностями в енергетичних процесах синтезу первинного й кінцевого секрету в базальних і апікальних відділах клітини. При цьому капіляри двічі розгалужуються й оплітають протоки і самі ацинарні клітини. Потоки

174

крові й секрету в протоках протилежні. Різниця вполяризаціїбазальноїта апікальної мембран сприяє переміщенню гранул із секретом і спричиняє рухпозитивнихіонівдовнутрішньоїстінки.

Формування секрету включає: а) фазу поглинання — надходження матеріалу в клітину за допомогою пасивних і активних механізмів транспорту — амінокислот, О2, води, глюкози тощо; 6) фазу внутрішньоклітинного синтезу — синтез секрету на гранулярному ЕР за допомогою рибосом («фабрика в клітині»), поблизу розміщено багато мітохондрій («рухливі енергетичні структури»); в) транспорт секрету в комплекс їольджі, де він «дозріває» — концентрується та пакується в гранули («склади клітини»); г) переміщення секрету в апікальну частину клітини; д) виділення секрету. Гранулярний (зернистий) ЕР — система плоских мембранних цистерн з рибосомами на зовнішній поверхні, що синтезують білки для плазматичної мембрани, лізосоми та білки на експорт (призначені для екзоцитозу). Його мембрани зв'язані із зовнішньою мембраною оболонки ядра й перинуклеарною цистерною. Весь секреторний процес поділяють на такі цикли: спокій, екструзія (виділення) і відновлення. При цьому відновлення відбувається як у спокої, так і в дії. Виділення можливе голокриновим, апокриновим і мерокриновим способами. Сам механізм виділення, вважають, пов'язаний з наявністю трансмембранної різниці потенціалів, що періодично супроводжується «пробоєм» апікальної мембрани і утворенням в ній «дірок», через які й виділяється секрет. За іншою гіпотезою, вхід СІ" або вихід К+ викликає вхід Na+ за електричним градієнтом з підвищенням осмотичного тиску клітини і її набряканням з руйнацією апікальної мембрани й виділенням секрету. Секреція може бути безперервною (спонтанна — пухирці постійно зливаються з мембраною) і ритмічною (регульована — пухирці накопичуються під мембраною). В останньому разі активатором секреції в синапсах є збільшення концентрації Са2+.

Виділений секрет являє собою первинну слину, яка просувається протоками слинних залоз, де активно всмоктується (реабсорбується) Na+, СІ" та секретується К+, НСО3~. Первинна слина ізоосмотична плазмі крові, вторинна (кінцева) — гіпотонічна.

Зібрати і дослідити слину в людини можна за допомогою капсули Лешлі-Красногорського. Протягом доби утворюється 0,5-2,0 л слини. Це прозора, інколи мутнувата (залежно від складу), злегка опалесціювальна рідина, яка на 99,5 % складається з води. Питома вага слини близько 1,001, рН змінюється від 5,8 до 7,4. Причому зі збільшенням секреції рН зростає до 7,8. Велика кількість СО2 в слині свідчить про інтенсивність метаболічних процесів у слинних залозах.

175

Слина змочує, ослизняє і розчиняє їжу, допомагаючи в апробації смакових якостей; шкідливі речовини вона нейтралізує або зменшує їхню концентрацію. Слина має буферні властивості, які обумовлені наявністю і товщиною рогового шару й секрету слинних залоз. Омиваючи ротову порожнину, слина сприяє її санації. Сухий залишок представлений неорганічними солями карбонатів і фосфатів Na+, K+, Са2+ та інших іонів. Концентрація Са2+ та К+ вища, ніж у плазмі крові. Органічні речовини представлені муцином, амінокислотами, креатиніном, сечовиною, сечовою кислотою. При цьому муцин ослизняє травну грудку, полегшуючи її ковтання.

Муцин — глікопротеїд (гексоза й сіалова кислота). У нейтральному середовищі навколо зубів він утворює особливу оболонку, в кислому — сприяєутвореннюнальоту.

Основним ферментом слини є а-амілаза (птіалін), яка гідролізує полісахариди до декстринів (крохмаль і глікоген — до мальтози). Надалі мальтаза (глюкозидаза) слини гідролізує мальтозу до глюкози.

У дуже невеликих кількостях у слині містяться протеїнази (катепсин, салівалін), лінгвальні ліпази (корінь язика), лужна й кисла фосфатази, РНК-ази. Помітної ролі в травленні вони не відіграють. Але калікреїн сприяє активації утворення кінінів, які збільшують кровопостачання слинних залоз, а отже й активність їхньої секреції. Певну роль у регуляції кровообігу щелепно-лицьової ділянки відіграють місцеві міогенні й нервовімеханізми. Нервові— цесимпатичніволокнаверхньогошийногосимпатичного вузла та парасимпатичні волокна VII (барабанна струна), IX й X пар черепних нервів.

Бактерицидні властивості слини обумовлені наявністю лізоциму (мурамідази), іонів тіоціанату й білкових антитіл.

Нуклеаза (кисла та лужна), рибонуклеази, трансамінази, пероксидази викликають деградацію нуклеїнових кислот вірусів та підвищують проникність капілярів і збільшують міграцію лейкоцитів шляхом утворення кінінів. Слина має антивірусну дію, а імуноглобулін А зв'язує екзотоксин, лейкоцити (4000 в 1 см3) здатні до фагоцитозу.

Крім того, слина забезпечує мовну функцію і герметичність при акті смоктання у дітей віком до одного року; виконує екскреторну функцію, містить фактор росту (нервів і епітелію), речовини, які визначають групу крові, імуноглобуліни.

176

Ізслиною виділяються рекрети іекскрети. Рекрети — неорганічніречовини, які беруть участь у метаболізмі, але самі не змінюються (мікроелементи). Екскрети — це продукти розпаду (сечовина, СО2, молочна кислота). Слина містить антианемічний фактор, фактори росту епітелію й нервів і паротин. Останній впливає на обмін білків, Са2+ (депозиція іона в трубчасті кістки й зуби), ліпідів, гемопоез, проліферацію хрящової тканини, підвищує васкуляризацію органів і проникність гістогематичних бар'єрів, сперматогенез.

Захисна функція слини пов'язана з вмістом речовин, які сприяють зсіданню крові (тромбопластин, антигепариновий фактор, фібриназа, фактори IV, V, VIII, X). Поряд з ними містяться і природні антикоагулянти (антитромбопластини, антитромбіни) та фібринолітичні речовини (плазміноген, його проактиватор і активатор, плазмін). Крім того, активатор плазміногену забезпечує прохідність слинних протоків. Вони забезпечують місцеві процеси тромбоутворення й лізису. Будучи джерелом Са2+, фосфору, Zn2+ для емалі, слина виконує трофічну (антикарієсну) функцію. Кількість Са2+ наростає в слині при зростанні її рН. До того ж транспорт фосфорно-кальцієвих сполук в емаль здійснюється ферментами ротової порожнини. Слина — електроліт. Тому при протезуванні й пломбуванні зубів різними металами виникає гальванізм (мікроструми між ними). Наслідок: металічний смак у ротовій порожнині, сухість або навпаки салівація, хронічне запалення слизової, спотворення смаку. Результат — порушення механічної тахімічної обробки їжі, мови.

Як уже зазначалось, їжа перебуває в ротовій порожнині дуже нетривалий час, і тому її ферменти здійснюють свою функцію в основному в глибоких шарах хімусу в шлунку до їх інактивації НС1.

Усмоктування в ротовій порожнині стосується тільки деяких лікарських препаратів простої хімічної будови (нітрогліцерин, валідол, ментол), алкоголю, йоду, Na+, K+, деяких амінокислот, карбонатів, гліцерину в під'язиковій ділянці, де до поверхні підходить багато кровоносних судин, утворюючи сплетіння. Усмоктування погіршується при ушкодженні слизової оболонки, дії дубильних речовин.

Регуляція слиноутворення і слиновиділення здійснюється переважно нервовими механізмами (рис. 24), а точніше — парасимпатичним (V, VII, IX, X) і симпатичним (Th2 — Th6) відділами автономної нервової системи. Обидва вони — секреторні, хоча основним секреторним нервом травної системи є блукаючий нерв.

Його стимуляція внаслідок дії ацетилхоліну на М-ХР базолатеральних мембран активує Гц з утворенням цГМФ і активацією входу Са2+ хемочутливими каналами. Останній взаємодіє з кальмодуліном і викликає ряд реакцій.

При цьому виділяється багато слини з низьким вмістим органічних речовин. Такий тип секреції називається гідролатичнгш. Спостерігається це у разі приймання різкої, гострої їжі (наприклад лимона)

177

з метою усунення подразнення. Подразнення блукаючого нерва супроводжується також розширенням судин (інколи у п'ять разів), що також активує секрецію клітин.

Підвищення швидкості секреції слини супроводжується зменшенням її осмотичного тиску нижче такого, ніж у плазмі крові. Певну роль у регуляції слиновиділення відіграють і гуморальні фактори, які впливають або безпосередньо на секреторні клітини, або на нервові центри ГМ. Це гормони гіпофіза, щитоподібної та прищитовидної залоз.

Стимуляція симпатичного відділу АНС спричиняє виділення медіатора норадреналіну.

Останній діє на АР базолатеральної мембрани, активує Ац з посиленим утворенням цАМФ і стимуляцією ланцюга реакцій.

Утворюється невелика кількість слини, багатої на органічні речовини. Спостерігається це у разі приймання сухої, багатої на вуглеводи їжі (наприклад хліб). Такий тип секреції називається екболічним.

Симпатичні нерви через ос-АР викликають спочатку короткочасне звуження судин слинних залоз, яке змінюється тривалим розширенням внаслідок стимуляції р-адренорецепторів. Отож, парасимпатичні нерви — секреторні, симпатичні — трофічні.

При акті жування збудження від рецепторів слизової (механо-, хемо-, терморецепторів) аферентними волокнами трійчастого, язикоглоткового й верхнього гортанного нервів і барабанної струни надходить до центру жування (довгастий мозок). Від центру жування до жувальних м'язів збудження надходить еферентними волокнами трійчастого, лицьового й під'язикового нервів. Довільна регуляція обумовлена кірковими впливами.

Ковтання являє собою рефлекторний акт. Центр його знаходиться в довгастому мозку на дні IV шлуночка. Це складний процес, який включає кілька ланок. Його координація здійснюється структурами ЦНС від довгастого мозку до кори. Центр ковтання зв'язаний з центром дихання, що забезпечує затримку дихання під час ковтання й запобігає потраплянню їжі в дихальні шляхи. Ковтальний цикл (близько 1 с) має такі фази: а) ротову (довільну й мимовільну), б) глоткову (швидку мимовільну), в) стравохідну (повільну мимовільну). Поза ковтальними рухами вхід із стравоходу в шлунок закритий. Коли перистальтична хвиля досягає кінцевої частини стравоходу, відбувається рефлекторне зниження тонусу м'язів кардіальної частини шлунка, і травна грудка переходить у шлунок. При наповненні шлунка тонус м'язів кардії підвищується, що попереджує закидування їжі в стравохід. ПНС стимулює перистальтику стравоходу, симпатична — гальмує і підвищує тонускардіальної частини шлунка.

178

Фізіологія секреторної та рухової функцій шлунка

Шлунок, хоча і не є життєво важливим органом, але після його видалення суттєво порушуються функції ШКТ. Крім того, його захворювання (гастрит, виразкова хвороба тощо) зустрічаються частіше, ніж інших відділів системи травлення. Шлунок відіграє значну роль у процесі травлення на «травному конвеєрі» ШКТ не тільки депонуючи, зберігаючи та зігріваючи їжу, а й беручи участь в її механічній та хімічній обробці, евакуації в кишечник. Він бере участь у проміжному обміні речовин, підтриманні рН, утворенні шлункового мукопротеїда (внутрішній антианемічний фактор Кастла — виділяється додатковими клітинами, сприяє всмоктуванню вітаміну В12 — зовнішнього фактора Кастла — гемопоетична функція). Це гастромукопротеїд, до складу якого входить пептид, відщеплений від пепсиногену при його перетворенні на пепсин і мукоїд (секрет додаткових залоз). Цей мукоїд захищає відщеплений пептид від пепсинів. У глибині хімусу триває дія КАн слини.

Усмоктування в шлунку не відіграє значної ролі. Тут усмоктуються тільки невелика кількість підігрітої води, алкоголь і деякі лікарські речовини. Разом із шлунковим соком у його порожнину виділяються метаболіти (сечовина, сечова кислота, креатин, креатинін) і речовини, вміст яких у внутрішньому середовищі організму перевищує їх у ШКТ (хоча вони можливо й потрапляють із ШКТ — солі важких металів, йод, фармакологічні препарати — вторинна екскреція). Це екскреторна функція шлунка. Інкреторна — синтез та виділення БАР (гістаміну, гастрину, соматостатину, мотиліну). Захисна функція пов'язана з бактерицидною і бактеріостатичною дією шлункового соку, поверненням назовні недоброякісної їжі.

Методи дослідження травлення в шлунку включають як досліди на людині (спостереження Бомоком травлення у людини, операція фістули за Басовим), так і на тваринах (малий шлуночок за Гайденгайном — недолік порушення іннервації).

Швидкий прогрес у розумінні процесів травлення в шлунку по- в'язаний з вченням І. П. Павлова (малий шлуночок, за І. П. Павловим, — переваги в збереженні іннервації, точна модель великого). У цьому разі в умовах уявного годування для досліджень можна отримати чистий шлунковий сік. У людини шлунковий сік можна отримати зондуванням.

Необхідно зазначити, що на прикладі шлунка яскраво простежується тісний взаємозв'язок функції та структури. Про це свідчить будова його слизової оболонки: складові частини шлункового соку синтезуються різними клітинами. Це ж підтверджується і кровопостачанням шлунка. Так, майже 70 % усієї крові, що надходить до

179

параказеїну та сироваткового білка — створоження молока). Желатиназа гідролізує желатин сполучної тканини, протеоглікани. Друга група — це гастриксини (два види: пепсин С і шлунковий катепсин), що синтезуються в антральному й пілоричному відділах з оптимумом дії при рН 3,2-3,5. Вони діють переважно в пілоричній частині шлунка, дехімусвжеготуєтьсядопереходу вдванадцятипалу кишку, середовище якої має лужний характер. Необхідно зазначити, що розщеплення тваринних білків проходить краще, ніж рослинних. Пепсини — це ендопептидази, які діють на внутрішні зв'язки білків.

Виділяютьсявониувиглядіпепсиногену(неактивнафора). Перетвореннянаактивнуформу— пепсин— полягаєувідщепленніполіпептиду, якийміститьаргінінієпаралізаторомпепсину.

Тейлорвиділяє пепсин-1, -2, -3, -5 (гастриксин) і -7. Останні продукуються в пілоричній частині шлунка. Оптимум їхньої дії лежить відповідно в межах: 1,9; 2,1; 2,4-2,8; 2,8-3,4; 3,3-3,9.

Оцінку перетравлювальної здатності шлункового соку визначають за методом Метта та біохімічними методами.

Доорганічнихречовиншлунковогосоку щетребавіднестисечовину, сечову й молочну кислоти, амінокислоти, мукопротеїди (муцин), лізоцим . Серед ферментів ще зустрічаються уреаза, шлункові ліпаза й амілаза. Сичужний фермент і ліпаза відіграють суттєву роль у процесах травлення лише в дітей віком до одного року. Оскільки ліпаза гідролізуєжириматеринськогомолока, якімістятьсявемульгованому стані, більшважлива трибутираза. Уреазагідролізуєсечовину з утворенням аміаку, який нейтралізує НС1.

виходять у кров за концентраційним градієнтом і поновлюють її буферні системи. Це потрібно для підтримання електричного градієнта. Перехід СІ" у шлунковий сік спряжений з активною секрецією туди Н+ та за концентраційним і електричним градієнтами. Останній обумовлений активною секрецією Н+. Частина іонів СІ" виводиться хлорною помпою. Заблокувати Н+-К+-АТФ-азу можна похідними бензамідазолу (омепразол). Вода в клітину та протоку переміщується за Р^. У клітинах містяться тубуловезикулярні структури з молекулами Н+-К+-АТР-ази, які при активації парієтальних клітин переміщуються до їх апікальних частин і таким чином суттєво збільшують секреторну поверхню.

Поверхня слизової оболонки шлунка електронегативна відносно серозної поверхні. Це сприяє транспорту Н+, але протидіє («електричний бар'єр») руху СІ". Частина СІ" переноситься асоційовано з Н+. Інша частина — хлорною помпою. їх надлишок створює трансмембранний потенціал, а заряд, який вони переносять, дорівнює струму короткого замикання.

«Редоко гіпотеза: Н+ для синтезу НСІ поставляється мітохондріальним дихальним шляхом, транспорт Н+ і НСІ здійснюється за рахунок енергії та фосфатної буферної систем, а транспорт іонів — за рахунок енергії АТФ. Ці складні процеси синтезу й екструзії НСІ включають і реакції фосфорилювання — дефосфорилювання, мітохондріальний окиснювальний ланцюг (помпу), Н+, К+-АТФ-азу секреторної мембрани.

Секреція НСІ — цецАМФ-залежний процеснафоні підвищення глікогенолітичної і гліколітичної активності, що супроводжується продукуванням пірувату. Окиснювальне декарбокешїювання пірувату до ацетил-КоА*СО2 здійснюється піруватдегідрогеназним комплексом та супроводжується накопиченням у цитоплазмі НАД • Н2 з метою генерації Н+ в процесі секреції НСІ. Гідролізтригліцеридівтригліцерйдазбюзнаступноюутилізацієюжирних кислот у 3 рази збільшує приплив відновних еквівалентів у мітохондріальнийланцюгпереносуелектронів.

Гліколіз і окиснення жирних кислот запускаються через цАМФ-залеж- не фосфорилювання відповідних ферментів, які забезпечують генерування ацетил-КоА в циклі Кребса й відновних еквівалентів для електротранспортного ланцюга мітохондрій. цАМФ і Са2+ регулюють не тільки всі ланки циклу Кребса, а й синтезу НСІ. Так, цАМФ-залежне фосфорилювання активує шлункову КАн (регулятора кислотнолужної рівноваги облямувальних клітин).

Функціональне значення НСІ полягає в створенні оптимуму рН для дії ферментів, перетворенні пепсиногену на пепсин (активна форма), обумовлює набрякання і денатурацію білків, що полегшує дію пепсинів (полегшує їх доступ до внутрішніх зв'язків), створожує молоко, виявляє захисну дію у вигляді бактерицидного ефекту;

182