3.3. Вентиляционно-перфузионная одн

При нарушениях ВПС картина, изображенная на рис. 2, превращается в изображенную на рис. 3. Площадь соприкосновения воздуха и крови снижается, что нарушает газообмен, p_aO₂снижается, аp_aCO₂растет, хотя менее значительно (благодаря большей диффузионной способности и усилению вентиляции из-за стимуляции дыхательного центра гиперкапнией). Для нормального газообмена скорость поступления кислорода в альвеолу (и удалениеCO₂из нее) должна определенным образом соответствовать скорости удаления кислорода (и доставкиCO₂) с кровью, то есть скорости перфузии. Если же скорость вентиляции перестает соответствовать скорости перфузии, говорят о нарушении ВПС. Нарушения ВПС могут иметь 2 варианта: вентиляция может превышать перфузию или быть меньше ее. Рассмотрим эти варианты.

Рис. 3. Нарушение ВПС.

3.3.1. Шунтирование крови справа налево

Если вентиляция каких-то участков легких нарушается (ателектаз, обструкция бронхов разных порядков и т.п.), то кровь, проходя по этим участкам, остается по газовому составу венозной или близкой к ней. Затем эта кровь смешивается с остальной кровью, прошедшей через вентилируемые участки легких, снижая p_aO₂и повышаяp_aCO₂в смешанной артериальной крови. Этот процесс называетсявенозным примешиванием, илишунтированием крови справа налево. Даже у здоровых имеет место определенное шунтирование справа налево (это и есть причина того, что в нормеp_aO₂иногда не достигает 100 мм рт. ст., как это должно быть при нормальной диффузии), но оно не превышает 7% от СВ. При патологическом шунте этот процент может резко возрастать, и тогда наблюдается значительное снижениеp_aO₂и ростp_aCO₂, однакоp_aCO₂обычно повышается незначительно благодаря стимуляции гиперкапнией и гипоксией (приp_aO₂<60 мм рт. ст.) вентиляции. При шунтировании крови справа налево дыхание чистым кислородом даже при повышенном давлении не повышает заметноp_aO₂, так как кислород не контактирует (из-за выключения части альвеол из вентиляции) с капиллярной кровью. Это отличает нарушение ВПС от нарушения диффузии, когда ростFiO₂способствует повышениюp_aO₂.

3.3.2. Увеличение функционального мертвого пространства

Если кровоток в каких-либо участках легких нарушен при сохраненной в них вентиляции, газообмен тоже нарушается. Из альвеол этих участков кислород не уходит в кровь и в альвеолы этих участков не поступает CO₂из крови. Состав альвеолярного воздуха этих участков постепенно приближается к составу атмосферного воздуха. Объем системы внешнего дыхания, который вентилируется, но в котором не происходит газообмен, мы называем мертвым пространством (МП), то есть описанная ситуация равносильна увеличению МП, но увеличивается не анатомическое МП, а функциональное. Эффективная МАВ уменьшается, то есть развивается гиповентиляция с известными уже нам последствиями.

4. Принципы интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности

Мы рассмотрим принципы ИТ ОДН, соотносясь с выше представленной ее классификацией.

4.1. Принципы ит вентиляционной одн

Причины и механизмы нарушений вентиляции рассмотрены выше. Ликвидация причины нарушения вентиляции приведет к ее восстановлению, однако в подавляющем большинстве случаев этиотропная терапия занимает слишком много времени, в течение которого успевают развиться смертельные нарушения газового состава крови. Именно поэтому лечение нарушений вентиляции является прерогативой ИТ, то есть методов управления и протезирования ФВД. Это означает, что в подавляющем большинстве случаев неадекватность или отсутствие самостоятельной (или спонтанной) вентиляции требует искусственной вентиляции легких (ИВЛ). ИВЛ дает огромный выигрыш во времени, необходимом для ликвидации причин вентиляционной ОДН.

Единственный случай, когда для купирования ОДН достаточно ликвидировать ее причину — только что возникшая обструкция дыхательных путей инородным телом (например, «ресторанная ситуация»). Если инородное тело удалено быстро и не успели развиться глубокие гипоксия и гиперкапния, а, следовательно, и отек мозга со всеми вытекающими последствиями (см. выше), дальнейших лечебных мероприятий не требуется. В противном случае присоединится центрогенная ОДН, требующая серьезного и длительного лечения.

Во всех случаях ИВЛ должен предшествовать комплекс мероприятий по восстановлению и поддержанию проходимости дыхательных путей, описанный в разделе, посвященному сердечно-легочно-мозговой реанимации (СЛМР). Сама ИВЛ обязательно должна сопровождаться так называемой респираторной терапией, о которой речь пойдет ниже. Поскольку нарушения вентиляции обычно требуют длительной ИВЛ, применяется автоматическая ИВЛ (АИВЛ) с помощью респиратора, который соединяется с дыхательными путями пациента посредством эндотрахеальной трубки (см. раздел о СЛМР).

Существует довольно много самых разнообразных методов и режимов ИВЛ. Все их можно разделить на 2 большие группы: 1) создание отрицательного давления в грудной клетке (сохранение физиологической механики дыхания); 2) создание положительного давления в грудной клетке, или методы вдувания. Еще в середине XXвека при первой помощи рекомендовались методы, относящиеся к первой группе. Предлагалосьотводитьиприводитьруки пострадавшегоотикгрудной клетке, сначалаувеличиваяее объем (создавая в ней тем самым отрицательное давление), а затемуменьшаяего. Легко видеть, что таким образом воспроизводится естественная механика дыхания. Однако всестороннее исследование этого метода показало, что его эффективность крайне низкая, так как он не обеспечивает сколько-нибудь достаточного ДО. В настоящее время этот метод оставлен, однако недавно интерес к нему возродился. Сейчас изучается возможность использования различных устройств, работающих обычно по принципу кирасы, позволяющих эффективно циклически менять объем грудной клетки. В простейшем варианте это двустеночный жилет, надеваемый на грудную клетку и в который циклически нагнетается и удаляется воздух с помощью специального компрессора. Предполагается, что такое устройство сможет обеспечивать при необходимости и искусственное кровообращение, используя механизм грудного насоса (см. раздел о СЛМР), то есть не исключено, что такое устройство можно будет использовать для СЛМР. Однако пока этот метод ИВЛ продолжает изучаться и в клинических условиях еще не используется, так что все применяемые сегодня методы ИВЛ основаны на создании положительного давления в грудной клетке, которые хотя и не физиологичны, тем не менее весьма эффективны.

К настоящему времени разработано довольно много самых разнообразных режимов ИВЛ по методу вдувания, однако при нарушениях вентиляции чаще всего используется режим перемежающегося положительного давления(ППД), являющийся простейшим и базовым, на основе которого строятся остальные режимы.

Рассмотрим, каким образом изменяется давление в дыхательных путях при использовании ИВЛ в режиме ППД (рис. 4).

Перед началом искусственного вдоха давление в дыхательных путях равно атмосферному, уровень которого мы принимаем за 0. Затем респиратор начинает вдувать воздух в легкие, что приводит к росту давления. Когда респиратор вдует заданный ДО (объемный респиратор, то есть регулируемый по объему) или когда истечет заданное время вдоха (таймциклический респиратор, то есть регулируемый по частоте дыханий), вдувание прекращается и начинается пассивный выдох (под действием эластических сил, возникающих в грудной клетке), при этом давление в дыхательных путях снижается постепенно до 0. Таким образом, давление в дыхательных путях изменяется от 0 до определенных положительных величин (при неповрежденных легких это давление составляет 15-20 мм H₂O и зависит от растяжимости легких и каркаса грудной клетки), отсюда и название режима —перемежающеесяположительное давление.

Рис. 4. Изменение давления в дыхательных путях при использовании ППД

Исторический интерес представляет режим ИВЛ с активным выдохом, ныне практически не применяемый. Этот режим мы рассмотрим и из-за его исторического аспекта, а также для иллюстрации еще одного механизма вентиляционной ОДН. Кривая давления при этом режиме ИВЛ выглядит так, как показано на рис. 5. В конце выдоха респиратор создает отрицательное давление (разрежение), что призвано удалить больше воздуха из легких и увеличить тем самым альвеолярную вентиляцию. Такой метод применялся при выраженном отеке мозга, особенно при нейрохирургических операциях, когда отечный мозг создает трудности для работы нейрохирурга. Как отмечалось выше, увеличение альвеолярной вентиляции ведет к гипокапнии, а она, в свою очередь — к вазоконстрикции в головном мозге, что и снижает степень отека. Однако такой режим можно применять лишь кратковременно и только у пациентов с неповрежденными легкими, а лучше не применять вовсе.

Рис. 5. Изменение давления в дыхательных путях при использовании активного выдоха

Для понимания последствий применения активного выдоха нужно вспомнить, что в легких существует определенное транспульмональное давление (как и в любом органе имеется свое трансорганное давление), которое действует, в частности, и на стенки бронхиол.

Рис. 6. Механизмы экспираторного закрытия дыхательных путей (ТПД — транспульмональное давление)

При создании респиратором разрежения в конце выдоха давление в бронхиоле становится ниже транспульмонального (ТПД), и только стенка бронхиолы здорового легкого в состоянии противостоять возникшей разнице между ТПД и атмосферным давлением, предупреждая спадение бронхиолы (рис. 6А). При ряде повреждений легких искусственный активный выдох может привести к схлопыванию бронхиолы под действием возросшей разницы между ТПД и атмосферным давлением, в результате чего остаточный объем воздуха в альвеоле увеличится, а альвеолярная вентиляция уменьшится (рис. 6Б). Такое явление носит название «экспираторное закрытие дыхательных путей»(ЭЗДП). Длительное проведение ИВЛ в режиме активного выдоха у больных с различными повреждениями легких (как острыми, так и хроническими) приведет к повышению воздушности альвеол, то есть к эмфиземе, и ухудшит альвеолярную вентиляцию. Механизму ЭЗДП способствует и повышенная скорость выдоха.

ЭЗДП может развиться и у больных с бронхиальной астмой, при которой, как известно, затруднен выдох. Больной вынужден форсировать выдох, что приводит к росту ТПД, то есть опять-таки растет разница между ТПД и атмосферным давлением (рис. 6В). Именно ЭЗДП является основной причиной эмфиземы легких у пациентов с бронхиальной астмой.

Как и всякое воздействие ИТ, ИВЛ должна проводится под интенсивным наблюдением (ИН). Прежде всего должен контролироваться газовый состав крови. Уже давно оставлена «мода» проводить ИВЛ в режиме так называемой «умеренной гипервентиляции», когда pCO₂поддерживается чуть ниже нормы. В настоящее время ИВЛ проводят исключительно в режиме нормовентиляции, поддерживая p_aCO₂на нормальном уровне (35‑45 мм рт. ст.), поскольку, как отмечено выше, гипокапния приводит к вазоконстрикции в головном мозге и, следовательно, к его ишемии и гипоксии. При изолированных нарушениях вентиляции адекватная ИВЛ атмосферным воздухом обеспечивает достаточный уровень pO₂. В других случаях требуются дополнительные методы, о которых речь пойдет ниже.