Физиология функциональной системы «Кровь»

Тема: УЧАСТИЕ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ В ЗАЩИТЕ ОРГАНИЗМА ОТ КРОВОПОТЕРИ. СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (СИСТЕМА ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ).

Вопросы лекции:

1. Сущность процесса свертывания крови.

2. Свертывание крови по А.А. Шмидту и П. Моравицу.

3. Современные представления о системе свертывания.

4. Прокоагулянты (плазменные факторы свертывания) и факторы свертывания форменных элементов крови и тканей.

5. Процесс свертывания крови (микроциркуляторный гемостаз – предфаза, конечный или коагуляционный гемостаз, ретракция кровяного сгустка и фибринолиз – послефаза процесса свертывания).

6. Антисвертывающая система крови.

7. Регуляция системы гемостаза.

І. Жидкое состояние крови и замкнутость (целостность) кровяного русла являются необходимым условием жизнедеятельности. Эти условия в организме создает система гемокоагуляции – она сохраняет кровь в жидком состоянии и восстанавливает целостность кровяного русла посредством образования кровяных тромбов (пробок или сгустков) в поврежденных сосудах.

Система гемокоагуляции

	Система свертывания			Система поддержания жидкого состояние крови
Строение системы	Прокоагулянты крови и тканей	Органы образования прокоагулянтов (печень, почки, селезенка, ЖКТ)	Механизмы регуляции свертывания крови	Антикоагулянты крови и тканей	Фибринолитические факторы крови и тканей	Органы выработки антикоагулянтов и фибринолитических в-в	Механизмы регуляции антисвертывающей системы
Функция	Образование тромба при повреждении целостности сосудистого русла			Поддержание жидкого состояния крови

Определение: Свертывание как процесс представляет собой

ферментативную реакцию образования тромба или кровяного сгустка в результате взаимодействия белков плазмы и факторов форменных элементов крови, которая приводит к превращению белка плазмы фибриногена в фибрин.

Фибриноген фибрин кровяной сгусток

История развития вопроса: 1872 г. Дерпт (ныне Тарту), профессор

А.А. Шмидт описывает реакцию свер- тывания крови как ферментативную, которая происходит в 3 фазы:

І. Тромбопластинобразовательная

Разрушение кровяного русла и форменных элементов крови

Фосфолипиды (тромбопластин) (тромбиназа по П. Моравицу)

+ Са⁺²

1. Фаза активации в присутствии ионов Са⁺²

Протромбин

Тромбин

Фибриноген

Фибрин-мономер

2. Фаза свертывания

Фибрин-полимер

3. Фаза ретракции

Эта схема подробно описана и уточнена в 1915 г. проф. А. Моравицем.

В настоящее время: Суть осталась прежней. Обнаружены и выделены в чистом виде вещества плазмы крови, стенок сосудистого русла и форменных элементов, взаимодействие которых между собой в определенной последовательности (отсюда фазность или стадийность процессов) приводит к образованию тромба и остановке кровотечения. Но в норме эта реакция не превращается в генерализованную, причина – существование антисвертывающей системы, активация которой происходит сразу же параллельно активации свертывающей системы.

Существует международная классификация всех веществ указанных систем, которые определены как факторы свертывания, антикоагулянты и фибринолитические вещества.

Плазменные факторы свертывания

Фактор І

Фактор ІІ

Фактор ІІІ

Фактор IV

Фактор V и VI

Фактор VII

Фактор VIII

Фактор IX

Фактор X

фибриноген – образуется в печени. Самый крупномолекулярный белок, 200-400 мг%. При повреждении сосуда в результате свертывания переходит из состояния золя в гель. Образуется фибрин, который является основой кровяного сгустка. Концентрация ф.І резко возрастает при беременности, в послеоперационном периоде, воспалительных реакциях, инфекционных заболеваниях.

протромбин – глюкопротеид, образуется в печени при участии витамина К.

тканевой тромбопластин – фосфолипид, входит в мембрану всех клеток организма (освобождается при нарушении целостности тканей).

ионы Са⁺² – участвует только в составе ионов плазмы, но во всех фазах свертывания.

проакцелерин и акцелерин – неактивный и активный белок.

проконвертин – в печени образуется при участии вит. К.

антигемофильный глобулин А (АГГ) – в печени, его генетический дефицит вызывает гемофилию А.

антигемофильный глобулин В – фактор Кристмана, образуется в печени в присутствии вит. К, дефицит этого фактора – гемофилия В.

фактор Стюарта-Прауэра – в печени при участии вит. К

Фактор ХІ плазменный предшественник тромбопластина (РТА) –

образуется в печени в присутствии вит.К, его отсутствие

явл. причиной гемофилии С.

Фактор ХІІ Хагемана - фактор контакта – активируется при взаимо

действии с чужеродной поверхностью – например, с по

верхностью поврежденного сосуда, после активации обра

зует комплекс ХІІ + ХІ - продукт контактной активации.

Этот комплекс лежит в основе образхования кровяной про

тромбиназы и всего гемостаза. После реакции находится на

поверхности раны, предупреждая тем самым генерализо

ванную реакцию свертывания. Дефицит ф.ХІІ вызывает

болезнь Хагемана.

Фактор ХІІІ фибриностабилизирующий – обеспечивает полимериза

цию фибрина S в фибрин I (образуются ковалентные пеп-

тидные связи между соседними молекулами фибрин-

полимера) (S-S дисульфитные связи). Дефицит этого фак

тора приводит к ухудшению всех процессов регенерации в

организме.