- •Магний.
- •Железа.
- •Метаболического ацидоза.
- •Метаболического алкалоза.
- •Церулоплазмина.
- •Все перечисленные.
- •Церулоплазмина.
- •Церулоплазмина.
- •Все перечисленные
- •Альдостерон.
- •Тироксин.
- •Кальция.
- •Церулоплазмина.
- •Инфаркт миокарда .
- •Алкогольдегидрогеназы.
- •Кальцитонин.
- •Тиреотоксикоза.
- •Акромегалии.
- •Тиреотоксикоза.
- •Панкреатит.
- •Инфаркт миокарда.
- •Церулоплазмина.
- •Инфаркт миокарда
- •Гистамин.
- •Гликолиз.
- •Орнитиновый цикл.
- •Ксантиноксидазы.
- •Ксантиноксидазы.
-
Эндорфин.
-
Соматолиберин.
-
Окситоцин.
-
Вазопрессин.
-
Кальцитонин.
231. У больного содержание ионов калия в плазме крови составляет 7 ммоль/л. Какие возможные причины такого состояния?
-
Уменьшение концентрации альдостерона.
-
Повышение уровня половых гормонов.
-
Увеличение содержания альдостерона.
-
Уменьшение содержания тиреоидных гормонов.
-
Повышение уровня тиреоидных гормонов.
232. У больного содержание ионов натрия в плазме крови составляет 160 ммоль/л. Изменение содержания какого гормона может привести к такому состоянию?
-
Альдостерона (снижение).
-
Альдостерона (увеличение).
-
Глюкокортикоидов (увеличение).
-
Тиреоидных гормонов (увеличение).
-
Натрийдиуретического гормона (увеличение).
233. У больной женщины после парентерального введения гормона повысилось артери-альное давление, уровень глюкозы и свободных жирных кислот в крови. Какой гормон был введен?
-
Инсулин.
-
Глюкагон.
-
Адреналин.
-
Прогестерон.
-
Фолликулин.
234. При болезни Иценко-Кушинга (гиперфункция коркового вещества надпочечных же-лез с повышенной продукцией кортикостероидов) возникает гипергликемия. Какой процесс при этом стимулируется?
-
Гликолиз.
-
Глюконеогенез.
-
Фосфоролиз гликогена.
-
Цикл Кребса.
-
Пентозофосфатный путь окисления глюкозы.
235. После кровоизлияния в мозг с повреждением ядер гипоталамуса у больной развился несахарный диабет. Что стало причиной полиурии в этом случае?
-
Уменьшение реабсорбции воды.
-
Гипогликемия.
-
Уменьшение реабсорбции ионов калия.
-
Ускорение клубочковой фильтрации.
-
Гипергликемия.
236. В почках больного увеличена реабсорбция ионов кальция и уменьшена - фосфатных ионов. Влиянием какого гормона это обусловлено?
-
Альдостерона.
-
Паратгормона.
-
Гормональной формы D3.
-
Тирокальцитонина.
-
Вазопрессина.
237. У больного обнаружена гиперкалиемия и гипонатриемия. Снижение секреции какого гормона может обусловить такие изменения?
-
Альдостерона.
-
Паратгормона.
-
Кортизола.
-
Вазопрессина .
-
Кальцитонина.
238. У ребёнка 2-х лет возникли судороги вследствие снижения концентрации ионов кальция в плазме крови. Функция какого эндокринного органа снижена?
-
Коры надпочечников.
-
Шишковидной железы.
-
Гипофиза.
-
Паращитовидных желез.
-
Тимус а.
239. Животному внутривенно ввели концентрированный раствор хлорида натрия, что обусловило снижение реабсорбции ионов натрия в канальцах почек. Вследствие каких изменений секреции гормонов это происходит?
-
Увеличения альдостерона.
-
Уменьшения вазопрессина.
-
Уменьшения альдостерона.
-
Уменьшения натрийуретического фактора.
-
Увеличения вазопрессина.
240. У больного с верхним типом ожирения длительно отмечались артериальная гипертония, гипергликемия, глюкозурия. Смерть наступила от кровоизлияния в головной мозг. При патоморфологическом исследовании обнаружены базофильная аденома гипофиза, гиперплазия коры надпочечников. Какой наиболее вероятный диагноз?
-
Сахарный диабет.
-
Адипозогенитальная дистрофия.
-
Болезнь Иценко-Кушинга.
-
Акромегалия.
-
Гипофизарный нанизм.
241. У больной 29 лет лунообразное лицо, ожирение верхней части туловища, стрии на передней брюшной стенке, гирсутизм, в моче повышен уровень 17-оксикетостероидов. Вышеописанные проявления характерны для:
-
Синдрома Иценко-Кушинга.
-
Феохромоцитомы.
-
Вторичного гиперальдостеронизма.
-
Синдрома Конна.
-
Первичного гиперальдостеронизма.
242. Больной сахарным диабетом после инъекции инсулина потерял сознание, появились судороги. Какой результат дал биохимический анализ крови на содержание глюкозы?
-
3,3 ммоль/ л.
-
8,0 ммоль/ л.
-
10,0 ммоль/л.
-
2,5 ммоль/ л.
-
5,5 ммоль/ л.
243. У больного, 38 лет, после приема аспирина и сульфаниламидных препаратов наблюдается усиленный гемолиз эритроцитов, вызванный недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Нарушением образования какого кофермента обусловлена эта патология?
-
Убихинона.
-
ФАДН2.
-
Пиридоксальфосфата.
-
ФМНН2.
-
НАДФН.
244. Больная, 46 лет, жалуется на сухость во рту, жажду, частое мочеиспускание, общую слабость. При биохимическом исследовании в крови выявлена гипергликемия, гиперкетонемия. В моче обнаружена глюкоза, кетоновые тела. На электрокардиограмме наблюдаются диффузные изменения в миокарде. У больной вероятно:
-
Алиментарная гипергликемия.
-
Острый панкреатит.
-
Несахарный диабет.
-
Ишемическая болезнь сердца.
-
Сахарный диабет.
245. У трёхлетнего ребенка с повышенной температурой после приема аспирина наблюдается усиленный гемолиз эритроцитов. Врожденная недостаточность какого фермента могла обусловить гемолитическую анемию?
-
Глицеролфосфатдегидрогеназы.
-
Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
-
Глюкозо-6-фосфатазы.
-
Гликогенфосфорилазы.
-
- Глутамилтрансферазы.
246. Концентрация глюкозы в плазме крови здорового человека варьирует в границах:
-
3,5-5,5 ммоль/л.
-
2-4 ммоль/л.
-
10-25 ммоль/л.
-
6-9,5 ммоль/л.
-
1-2 ммоль/л.
247. У двухлетнего мальчика наблюдается увеличение в размерах печени и селезенки, катаракта. В крови повышена концентрация сахара, однако, тест толерантности к глюкозе в норме. Наследственное нарушение обмена какого вещества является причиной данного состояния?
-
Глюкозы.
-
Галактозы.
-
Фруктозы.
-
Мальтозы.
-
Сахарозы.
248. У девочки, 7 лет, наблюдаются выраженные признаки анемии. Лабораторно уста-новлен дефицит пируваткиназы в эритроцитах. Какой процесс при этом нарушен?
-
Дезаминирования аминокислот.
-
Окислительного фосфорилирования.
-
Тканевого дыхания.
-
Распада пероксидов.
-
Анаэробного гликолиза.
249. У людей, продолжительное время находившихся в состоянии гиподинамии, после физической нагрузки появляется интенсивная боль в мышцах. Какая наиболее вероятная причина болевого синдрома?
-
Уменьшение содержания липидов в мышцах.
-
Накопление в мышцах молочной кислоты.
-
Усиленный распад мышечных белков.
-
Накопление креатинина в мышцах.
-
Повышение содержания АДФ в мышцах.
250. В крови пациента содержание глюкозы натощак составляет 5,65 ммоль/л, через 1 час после сахарной нагрузки - 8,55 ммоль/л, а через 2 часа - 4,95 ммоль/ л. Такие показатели характерны для: