Короев - Лекции по офтальмологии

Наиболее широко применяют алоэ и ФиБС. Гемотерапию используют для рассасывания помутнений. В тех случаях, когда после исчезновения симптомов раздражения роговицы еще остаются помутнения, необходимо начать энергичное рассасывающее лечение (этилморфин, физиопроцедуры).

Наряду с антибактериальным, десенсибилизирующим и противовоспалительным лечением необходимо проводить и общеукрепляющую терапию. Большое значение имеет соблюдение гигиенодиетического режима.

Сифилитический паренхиматозный кератит. Поражение роговицы при сифилисе может быть врожденным или приобретенным.

Сифилитический кератит имеет характерную клиническую картину. Чаще он возникает при врожденном сифилисе в возрасте от 6 до 20 лет. Процесс поражает задние слои роговицы и протекает в виде диффузного паренхиматозного кератита. Реже встречаются глубокий точечный сифилити-

ческий, пустулиформный глубокий кератит Фукса и гумма роговицы.

Сифилитический кератит характеризуется цикличным течением, поражением второго глаза, отсутствием изъязвления роговицы, вовлечением в процесс сосудистого тракта и восстановлением остроты зрения после излечения.

Кератит является одним из признаков триады Гетчинсона. Обычно больные жалуются на ощущение инородного тела в глазу, светобоязнь и слезотечение.

Диффузный паренхиматозный кератит. В его течении различают три периода: прогрессирующий (инфильтрации), васкуляризации и регрессивный. В период инфильтрации, который длится в среднем 3-4

недели, отмечаются слабые признаки раздражения. Перикорнеальная инъекция выражена слабо. У края роговицы, чаще в верхнем ее сегменте,

несколько отступя от лимба, виден инфильтрат, локализующийся в глубоких слоях роговицы. Инфильтрат состоят из отдельных точек, черточек и штрихов. Поверхность роговицы над помутнением вследствие вовлечения в процесс эпителия становится шероховатой и приобретает серый оттенок. В

процессе развития заболевания помутнение усиливается, приобретает вид

диффузной мути, хотя при биомикроскопическом исследовании видно, что оно по-прежнему состоит из отдельных точек и штрихов, близко расположенных и местами сливающихся. Чувствительность роговицы снижается. Помутнение может занимать всю роговицу или центральную ее часть (имеет вид кольца или точек). Уже в конце периода инфильтрации нарастают явления раздражения, усиливаются боль, светобоязнь,

слезотечение, снижается острота зрения. Роговица напоминает матовое стекло, лимб становится отечным. Одновременно с увеличением интенсив-

ности помутнения в роговицу с лимба, чаще сверху, начинают прорастать эписклеральные сосуды в виде метелочек, кисточек. Они идут прямолинейно,

не разветвляются и не анастомозируют. Этот период заболевания наступает обычно черев 3-4 недели и длится 6-8 недель. Различают сосудистый паренхиматозный кератит, характеризующийся обилием новообразованных сосудов, и бессосудистый кератит, при котором они почти отсутствуют. В

регрессивный период происходит обратное развитие процесса. Продолжается он 6-8 недель, а иногда и дольше. Субъективные ощущения ослабевают,

явления раздражения постепенно стихают, роговица начинает просветляться.

Количество сосудов уменьшается, они истончаются и исчезают. Процесс рассасывания помутнений идет от периферии к центру. Восстанавливается острота зрения. Часто в процесс вовлекается радужка. Иногда повышается внутриглазное давление. Обычно поражаются оба глаза. Паренхиматозному кератиту часто сопутствуют и другие клинические признаки врожденного сифилиса. Положительные серологические пробы подтверждают диагноз.

Глубокий точечный сифилитический кератит. В различных слоях роговицы появляется множество точечных, резко отграниченных инфильтратов. Они быстро исчезают, изредка остаются небольшие помутнения. Васкуляризация выражена слабо. Встречается как при

приобретенном, так и при врожденном сифилисе.

Пустулиформный глубокий кератит Фукса. Поверхность роговицы матовая, в глубоких ее слоях появляются инфильтраты в виде точек, полосок,

превращающихся затем в очаги желтого цвета, напоминающие пустулы.

Обычно инфильтратов бывает несколько, располагаются они на периферии роговицы. Одновременно обнаруживаются ирит, преципитаты и своеобразный вязкий гипопион. Эта разновидность кератита бывает при вторичном или третичном сифилисе. Специфическая терапия обычно дает хороший эффект.

Гумма роговицы. В ткани роговицы появляются единичные или множественные очаги сероватого или желтоватого цвета, имеющие вид гранулемы, выступающей над поверхностью роговицы. Гуммозный кератит всегда сопровождается иритом, иридоидклитом. При распаде гуммы образуются глубокие язвы, после заживления которых остается рубец молочно-розового цвета. В начале и в период развития заболевания появляется складчатость задней пограничной пластинки. К концу прогрессирующего периода складки постепенно сглаживаются. В

прогрессирующий период паренхиматозного кератита отмечается врастание сосудов в строму роговицы. Сосуды врастают в виде метелок, кисточек и захватывают средние и задние слои стромы. Сосуды могут появляться в разных местах роговицы, но чаще прорастание начинается в верхнем отделе лимба. В регрессивный период диффузная инфильтрация стромы, отложения и разращения на задней поверхности роговицы рассасываются, и наступает облитерация сосудов. После паренхиматозного кератита остаются помутнения в роговице.

В некоторых случаях сифилитический паренхиматозный кератит приходится дифференцировать с глубоким туберкулезным кератитом.

При туберкулезе поражение роговицы является вторичным, то есть имеется передний увеит с резко выраженными осложнениями со стороны роговицы. При сифилисе поражение роговицы всегда первичное.

Существуют дифференциально-диагностические признаки этих кератитов:

Лечение сифилитических кератитов проводит венеролог. Применяют бензилпенициллин, бициллин, новарсенол, миарсенол, осарсол, бийохинол,

бисмоверон, калия йодид, биогенные стимуляторы и др.

По частоте и тяжести герпетические кератиты в настоящее время занимают первое место (более 25%) среди других заболевании роговицы.

Известно большое число штаммов герпетического вируса, доказан его политропизм. Этим объясняется чрезвычайная вариабельность клиники герпетических кератитов.

Большинство существующих классификаций рассматривают все герпесвирусные заболевания глаз. Касательно вирусных заболеваний роговицы, целесообразно использовать резюмированную упрощенную классификацию (А.Б. Кацнельсон, Ю.Ф. Майчук, А.А. Каспаров),

рассматривающую лишь клинические формы кератитов:

I.Поверхностные кератиты:

1.Эпителиальный кератит;

2.Везикулезный древовидный кератит;

З. Ландкартообразный, географический кератит;

П. Глубокие кератиты:

1.Стромальный метагерпетический кератит;

2.Дисковидный кератит;

3.Глубокий диффузный кератит;

4.Герпетический кератоувеит.

Первичные герпетические кератиты наблюдаются в детском возрасте.

Они развиваются при первом проникновении вируса герпеса в организм человека.

Послепервичные герпетические кератиты свойственны взрослому человеку. Они возникают на фоне латентной вирусной инфекции при наличии гуморального и местного иммунитета.

Герпетический кератит эпителиальный. Одним из первых признаков поражения роговицы является появление в поверхностных сдоях мелкоточенных инфильтратов серого цвета. Располагаются они в центральных частях роговицы группами или линейно. Глазное яблоко инъецировано. Изъязвления наблюдаются редко. Явления раздражения

проходят довольно быстро, помутнение держится длительное время.

Чувствительность роговицы снижена. Обычно поражаются оба глаза.

При везикулезном древовидном герпетическом кератите в эпителии роговицы появляются группы прозрачных мелких пузырьков. В дальнейшем они вскрываются и образуются медленно заживающие поверхностные эрозии, по краям которых иногда высыпают свежие пузырьки. Располагаются пузырьки чаще на периферии, но бывают и в центре. Пузырьки появляются сразу или постепенно и сопровождаются блефароспазмом, слезотечением,

перикорнеальной инъекцией, резкой болью по типу невралгии.

Чувствительность роговицы снижена. Часто эпителиальные пузырьки располагаются по ходу утолщенных нервных стволов роговицы. В результате их изъязвления образуются трещины эпителия, имеющие вид сероватых линий. Отдельные инфильтраты и язвочки соединяются между собой и образуют древовидные разветвления.

При более тяжелом течении воспалительного процесса изъязвления распространяются по поверхности и в глубь стремы роговицы. Возникает

ландкартообразный, географический кератит. Ввиду наличия значительных деэпителизированных участков роговицы этот кератит подвержен вторичной бактериальной и грибковой инфекции. Процесс заканчивается образованием стойкого помутнения роговицы.

Метагерпетическнй кератит распространяется на глубокие слои роговицы. Распространение инфильтрации в паренхиму роговицы,

углубление дефектов ее поверхности приводит к развитию обширной метагерпетической язвы с ландкартообразными очертаниями. Однако метагерпетический кератит может возникать и без предшествующего древовидного. Роговица вокруг язвы отечна и утолщена. Кератит постоянно сопровождается иридоциклитом. Процесс отличается длительным течением,

вялой регенерацией, склонностью к появлению новых фокусов инфильтрации, что создает пеструю картину. В исходе кератита формируется обширное помутнение роговицы, заметно снижающее зрение.

Дисковидный кератит. Типичное течение дисковидного кератита начинается с отека эпителия в центральном отделе роговицы и перикорнеальной инъекции. Отек быстро распространяется на строму, в

которой формируется четко очерченный округлой формы очаг серовато-

беловатого цвета с интенсивно белым пятном в центре. Роговица здесь утолщена вдвое и больше, на остальном протяжении нормальная. Иногда дисковидный кератит трансформируется из древовидного. При этом дефект на поверхности исчезает, и процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. Вовлечение и воспаление задних отделов стромы сопровождается образованием складок задней пограничной мембраны и утолщением эндотелия роговицы. Васкуляризация ее появляется сравнительно поздно.

Сосуды могут быть как поверхностными, так и глубокими, количество их незначительное. Почти всегда наблюдается иридоциклит с преципитатами на задней поверхности роговицы. Локализуется они соответственно диску, не выходя обычно за пределы инфильтрированной ткани. Инфильтрат, как правило, не распадается и дефектов в эпителии не возникает. Течение дисковидного кератита упорное, хроническое. Исходом является интенсивное рубцовое помутнение, резко снижающее остроту зрения.

Глубокий диффузный кератит всегда протекает на фоне тяжелого иридоциклита. Характеризуется диффузным помутнением роговицы с отеком эпителия и стромы, образованием в строме воспалительных некробиотических фокусов. Выражены складчатость задней пограничной мембраны и утолщение заднего эпителия. Нередко он сопровождается повышением внутриглазного давления. Течение болезни, как и всех стромальных кератитов, длительное. В финале образуется грубый рубец.

При герпетическом кератоувеите инфильтраты имеют различные размеры и располагаются в различных слоях роговицы. Изъязвления роговицы выражены в неодинаковой степени. Наблюдаются глубокие складки задней пограничной пластинки. Обнаруживаются преципитаты на задней поверхности роговицы и явления раздражения радужки. Нередко

развивается буллезный кератоиридоциклит с появлением пузырей и эрозий в эпителии. При длительном течении заболевания наблюдается поверхностная и глубокая васкуляризация роговицы.

Лечение герпетических кератитов комплексное и складывается из следующих направлений воздействия на патологические процесс.

1. Вирусоцидная и вирусостатическая терапия. Осуществляется,

прежде всего, антиметаболитами и ферментами. Первые вытесняют из ДНК вируса одно из ее оснований, вторые частично ее дезактивируют. Из антиметаболитов повсеместное распространение получил керецид. Из ферментов широко и с успехом используются, дезоксирибонуклеаза,

флореналь, оксолин и др. Роговичные дефекты прижигают растворами йода,

цинка, эфира, коагулируют с помощью диатермомикроэлектродов и криоаппликаторов, а в последнее время аргоновыми и иттербий-эрбиевыми лазерами.

2. Иммунотерапия. Включает применение таких средств, как человеческий интерферон, интерфероногены и чаще всего пирогенал; гамма-

глобулины и аутосыворотка крови; противогерпетическая поливакцина – для предупреждения рецидивов заболевания. В последнее время обнадеживающий эффект получен от использования индуктора интерферона

–полудана, иммуностимулятора – тималина, иммуномодулятора –

левамизола (декариса) и других медикаментов.

3. Патогенетическая терапия. Применяются кератопластика,

противоотечные средства, витамины (особенно группы В), новокаин

(инстилляции, перивазальные и периорбитальные блокады и др.).

4. Симптоматическая терапия. Заключается в купировании явлений раздражения сосудистой оболочки, предотвращении вторичной инфекции и ликвидации других симптомов, которые могут возникнуть при герпетических кератитах.

5. Хирургическое лечение. В случае недостаточного эффекта от консервативного лечения следует прибегать к хирургическим способам.

Самым простым из них при поверхностных формах герпетического кератита является скарификация (соскабливание) пораженного эпителия с последующей обработкой этих участков йодом, эфиром и т.д. При глубоких формах процесса (и неподдающихся терапии поверхностных) производится кератопластика – послойная и сквозная.

Нейропаралитический кератит развивается при поражении тройничного нерва на любом его протяжении, чаще при поражении его ганглия (гассерова узла). Чувствительность роговицы полностью отсутствует, поэтому заболевание протекает без явлений светобоязни,

слезотечения, но может сопровождаться резко выраженным болевым синдромом. Раздражение глаза (перикорнеальная инъекция) незначительное и не соответствует тяжести роговичных проявлений. Процесс начинается с помутнения и отека поверхностных слоев, затем происходит слущивание эпителия. Эрозия захватывает почти всю роговицу. Позднее в центре развивается изъязвление. При присоединении инфекции кератит приобретает гнойный характер. Язва нередко заканчивается перфорацией роговицы.

Течение затяжное. Важнейшим фактором в развитии заболевания является выключение трофического компонента. Травма, наличие инфекции расцениваются как вторичные факторы.

Лечение должно быть направлено на повышение трофических свойств ткани. С этой целью назначают внутримышечно АТФ, неробол как метаболический внутриклеточный гормон по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамины группы В; местно – цитраль, рибофлавин, хинина гидрохлорид, сульфацил-натрий, тетрациклиновую мазь, при болях – анальгетики, новокаиновую блокаду. Нередко приходится прибегать к сшиванию век – блефарорафии.

Кератиты при гипо- и авитаминозах. Наиболее тяжело протекают кератиты, обусловленные авитаминозом А. Поражение роговицы

наблюдается также при авитаминозах В1, В2, С, PP. Кератит может развиться как в результате недостаточного содержания витаминов в пище, так и вследствие эндогенного авитаминоза, который наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушении витаминного обмена при болезнях печени и других заболеваниях.

В зависимости от степени авитаминоза А могут наблюдаться прексероз, ксероз и кератомаляция. Поражаются обычно два глаза.

При прексерозе конъюнктива теряет блеск, у лимба отмечается скопление точек и пятнышек матово-белого цвета. Характерно быстрое высыхание роговицы, происходит десквамация эпителия. Обычно прексерозу роговицы предшествует гемералопия и ксероз конъюнктивы.

Ксероз роговицы характеризуется ороговением эпителия и десквамацией его в виде пластов. Ксероз может проявляться точечными помутнениями роговицы, помутнениями в виде полумесяца. Васкуляризация роговицы наблюдается очень редко. Обычно она бывает незначительной.

При присоединении вторичной инфекции развиваются гнойные язвы роговицы. Процесс протекает длительно и приводит к значительному снижению остроты зрения. При энергичном лечении и полноценном питании прозрачность роговицы может быстро восстановиться.

Кератомаляция – самое тяжелое проявление авитаминоза А. Чаще наблюдается у детей грудного возраста при недостатке в молоке витамина А,

при желтухе новорожденного, а также при истощающих желудочно-

кишечных заболеваниях. Обычно на симметричных участках обоих глаз,

чаще в нижней половине роговицы появляется помутнение в форме овала.

Поверхность роговицы тусклая, матовая, чувствительность снижена,

инфильтрат быстро увеличивается. Эпителий роговицы над помутневшими участками роговицы отслаивается. Появляется желтовато-серая инфильтрация с последующим образованием язвы, имеющей тенденцию к распространению вглубь. Грязное дно язвы из-за присоединения вторичной инфекции приобретает желтую окраску. Перикорнеальная инъекция грязно-