patgiz_uchebnik_2_chast

план в формировании гипертензии выступает объемный механизм, и гипертензия, как правило, протекает злокачественно, что проявляется резким увеличением системного АД.

Рис. 13 Роль объемного механизма в формировании почечной гипертензии

Анализ роли различных механизмов в формировании и поддержании системного АД на высоком уровне показывает, что нервные механизмы (барорецепторный, хеморецепторный, ишемический) обеспечивают повышение системного АД в течение нескольких секунд и поддерживают его на высоком уровне в течение нескольких часов и дней. При нарушении рецепторов у животных АД колеблется в течение суток в широком диапазоне. Ренин-ангиотензин-II, механизм стрессовой релаксации и перемещения жидкостей в капиллярах включается через несколько минут после снижения перфузионного давления и действуют на протяжении от нескольких минут до нескольких часов.

Позже самое важное значение и очень длительный прессорный эффект обусловлен альдостероном и нарушением выделительной функции почек и возрастанием роли объемного механизма. Они начинают функционировать через несколько часов.

По мнению А.Гайтона, максимальная реакция со стороны АД связана с двумя механизмами - ишемическим и барорецепторным, что во многом связано с сохранением жизни в экстремальных условиях.

121

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРТЕНЗИИ.

При лечении гипертензии в первую очередь рекомендуется нормализация образа жизни больного, включающего низкосолевую диету, снижение веса, отказ от курения и злоупотребления алкоголем. Избыток поваренной соли вызывает подавление ангиотензин - превращающего фермента, а также как описано выше увеличивает ОПС за счет повышения объема циркулирующей крови, отечности сосудистой стенки, увеличения ее чувствительности к вазопрессорам и уменьшает обратный захват норадреналина в адренергических синапсах сосудов.

Лечение гипертензии включает также этиотропную и патогенетическую терапию, обоснованную выше и направленную на нормализацию системного артериального давления (табл.13а).

Всемирная организация здравоохранения рекомендует четыре основных класса ангиогипертензивных препаратов: 1. Бета-адреноблокаторы. 2. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента. 3. Блокаторы кальциевых каналов. 4. Диуретики. Ингибиторы ангеотензинпревращающего фермента (канторил, эналакрил и др.) тормозят превращение циркулирующего в крови ангиотензина - I в самый сильный вазоконстриктор - ангиотензин - II,

Лечебное действие диуретиков связано с нормализацией объема жидкости в организме. Используются тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, инданамид), петлевые (фуросемид) и калий сберегающие (триамтерен, спиролактон).

Тиазидные диуретики способствуют также потере калия и магния, что создает условия для развития аритмий сердца.

Фуросемид действует на восходящий отдел петли Генле, где в норме реабсорбируется 20-30% натрия первичной мочи.

Калий сберегающие диуретики усиливают диурез, но тормозят потерю калия с мочой.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ

О гипотензии у взрослых можно говорить при снижении систолического АД ниже 100 мм.рт.ст. и диастолического ниже 60 мм.рт.ст.; точнее говоря, при снижении системного АД ниже возрастной нормы.

В зависимости от происхождения гипотензии классифицируются на физиологические и патологические.

Физиологическая гипотензия наблюдается после тяжелой и продолжительности физической и умственной работы, резком изменении условий проживания (например, жизнь на Крайнем Севере или тропиках).

Патологические гипотензии классифицируются по скорости развития на острые и хронические, а в зависимости от механизма (как и гипертензии) на Первичные и вторичные. Острые гипотензии наблюдаются при острой сердечной, надпочечниковой, тиреоидной недостаточности, шоке, кровопотере, коллапсе, передозировке гипотензивных средств.

122

КОЛЛАПС - это остро развивающаяся сосудистая недостаточность, в основе которой лежит нарушение сосудистого тонуса и, как следствие этого, снижение объема циркулирующей крови и системного АД. Этот процесс не является самостоятельным заболеванием и развивается как осложнение ряда инфекционных и токсических заболеваний (перитонит, пневмония, панкреатит, сепсис, брюшной и сыпной тиф, ботулизм), а также может наблюдаться при резком изменении положения тела {ортостатический коллапс) или влиянии ускорения (у летчиков, космонавтов).

Воснове патогенеза коллапса лежат нарушение регуляции сосудистого тонуса, увеличение емкости сосудистого русла, депонирование крови, уменьшение объема циркулирующей крови, венозного притока к сердцу и. как следствие, развивается острое снижение системного АД. Важное значение принадлежит нарушению нервных влияний на сосудистый тонус, а также избыточному образованию таких вазодилятаторов как гистамин, ацетилхолин, кинины, простагландины. Клинически, кроме снижения системного АД, наблюдается бледность кожных покровов, тахикардия, тахипное, головокружение и шум в ушах. Сознание сохранено, но больной безучастен к окружающему. На ЭКГ обнаруживаются изменения, связанные с ишемией миокарда. Температура тела понижается.

У детей коллапс, кроме осложнения инфекционных заболеваний, сопровождающихся высокой температурой, может носить эмоциональный и ортостатический характер. Связано это с несовершенством нервных и эндокринных механизмов регуляции. У детей, особенно раннего возраста, коллапс сопровождается потерей сознания и судорогами.

ВТОРИЧНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ являются симптомом различных заболеваний и связаны, с одной стороны, с расстройствами насосной функции сердца (врожденная или приобретенная недостаточность клапанного аппарата сердца, миокардиты, ИБС) или же с нарушениями регуляторных влияний на сосуды, т.е. расстройствами нервных, эндокринных, метаболических механизмов (например, при недостаточности надпочечников, гипофиза, несахарном диабете, при недостаточности щитовидной железы, травмах головного мозга).

Кроме того, при многих других заболеваниях также имеют место снижение функции сердца и регуляции сосудистого тонуса. Например, при анемиях, лейкозах, авитаминозах, голодании, психических заболеваниях, опухолях, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, лучевой болезни и т.д.

ПЕРВИЧНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ (гипотоническая болезнь) в 79 % случаев наблюдается у женщин умственного труда.

Воснове первичной гипотензии, с одной стороны, лежат нарушения со стороны центров вазомоторной регуляции, ведущие к стойкому снижению ОПС. Кроме того, большое значение имеет нарушение эндокринных и метаболических механизмов регуляции сосудистого тонуса.

Так, при гипотонической болезни обнаружено снижение в крови уровня адреналина и норадреналина, глюко- и минералкортикоидов, уровня ренина, а также ряда биологически активных веществ (например, брадикинина).

124

В связи с тем, что при гипотензии снижается снабжение органов и тканей питательными веществами и кислородом, объяснимы такие клинические проявления как вялость, слабость, утомляемость по утрам, возможна одышка,

особенно при физической нагрузке. У мужчин и женщин снижается либидо (половое влечение), наблюдается эмоциональная неустойчивость, нарушение сна, боли в области сердца, головная боль.

Для гипотонической болезни характерны сезонные обострения и обострения после перенесенных заболеваний, особенно инфекционных.

125

Глава 3. Недостаточность внешнего дыхания

Система дыхания включает легкие с механическим аппаратом, транспорт газов между легкими и тканями, процессы тканевого обмена. Их функционирование контролируется регуляторными механизмами. Система внешнего дыхания обеспечивает эффективный газообмен между кровью и окружающим воздухом, поддерживая газовый гомеостаз организма.

Обмен газа в легких обеспечивается согласованностью трех важнейших . процессов - поступлением воздуха в альвеолы, диффузией газов через легочную мембрану, непрерывностью кровотока в легочных сосудах, обозначаемых как вентиляция, диффузия и перфузия. Благодаря наличию этих трех взаимосвязанных процессов обеспечивается потребление из внешней среды кислорода и выделение углекислого газа, т.е. осуществляется процесс газообмена. Для поддержания газового гомеостаза организма в него должен непрерывно поступать кислород и выделяться углекислый газ. Процесс газообмена осуществляется в альвеолах легких. Известно, что содержание газа в окружающей среде, авельолах, крови и тканях значительно различается, о чем свидетельствует "каскад" градиентов парциального давления кислорода (рис.14).

Важным условием газообмена является равномерное распределение воздуха по всем альвеолам. Для понимания процесса газообмена используются такие важнейшие понятия как насыщение, концентрация и парциальное давление газа в крови.

Основная масса кислорода химически соединяется с гемоглобином и только лишь 0,3 мл кислорода на 100 мл крови растворяется. Для 100 % насыщения гемоглобина кислородом необходимо давление кислорода равное 700 мм.рт.ст. В обычном же воздухе на уровне моря при парциальном давлении кислорода в альвеолах равным 90-100 мм.рт.ст. гемоглобин в крови насыщается на 95-98 %. Однако, при снижении давления кислорода ниже 60 мм.рт.ст. (90 % насыщения) насыщение гемоглобина кислородом резко падает. По данным М.К.Сайкса при снижении насыщения гемоглобина кислородом ниже 40 % потребность тканей в кислороде может быть удовлетворена за счет увеличения сердечного выброса, а позже - увеличения эритропоэза. Концентрация кислорода в крови определяется из расчета, что 1 г гемоглобина при оптимальных условиях, способен связать 1,34 мл кислорода. Учитывая, что содержание гемоглобина равно 14-15 г/% (или 140-150 г/л), умножив содержание гемоглобина на 1,34, найдем концентрацию кислорода: 15x1,34 = 20 мл/100 мл крови или 200 мл кислорода/1 л. Наиболее часто при анализе газообмена используют такой показатель как парциальное давление газов. Парциальное давление газа - это часть общего давления смеси газов, которое создается данным газом, если он занимает объем всех газов. Парциальные давления газов приведены в таблице 17 и на рисунке 15.

126

Рис. 14 Кислородный "каскад"

127

Рис. 15 Газообмен между альвеолой и кровью

Из них отчетливо видно, что парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе колеблется от 90 до 110 мм.рт.ст., а углекислого газа - 40 мм.рт.ст. Притекающая по легочным артериям венозная кровь, наоборот, имеет парциальное давление кислорода (р О2) - 46 мм.рт.ст. Разница р О2 в альвеолах и притекающей крови равна около 60 мм.рт.ст, а р СО2 только 6 мм.рт.ст. Особенностью диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану является то, что углекислый газ диффундирует в альвеолы в 20-25 (в среднем в 24) раз быстрее кислорода. Поэтому даже при небольшой разнице парциальных давлений в 6 мм.рт.ст. он очень быстро поступает в альвеолы и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Кроме указанных, есть и целый ряд других особенностей, значение которых, особенно в условиях патологии, может резко возрастать. Так, альвеолы, которых в легких насчитывается около 300 млн., имеют различный диаметр. Они мельче в нижних долях легких и крупнее в верхних. Вентиляция легких осуществляется неравномерно: хуже в нижних и лучше в верхних долях легкого, также неодинакова и перфузия. Так, в вертикальном положении человека лучше перфузируются нижние доли легкого, в то время как верхние практически не перфузируются. И только в горизонтальном положении перфузия верхних долей легкого улучшается.

Поэтому в верхних отделах легкие лучше вентилируются, чем перфузируются, в нижних кровоток превышает вентиляцию, и только в средних отделах

128

легких вентиляция и перфузия адекватны друг другу, т.е. даже в норме обнаруживается неоднородность отношений вентиляции и перфузии. Оценивая это отношение в среднем для легких можно сказать, что отношение вентиляция перфузия равно 0,9 (колеблется от 0,8 до 1) и получается на основании следующих расчетов. В норме в состоянии покоя дыхательный объем равен 500 мл; из которых 150-180 мл. приходится на долю мертвого пространства. Таким образом, в эффективной альвеолярной вентиляции участвует только 320-350 мл из всего дыхательного объема, а за одну минуту вентиляции легких равняется примерно 4,5-5 л. таким образом, МОД - 4,5-5 л/мин. Так как ежеминутно через легкие проходит практически весь минутный объем крови равный в среднем 5 л, то отношение вентиляция/перфузия равно:

Такое отношение подразумевает, что каждая альвеола имеет эффективный капиллярный кровоток.

Говоря об особенностях регуляции внешнего дыхания следует отметить, что объем вентиляции легких регулируется химическим составом газов крови (рО2, рСО2) за счет раздражения хеморецепторов. Причем рСО2 и ионы Н+, влияя на дыхательный центр, изменяют глубину дыхания, а гипоксия вызывает раздражение хеморецепторов преимущественно каротидных синусов, изменяя частоту дыхания.

Показано, что у здорового человека умеренная гипоксия незначительно изменяет вентиляцию. Однако при понижении возбудимости дыхательного Центра к СО2 периферические рефлекторные гипоксимические влияния могут играть важную роль в изменении вентиляции.

В результате изолированного или, как правило, одновременного нарушения основных процессов в легких - вентиляции, диффузии и перфузии, нарушается их способность обеспечивать газообмен, и возникает недостаточность внешнего дыхания.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ - это такое состояние организма, при котором аппарат внешнего дыхания не способен поддерживать Нормальный газовый состав крови в соответствии с метаболическими потребностями.

Существуют следующие классификации недостаточности внешнего дыхания:

По течению: острая, подострая, хроническая.

По степени компенсации:

1)компенсированная когда за счет компенсаторных механизмов поддерживается нормальный газовый состав крови;

2)декомпенсированная - когда из легких вытекает кровь, не соответствующая в норме газовому составу артериальной.

Считают, что для декомпенсированной дыхательной недостаточности Ха-

рактерно р СО2 свыше 50 мм.рт.ст., а рО2 ниже 60 мм.рт.ст. (насыщение гемоглобина кислородом меньше 90%) при дыхании воздухом в условиях покоя.

129

По степени выраженности:

1степень (латентная) - признаки дыхательной недостаточности выявляются только при интенсивной нагрузке и не обнаруживаются в покое.

2степень (парциальная) - признаки дыхательной недостаточности выявляются при небольшой нагрузке. В крови имеется гипоксемия без гиперкапнии.

3степень (глобальная) - признаки дыхательной недостаточности выявляются в покое и минимальной физической нагрузке. В крови обнаруживаются гипоксемия и гиперкапния.

По происхождению:

1)первичная (при поражении легких);

2)вторичная (при поражении других органов).

По патогенезу выделяют следующие формы дыхательной недостаточности:

1)центрогенная;

2)нервно-мышечная;

3)торако-диафрагмальная.;

4)легочная;

5)сердечно-сосудистая;

6)смешанная.

По характеру нарушения вентиляции:

1)обструктивная (при закупорке дыхательных путей);

2)рестриктивная (при уменьшении дыхательной поверхности).

ЭТИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 1. ЦЕНТРАЛЬНАЯ ФОРМА ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

(ДН) возникает при различных поражениях центральной нервной системы, особенно дыхательного центра при травмах, кровоизлияниях, опухолях, энцефалитах, ишемии головного мозга, при передозировке наркотических средств и барбитуратов, при общих процессах типа лихорадки, гипертермии, ацидемии.

Известно, что хеморецепторы продолговатого мозга дают медленно (в течение минут) реакцию возбуждения на увеличение водородных ионов. А так как в спиномозговой жидкости отсутствуют эффективные буферные системы, то это очень важный механизм регуляции дыхания. В отличие от центральных, периферические хеморецепторы каротидных синусов реагируют мгновенно на гипоксемию. В связи с нарушением центральной регуляции внешнего дыхания возникает уменьшение вентиляции легких. Однако, при некоторых расстройствах {некомпенсированном ацидозе, лихорадке, гипертермии, опухолях мозга, сильном эмоциональном возбуждении) первоначально наблюдается гипервентиляционный синдром, который развивается как компенсаторная реакция, направленная на нормализацию газового состава и рН артериальной крови.

2. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ, ИЛИ НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ ФОРМА ДН

возникает при поражении снинного мозга, нервных проводников и дыхательных мышц. Например, при травмах, опухолях в шейном отделе спинного мозга, таких инфекционных и интоксикационных процессах как полиомиелит, ботулизм. При введении курареподобных веществ и миастении, где имеет место нарушение синаптической передачи, в результате чего дыхательные мышцы не участвуют В процессе дыхания. Нарушения функции дыхательных мышц наблюдает-

130