- •Вопросы для подготовки к итоговому занятию №4
- •1.Понятие о дыхательной недостаточности. Формы и этиологические факторы дыхательной недостаточности.
- •2.Показатели дыхательной недостаточности
- •3.Патологические формы дыхания и их механизмы: одышка, периодическое и терминальное дыхание.
- •4.Расстройства альвеолярной вентиляции. Обструктивный и рестриктивный типы нарушения вентиляции. Нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии.
- •5. Нарушение перфузии легких. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений. Недостаточность легочной перфузии. Отек легких
- •6.Недостаточность пищеварительных систем. Понятие, этиология, основные механизмы, проявления.
- •7.Расстройства пищеварения в ротовой полости.
- •8.Нарушение пищеварения в желудке. Этиология, патогенез, проявления.
- •9. Нарушение пищеварения в 12-перстной кишке и тонком кишечнике.
- •10.Нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
- •12. Нарушение обмена веществ при печеночно-клеточной недостаточности.
- •I. Экстраренальные причины:
- •II. Ренальные
- •25.Расстройства канальцевой реабсорбции, секреции и экскреции в почках.
- •26.Основные нарушения функции почек и их проявления.
- •27.Изменения диуреза и состава мочи при патологии почек.
- •28.Ренальные проявления патологии почек.
- •29.Экстраренальные проявления патологии почек.
- •30.Этиология и патогенез нефротического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений нефротического синдрома.
- •31. Этиология и патогенез остронефритического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений остронефритического синдрома.
- •Симптомы Острого нефритического синдрома:
- •32.Этиология и патогенез острой почечной недостаточности (опн). Механизмы формирования основных проявлений опн.
- •33.Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности (хпн). Механизмы формирования основных проявлений хпн.
- •35. Характеристика нейро-гуморального регуляторного механизма как функциональной системы и его нарушения при эндокринной и неэндокринной патологии.
- •36. Нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции функции желез внутренней секреции. Повреждение механизма саморегуляции в нейроэндокринной системе
- •43.Гиперкортизолизм. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •44.Альдостеронизм. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •45. Адреногенитальный синдром. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •46. Острая и хроническая недостаточность коры надпочечников. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •49) Гипо и гиперпаратиреоз. Этиология и патогенез.
- •50) Патология женских половых желёз. Гипо- и гиперганодизм у женщин.
- •51) Гипо и гипергонадизм у мужчин
- •53) Нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Патогенез диабетической комы.
- •54)Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушением углеводного обмена.
- •57) Механизм формировая атеросклероза при сахарном диабете.
- •Что происходит в сосудах
- •58) Механизм поражения сосудов при сахарном диабете
- •59) Общие принципы лечения диабета.
- •60) Возможные осложнения сахарного диабета.
58) Механизм поражения сосудов при сахарном диабете
В основе диабетической ангиопатии лежит повреждение сосудистой стенки (а точнее, эндотелия), с дальнейшим нарушением ее функции. Как известно, при сахарном диабете наблюдается высокий уровень сахара (глюкозы) в крови или же гипергликемия. В результате этой диабетической гипергликемии глюкоза из крови начинает интенсивно проникать в стенку сосуда. Это ведет к нарушению структуры эндотелиальной стенки и, как следствие, повышению ее проницаемости. В стенке кровеносного сосуда накапливаются продукты обмена глюкозы, а именно сорбитол и фруктоза. Они притягивают за собой и жидкость. В результате этого стенка кровеносного сосуда отекает и становится утолщенной. Также, в результате повреждения сосудистой стенки, активируется процесс коагуляции (образование тромбов), так как эндотелий капилляров, как известно, продуцирует факторы свертываемости крови. Этот факт еще больше ухудшает кровообращение в сосудах. Из-за нарушения структуры эндотелия он перестает секретировать эндотелиальный релаксирующий фактор, который в норме регулирует диаметр сосудов. Таким образом, при ангиопатии наблюдается триада Вирхова – изменение сосудистой стенки, нарушения системы свертывания и замедление кровотока. Вследствие вышеперечисленных механизмов кровеносные сосуды, в первую очередь мелкие, сужаются, их просвет уменьшается, а кровоток снижается вплоть до остановки. В тканях, которые они кровоснабжают, наблюдается гипоксия (кислородное голодание), атрофия, а в результате повышенной проницаемости и отек. Недостаток кислорода в тканях активирует фибробласты клетки, которые синтезируют соединительную ткань. Поэтому гипоксия является причиной развития склерозирования сосудов. В первую очередь страдают самые мелкие сосуды – капилляры почек. В результате склерозирования этих капилляров нарушается функция почек и развивается почечная недостаточность. Иногда, мелкие сосуды закупориваются тромбами, а в других образуются мелкие аневризмы (выпячивание сосудистой стенки). Сами же сосуды становятся хрупкими, ломкими, что ведет к частым кровоизлияниям (чаще всего на сетчатке глаза). Патогенез поражений сосудов разного калибра, по-видимому, не одинаков. Все поражения сосудов при сахарном диабете можно свести к трем разновидностям: 1) поражения крупных артерий, чаще всего коронарных, и сосудов конечностей атеросклеротическим процессом; 2) изменения в мелких сосудах — артериолах (в частности, почечных) артериолосклеротического характера и 3) наиболее часто встречающееся при диабете — изменения со стороны капилляров и венул (преимущественно почечных и сосудов сетчатки глаза) —микроангиопатии.
59) Общие принципы лечения диабета.
Учитывая, что основу сахарного диабета составляют метаболические на-
рушения углеводного, белкового, жирового обмена, важнейшее значение в ле-
чении всех типов диабета придается диете. Сбалансированная диета является
важнейшим элементом эффективного лечения диабета и включает в себя необ-
ходимое количество белков с ограничением приема углеводов и жиров. Такая
диета, с одной стороны, уменьшает уровень глюкозы в крови, а с другой - риск
развития атеросклероза и ангиопатий. При инсулинозависимом типе диабета
основное значение принадлежит замещающей терапии инсулином. При инсули-
нонезависимом типе диабета с ожирением используется только диета, позво-
ляющая уменьшить массу тела, и одновременно восстановить чувствительность
инсулиновых рецепторов клеток-мишеней. При инсулинонезависимом типе
диабета без ожирения, кроме диеты, эффективны оральные антидиабетические
средства типа толбутамида, толазамида, ацетогексамида, эффекты которых
кратковременны, или же хлориронамид, с большей продолжительностью дейст-
вия. Все они или увеличивают секрецию инсулина и его эффекты, или тормозят
всасывание глюкозы в ЖКТ, глюконеогенез в печени. При выраженном дефици-
те инсулина пероральные диабетические средства неэффективны.
Кроме этого, больным сахарным диабетом рекомендуют умеренные фи-
зические упражнения, исключение курения, сильных стрессовых влияний и ин-
фекционных заболеваний. Умеренная физическая нагрузка уменьшает уровень
глюкозы в крови, курение способствует ускорению атеросклеротических изме-
209
нений, а присоединенные инфекции ухудшают течение диабета из-за уже суще-
ствующей слабости защитных механизмов.