33.Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности (хпн). Механизмы формирования основных проявлений хпн.

ЭТИОЛОГИЯ. ХПН является исходом ряда хронических процессов -

гломерулонефрита, пиелонефрита, системной красной волчанки, стеноза или

эмболии почечных артерий, поликистоза почек, обструкции мочевыводящих

путей, обменных расстройств типа амилоидоза, диабетического гломерулоскле-

роза. Наиболее часто ХПН развивается как исход гломеруло- и пиелонефрита.

Наиболее часто ХПН развивается как исход гломеруло- и пиелонефрита.

ПАТОГЕНЕЗ. В результате воспалительных процессов в почках разви-

вается склеротические изменения, приводящие к уменьшению количества дей-

ствующих нефронов. Учитывая, что в обоих почках имеется более 2 млн. неф-

ронов, то как показывают клинические и экспериментальные данные 1рлько при

снижении количества функционирующих нефронов ниже 25-30 % имеются кли-

нико-функциональные проявления ХПН. При этом нарушается экскреторная,

регуляторная, концентрационная, т.е. в первую очередь, гоме-1статическая

функция почек с развитием следующих наиболее характерных признаков:

1. Полиурии; Увеличение мочеотделения и нарушение концентрацион-

ной способности почек, в результате чего развивается гипо- и изостенурия,

очень характерны для начала ХПН. Этому способствуют гипертрофические

процессы оставшихся нефронов, в результате чего длина проксимальных ка-

нальцев увеличивается в 7-8 раз, диаметр в 4 раза, а функциональные возможно-

сти нефронов в 3-4 раза. Такие же, хотя и в меньшей степени процессы гипер-

трофии и гиперлазии происходят в дистальных отделах оставшихся нефронов.

Поэтому за счет усиления фильтрации, увеличения осмотического давления (за

счет количества остаточного азота в первичной моче), торможения реабсорбции

и ускорения продвижения первичной мочи по канальцам, а также снижения чув-

ствительности дистальных канальцев к АДГ развивается так называемый осмо-

тический диурез.Кроме того нужно учесть, что при ХПН как в проксимальном, так и в дис-

тальном отделах тормозится реабсорбция натрия, поэтому осмолярностъ мочи

становится высокой.

2. Гиперазотемии;

3. Расстройств водно-электролитного обмена; организм становится зависимым от внешнего поступления воды и солей. для ХПН характерна неустойчивость таких физиологических констант, как К+, Na+, Са+, Мg++,

а, следовательно, и невозможность поддержания постоянства внутренней среды.

4. Ацидоза; носит смешанный характер и связан с неспособностью почечных

канальцев секретировать водородные ионы.

5. Гипертензии;

6. Уремии;

7. Анемии. -это, прежде всего результат неспособности почек синтезировать эритропоэтин, а также усиления гемолиза эритроцитов. Анемия обычно сочетается с токсическим лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом. В связи с тем, что при ХПН на-

рушается дезинтоксикационная функция печени и уменьшается, таким образом,

метаболизм гормонов и лекарственных средств, поэтому эффекты гормонов и

лекарственных средств пролонгируются и это следует помнить при проведении

лекарственной терапии больных ХПН.

34. Экспериментальное моделирование патологии почек