- •Вопросы для подготовки к итоговому занятию №4
- •1.Понятие о дыхательной недостаточности. Формы и этиологические факторы дыхательной недостаточности.
- •2.Показатели дыхательной недостаточности
- •3.Патологические формы дыхания и их механизмы: одышка, периодическое и терминальное дыхание.
- •4.Расстройства альвеолярной вентиляции. Обструктивный и рестриктивный типы нарушения вентиляции. Нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии.
- •5. Нарушение перфузии легких. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений. Недостаточность легочной перфузии. Отек легких
- •6.Недостаточность пищеварительных систем. Понятие, этиология, основные механизмы, проявления.
- •7.Расстройства пищеварения в ротовой полости.
- •8.Нарушение пищеварения в желудке. Этиология, патогенез, проявления.
- •9. Нарушение пищеварения в 12-перстной кишке и тонком кишечнике.
- •10.Нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
- •12. Нарушение обмена веществ при печеночно-клеточной недостаточности.
- •I. Экстраренальные причины:
- •II. Ренальные
- •25.Расстройства канальцевой реабсорбции, секреции и экскреции в почках.
- •26.Основные нарушения функции почек и их проявления.
- •27.Изменения диуреза и состава мочи при патологии почек.
- •28.Ренальные проявления патологии почек.
- •29.Экстраренальные проявления патологии почек.
- •30.Этиология и патогенез нефротического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений нефротического синдрома.
- •31. Этиология и патогенез остронефритического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений остронефритического синдрома.
- •Симптомы Острого нефритического синдрома:
- •32.Этиология и патогенез острой почечной недостаточности (опн). Механизмы формирования основных проявлений опн.
- •33.Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности (хпн). Механизмы формирования основных проявлений хпн.
- •35. Характеристика нейро-гуморального регуляторного механизма как функциональной системы и его нарушения при эндокринной и неэндокринной патологии.
- •36. Нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции функции желез внутренней секреции. Повреждение механизма саморегуляции в нейроэндокринной системе
- •43.Гиперкортизолизм. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •44.Альдостеронизм. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •45. Адреногенитальный синдром. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •46. Острая и хроническая недостаточность коры надпочечников. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •49) Гипо и гиперпаратиреоз. Этиология и патогенез.
- •50) Патология женских половых желёз. Гипо- и гиперганодизм у женщин.
- •51) Гипо и гипергонадизм у мужчин
- •53) Нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Патогенез диабетической комы.
- •54)Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушением углеводного обмена.
- •57) Механизм формировая атеросклероза при сахарном диабете.
- •Что происходит в сосудах
- •58) Механизм поражения сосудов при сахарном диабете
- •59) Общие принципы лечения диабета.
- •60) Возможные осложнения сахарного диабета.
1.Понятие о дыхательной недостаточности. Формы и этиологические факторы дыхательной недостаточности.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ - это такое состояниеорганизма, при котором аппарат внешнего дыхания не способен поддерживатьНормальный газовый состав крови в соответствии с метаболическими потребностями.
ЭТИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1. ЦЕНТРАЛЬНАЯ ФОРМА ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ(ДН) возникает при различных поражениях центральной нервной системы, осо-бенно дыхательного центра при травмах, кровоизлияниях, опухолях, энцефали-тах, ишемии головного мозга, при передозировке наркотических средств и бар-битуратов, при общих процессах типа лихорадки, гипертермии, ацидемии.Известно, что хеморецепторы продолговатого мозга дают медленно (в те-чение минут) реакцию возбуждения на увеличение водородных ионов. А так какв спиномозговой жидкости отсутствуют эффективные буферные системы, то этоочень важный механизм регуляции дыхания. В отличие от центральных, пери-ферические хеморецепторы каротидных синусов реагируют мгновенно на ги-поксемию. В связи с нарушением центральной регуляции внешнего дыханиявозникает уменьшение вентиляции легких. Однако, при некоторых расстрой-ствах {некомпенсированном ацидозе, лихорадке, гипертермии, опухолях мозга,сильном эмоциональном возбуждении) первоначально наблюдается гипервен-тиляционный синдром, который развивается как компенсаторная реакция, на-правленная на нормализацию газового состава и рН артериальной крови
.2. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ, ИЛИ НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ ФОРМА возникает при поражении снинного мозга, нервных проводников и дыхательных мышц. Например, при травмах, опухолях в шейном отделе спинного мозга, таких инфекционных и интоксикационных процессах как полиомиелит, ботулизм.При введении курареподобных веществ и миастении, где имеет место нарушение синаптической передачи, в результате чего дыхательные мышцы не участ-вуют В процессе дыхания. Нарушения функции дыхательных мышц наблюдается также при полиневритах, тетаническом сокращении мышц (оп и сто тонус),при столбняке и клонико-тоническом состоянии при эпилепсии. Все вышеназванные причины также способствуют ограничению вентиляционной функции легких.
3. ТОРАКО-ДИАФРАГМАЛЬНАЯ ФОРМА ДН развивается при пора-жении грудной клетки и диафрагмы в результате, например, повреждения ребер,
нарушения подвижности грудной клетки вследствие артрозов пневмоторакса.
Большое значение принадлежит нарушению функции диафрагмы при нару-
шении диафрагмальных нервов. Ее функция нарушается также при перитоните,
резком увеличении желудка и кишечника газами, ожирении. В этих случаях
речь идет об ограничении подвижности диафрагмы. Дыхательная не-
достаточность при торако-диафрагмальной форме также связана с нарушениями
вентиляции легких.
4. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ФОРМА ДН наблюдается при уменьше-нии системного артериального давления, наблюдаемого при шоке, колапсе, кро-вопотере, а также при недостаточности правого и левого сердца. При недостаточности правого сердца уменьшается перфузия легких кровью, а при левожелудочковой недостаточности увеличивается давление в системе легочной артерии, повышается проницаемость капилляров с выпотеванием жидкости и развитием отека. В результате этих сложных изменений возникают вентиляционные, перфузные и диффузионные расстройства в легких. Такие же явленияотечности наблюдаются при недостаточности почек, переливании плазмы икровезаменителей. Как правило, при сердечной форме дыхательной недостаточ-ности имеет место увеличение физиологически мертвого пространства за счетрасстройств перфузии легких.
5. ЛЕГОЧНАЯ ФОРМА ДН получила название первичной и связана споражением дыхательных путей и легких. По своему происхождению легочнаяформа дыхательной недостаточности может быть обструктивной и рестриктивной. В клинике наиболее часто дыхательная недостаточность связана с обструк-тивными нарушениями различного уровня. Например, при дискинезии трахеи и крупных бронхов или же при обструкции концевых дыхательных путей (брон-