5. Перитонит новорожденных. Классификация. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.

I. По этиологии

А. Перфоративный:

1. некротический энтероколит (постгипоксический, септический) 2. пороки развития ЖКТ: а) сегментарный порок стенки полого органа; б) пороки развития, вызывающие механическую непро­ходимость (атрезии, мекониевый илеус, болезнь Гиршпрунга, заворот кишечника); 3. острый аппендицит; 4. деструктивный холецистит и холангит: 5. ятрогенные перфорации полых органов.

Б. Неперфоративный перитонит: 1) гематогенное, лимфогенное инфицирование брюшины; 2) контактное инфицирование брюшины.

П. По времени возникновения: пренатальный; постнатальный.

III. По степени распространения процесса в брюшной полости: разлитой; отграниченный.

IV. По характеру выпота в брюшной полости: фиброадгезивный; фибринозно-гнойный; фибринозно-гнойный, каловый.

Клиника. Перфоративный - живот резко вздут, напряжен, болезненный при пальпации. Перистальтика не прослушивается. Венозная сеть передней брюшной стенки расширена, последняя пастозна. Рвота кишечным содержимым с примесью желчи. Кал, газы не отходят. При разлитом неперфоративном перитоните более медленное нарастание симптомов интоксикации и пареза кишечника, изменения со стороны передней брюшной стенки нарастают постепенно, у мальчиков появляется отек мошонки, у девочек - больших половых губ.

Диагностика. На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости в вертикальном положении определяется свободный газ под куполом диафрагмы при перфоративном перитоните, и гидроперитонеум в виде тотального затемнения брюшной полости при неперфоративном перитоните.

Лечение. Операция в первые часы после установления диагноза. Лапаротомия, объем оперативного вмешательства зависит от причины перитонита.

6. Некротический энтероколит. Этиопатогенез. Клинические стадии течения. Диагностика. Лечение. Осложнения.

Некротический энтероколит —развивает­ся в результате нарушения кровообращения в стенке желудочно-кишечного тракта с исходом в геморрагический или септический инфаркт.

Этиопатогенез. Возникает в результате перенесенной перинатальной гипоксии и асфиксии или проведения инфузионной терапии и заменных переливаний крови через пупочную вен, в условиях затянувшейся гипоксии сосудистый спазм переходит в парез, сопровождающийся стазами и кровоизлияниями, ведущими к прогрессирующему нек­розу кишечной стенки. Более частая подверженность новорож­денных и особенно недоношенных детей объясняется низкой резистентностью их капилляров к гипоксии. Преимущественно поражаются дистальный отдел подвздошной кишки и правая половина толстой; процесс начинается со слизис­той оболочки, прогрессирует до серозного покрова. Раннее инфи­цирование и развитие первичного дисбактериоза кишечника также могут быть причиной некротического энтероколита. Чрезмерное раздражение антигенами приводит к вторичному блоку иммунной системы и перестройке на аутоиммунные реакции. Нерациональное использование антибиотиков также способст­вует развитию энтероколита. Сердечно-со­судистая недостаточность при декомпенсации врожденного порока сердца, нарушения кровообращения и трофики стенки кишки при болезни Гиршпрунга у новорожденных также часто осложняются развитием некротического энтероколита

Клиника и диагностика. Стадия I - продромальная. Со стороны желудочно-кишечного тракта выявляются симптомы дискинезии по симпатическому типу. Отчетливо выражены вялое, прерывистое сосание, срыгивания во время и после кормления молоком, недо­едание, аэрофагия, вздутие живота, беспокойство ребенка во вре­мя поглаживания живота при отсутствии симптомов напряжения и раздражения брюшины, задержка отхождения мекониального стула, быстрая значительная потеря массы тела. Рентгенологиче­ски отмечается значительно повышенное, равномерное газонапол­нение всех отделов желудочно-кишечного тракта с незначитель­ным утолщением стенок кишок. Стадия II. У новорожденных на 6—9-е сутки жизни нарастают симптомы динамической кишечной непроходимости. Общее состояние ухудшается, дефицит массы тела составляет до 10—15 % за счет дегидратации. Ребенок плохо сосет, срыгивает с примесью желчи, нарастают вздутие живота и болезненность, чаще в правой подвздошной области. Отхождение каловых масс частое скудными порциями с примесью слизи и зелени. Окраска стула определяется характером микрофлоры кишечника. Так, для стафилококкового дисбактериоза характерна примесь слизи и зелени в жидком пенистом стуле, для грамотрицательного — скудный пористый бледно-желтого цвета стул со слизью, с большим водяным пятном вокруг. На обзорной рентгенограмме брюшной полости отмечается повышенное неравномерное газонаполнение полых органов. Желу­док вздут, с уровнем жидкости, участки паретичных кишечных петель чередуются со спазмированными, затемненными. Отмеча­ется утолщение теней кишечной стенки за счет отека и воспаления ее и межпетлевого выпота. Ригидность кишечных стенок приводит к выпрямленности их контуров. Обнаруживается субмукозный, кистозный пневматоз стенки кишки. Зона максимального затем­нения с пневматозом указывает на максимально пораженный от­дел кишечника и, как правило, соответствует зоне максимальной болезненности. В III стадии — предперфорации — выражен парез кишечника. Продолжительность стадии не более 12—24 ч. Состояние очень тяжелое, выражены симптомы токсикоза и эксикоза, упорная рвота желчью и «каловыми» массами, резкое вздутие, болезнен­ность и напряжение по всему животу. Перистальтика кишечника вялая, но выслушивается. Кал и газы не отходят, задний проход спастически сомкнут. При осмотре через прямую кишку выделяет­ся слизь с алой кровью. Рентгенологически за счет гидроперитонеума нарастает затем­нение брюшной полости, наружные контуры кишечных петель теряют четкость очертаний. В зоне максимального поражения усиливается пневматоз стенки кишки. Стадия IV — разлитого перфоративного перитонита — харак­теризуется симптомами перитонеального шока и паралича кишеч­ника. Особенность перфоративного перитонита при некротическом энтероколите состоит в значительной площади поражения кишеч­ника и выраженности спаечно-воспалительного процесса; пневмоперитонеум умеренный.

Лечение некротического энтероколита в I стадии, как пра­вило, посиндромное. Целесообразны препараты, уравновешиваю­щие тонус вегетативной нервной системы: для снижения тонуса симпатического отека — пипольфен либо аминазин по 0,1 мл внут­римышечно 2—3 раза в день, для повышения тонуса парасимпа­тического отдела — прозерин либо церукал по 0,1 мл внутримы­шечно 2—3 раза в день и но-шпа по 0,1 мл. Назначают дробное кормление меньшим объемом, биопрепараты. Обязательна инфу-зионная терапия с возмещением дефицита жидкости и физиоло­гической возрастной потребности. Своевременная терапия предот­вращает дальнейшее развитие патологического процесса. При II и III стадиях интенсивная терапия должна включать: 1) декомпрессию желудочно-кишечного тракта 2) инфузионную терапию, направленную на регидратацию, восстановление микроциркуляции и ликвидацию нарушений гомеостаза. 3) антибиотикотерапию с учетом чувствительности микрофло­ры и колонизационной резистентности сапрофитной флоры. 4) селективную, а в наиболее тяжелых случаях полную деконтаминацию кишечника; в нетяжелых случаях возможно назна­чение бактериофагов, бактисубтила, в тяжелых — антибиотиков с учетом флоры и чувствительности. 5) стимулирующую и симптоматическую терапию, включаю­щую переливания гипериммунной плазмы, введение специфиче­ских иммуноглобулинов, прямые переливания крови, витамины. Оперативное лечение показано в случае перфоративного пери­тонита и на стадии предперфорации, если в течение ближайших 6—12 ч интенсивной терапии отсутствует положительная динами­ка. Операцией выбора считается выключение пораженного отдела кишечника путем наложения противоестественного заднего про­хода по Микуличу. Рекон­структивные операции выполняют в возрасте 2—4 мес. Осложнения: перитонит, инфильтрат – абсцесс - свищи