4) Перитонит при перфорации полого органа.

• перфорация перерастянутой тонкой кишки при низкой кишечной непроходимости;

• перфорация язвы (или нескольких язв) при язвенно-некротическом энтероколите;

• перфорация как результат нарушения кровообращения кишечной стенки;

• иатрогенные перфорации полого органа, чаще всего травма прямой или сигмовидной кишки при грубом введении газоотводной трубки (этому способствует характерный для новорожденных изгиб сигмовидной кишки в дистальном ее отделе), реже — перфорация желудка при длительном нахождении в нем постоянного катетера.

5) Перитонит при внутрибрюшном кровотечении.

6) Перитонит при гнойно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости.

Клиника. Рвота застойного характера, повышение температуры, интоксикация, кожа серого цвета, язык обложен белым налетом, сухой, учащение или урежение ЧСС, аритмия, живот резко вздут, выражена венозная сеть, брюшная стенка в нижнем отделе пастозна, отек н\к, поясничной области, в тяжелых случаях – отек и гиперемия в паховой обл., над лобном и половых органов. Притупление в отлогих местах, при пальпации – беспокойство. Выпячивание в области пупка, эвентрация ч\з пупок.

Диагностика. ОАК – лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия, метаболический ацидоз. Обзорная рентгенограмма в вертикальном положении в 2-х проекциях. Взвешенное состояние петель кишечника, затемнение нижнего этажа, высокое стояние купола диафрагмы, в боковой проекции – смещение петель кишечника к ПБС.

Лечение. консервативное – при неэффективности – оперативное: срединная лапаротомия, ревизия органов БП (источник?, характер выпота), санация, высушивание, рану ушивают наглухо, резиновые выпускники ч\з разрез в подвздошной области.

Клиника, диагностика и лечение. 2-го как при аппендикулярном или язвенно-некротическом перитоните

16. Желудочно-кишечные кровотечения у детей. Этиология. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Принципы неотложной помощи. Патогенетическое лечение.

Классификация.

1. По интенсивности: острые, хронические.

2. По клинике: граница – привратник высокие (кровавая рвота и мелена) и низкие (в стуле чистая венозная или артериальная кровь).

3. По этиологии:

1. Из пищевода: портальная гипертензия, язвенный рефлюкс-эзофагит, удвоение.

2. Из желудка: с\д Мелори-Вейса, ЯБЖ, удвоение

3. Из 12 п.к.: ЯБ

4. Из тонкой кишки: дивертикул Меккеля, дупликационные дивертикулы, сосудистые дисплазии (ангиоматоз, болезнь Рандю-Ослера), с\д Пейтца-Егерса

5. Из толстой кишки: полипы и полипоз, НЯК, инвагинация.

6. Из прямой кишки: полипы и полипоз, трещина ануса.

IV. По возрасту:

1. до 1 мес. – мелена новорожденных

2. 1 мес. – 1 год - инвагинация

3. 1 год – 3 года – ахалазия и халазия кардии, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (частичное ущемление желудка), патология дивертикула Меккеля (язвы).

4. более 3 лет – портальная гипертензия.

Ахалазия пищевода характеризуется нарушением проходимости кардиального его отдела, не связанным с наличием в этой области органического препятствия. Этиология. В основе нарушения проходимости кардиального отдела пищевода при ахалазии лежит врожденный дефицит нейронов в ганглиях межмышечного сплетения пищевода. В результате возникает ахалазия кардии и нарушаются тонус и моторика вышележащих отделов. Клиника. Главные с\м — регургитация и дисфагия. Во время кормления или вскоре после него периодически бывает рвота - она возникает внезапно, без предшествующей тошноты. В рвотных массах содержится неизмененная пища без признаков желудочного содержимого. Дисфагия. Диагностика. При обзорной рентгеноскопии - расширение тени средостения за счет дилатированного пищевода, отсутствие газового пузыря желудка или уменьшение его размеров. Рентгенологическое исследование с контрастным веществом. Бариевая взвесь заполняет расширенный пищевод, а в желудок или не поступает, или проходит в виде узкой струйки, как бы выдавливаясь из пищевода. Внезапно через различные интервалы времени просвет кардии расширяется и происходит поступление большой порции контрастного вещества в желудок по типу проваливания. Расширение вышележащих отделов пищевода. Эзофагоскопия - расширенный пищевод с избыточной складчатостью и остатками пищи в нем (даже натощак). Дифференциальную диагностику проводят с врожденными и приобретенными стенозами пищевода, коротким пищеводом. Врожденные стенозы отличаются тем, что первые признаки порока развития, как правило, появляются с введением прикорма. Дисфагия и регургитация связаны только с приемом густой пищи, жидкость проходит свободно. При рентгенологическом исследовании отмечается стойкое сужение пищевода, диаметр которого не изменяется. В диагностике стенозов возникающих после химических ожогов, большое значение имеют тщательное изучение анамнеза и эзофагоскопия, которая позволяет обнаружить рубцовые изменения слизистой оболочки. При стенозах, осложняющих врожденный короткий пищевод, наряду с симптомами нарушения его проходимости отмечается рвота с примесью крови и анемия. Решающим в диагностике является рентгенологическое исследование с контрастным веществом в положении Тренделенбурга. В этих случаях удается выявить, что слизистая оболочка пищевода ниже сужения носит характер желудочной. Лечение. Рационально оперативное лечение - операция Хеллера (внеслизистая кардиомиотомия), торакальным или абдоминальным доступом. Разрез начинают в расширенной части пищевода и через кардию продолжают на желудок. Края мышечного разреза отслаивают в стороны, так что слизистая оболочка пролабирует на половину окружности пищевода. В последнее время операцию Хеллера дополняют эзофагокардиофундопликацией, подшивая к краям мышечного разреза стенку желудка в области дна ею.

Халазия пищевода — зияние, или недостаточность, кардии. Этиология. Патогенетически заболевание связывают с функциональной неполноценностью неврогенной регуляции кардии. Клиника. Заболевание характеризуется рвотой, которая возникает с первых дней жизни и отмечается вскоре после кормления. Рвота чаще бывает у ребенка в положении лежа, при крике, плаче. Диагноз подтверждается при контрастном рентгенологическом исследовании в положении Тренделенбурга. Дифференцируют с другими пороками развития (врожденный короткий пищевод, кардиостеноз, диафрагмальные грыжи и др.). Лечение. При отсутствии пептических осложнений целесообразно консервативное лечение. Ребенка кормят в вертикальном положении; после кормления и во время сна ему придают возвышенное полусидячее положение. В тех случаях, когда при эзофагоскопии выявляются стойкие пептические изменения, показаны антирефлюксные операции – операция Ниссена – создание из дна желудка манжета, окутывающий терминальный отдел пищевода.

С\д Мелори-Вейса – к\т из трещены слизистой на переходе пищевода в желудок по малой кривизне. Лечение: лапаро-, гастротомия, наложение обвивного шва на трещину слизистой. С\д Рандю-Ослера – слизистой кишки им. телеангиоэктазии, с наружи их нет. Лечение консервативное. С\д Пейтца-Егерса – системный полипоз, темные пигментные пятна на губах и слизистой рта. Лечение консервативное. Доброкачественные полипы толстой кишки- консервативное лечение водными растворами свежего измельченного чистотела через клизму. НЯК – колэктомия с наложением терминальной илиостомы.

Портальная гипертензия.

1. Внутрипеченочная (хронический гепатит, цирроз печени – сдавление воротной вены, патологически измененной паренхимой опухоли печени). Больные жалуются на сла­бость, повышенную утомляемость, исхудание, боль в животе, уве­личение его объема (за счет атонии кишечника в ранних и при­соединения асцита в поздних стадиях заболевания), чувство тяже­сти в эпигастральной области, диспепсические явления, головную боль, повышенную кровоточивость. Отмечаются сухость и блед­ность кожных покровов. Для тяжелого поражения печени харак­терно появление сосудистых «паучков» и «звездочек» на коже. В начальных стадиях печень умеренно увеличена, поверхность ее гладкая, в поздних стадиях заболевания печень, как правило, не увеличена, нередко даже уменьшена, плотная, с бугристой поверх­ностью. Селезенка плотная, безболезненная при пальпации, степень подвижности ее зависит от наличия периспленита. При лабораторных исследованиях выявляют нарушения функ­ций печени, нарастание концентрации билирубина в крови с преоб­ладанием прямой фракции, уменьшение количества общего белка сыворотки крови со снижением альбумино-глобулинового коэффи­циента; возможно уменьшение количества сахара в крови, сниже­ние антитоксической функции печени. Нередко отмечаются олигурия со снижением относительной плотности мочи, увеличение активности трансаминаз и лактатдегидрогеназ (особенно в ее фракциях). В крови—умеренная анемия, лейко- и тромбоцитопения, повышенная СОЭ. В поздних стадиях заболевания появляются пищеводно-желудочные кровотечения и при декомпенсации функции печени — асцит.

2. Подпеченочная (вследствие пороков развития воротной вены и ее ветвей, тромбоза воротной вены, сдавления ее рубцами, опухолями). В анамнезе нередко отмечаются гной­ные заболевания в области пупка, гнойно-воспалительные заболе­вания органов брюшной полости и др. Первые признаки заболе­вания — в большинстве случаев спленомегалия или внезапно воз­никающие на фоне кажущегося полного здоровья массивные пищеводно-желудочные кровотечения. При осмотре можно отметить некоторую бледность ребенка и увеличение живота за счет увеличения селезенки. Селезенка при внепеченочной форме портальной гипертензии отличается большой величиной, плотностью, поверхность ее часто неровная, подвиж­ность ограничена вследствие периспленита. Печень, как правило, не увеличена, поверхность ее гладкая. В крови находят характерные изме­нения (умеренная анемия, лейкопения, тромбоцитопения), возникающие в ре­зультате тормозящего влияния селезен­ки на костномозговое кроветворение (явления гиперспленизма). После кро­вотечения селезенка нередко сокраща­ется, а картина крови зависит от сте­пени кровопотери.

3. Надпеченочная – с\д Бадда – Киари – атрезия печеночных вен.

4. Смешанная - как у больных с внутрипеченочной формой.

Диагностика. Контрастное исследование пищевода – дефекты наполнения. ФГДС. УЗИ. Пункционная биопсия печени. Спленоманометрия и спленопортография – пунктируют селезенку, измеряют давление, вводят водорастворимый контраст, производят несколько рентгенограмм – расширенная и провисающая вниз селезеночная вена.

Лечение. Консервативное 72 часа – повышение свертываемости крови, снижение портального давления, компенсация кровопотери, местно холод, зонд Блекмора. Оперативное – гастротомия, прошивание вен подслизистого слоя стенки желудка – эффект временный, развиваются анастомозы. Наложение искусственных портокавальных анастомозов. Исаков и Разумовский – дистальный спленоренальный анастомоз – вшивание дистального конца пересеченной селезеночной вены в бок левой почечной.

Лечение портальной гипертензии преимущественно опера­тивное. Хирургические вмешательства принято подразделять сле­дующим образом: 1) операции, направленные на удаление асцитической жидкости в брюшной полости (пункция, дренирование); 2) операции, производимые с целью создания новых путей оттока крови из портальной системы (оментопексия, органопексия, порто-кавальные сосудистые анастомозы); 3) операции, направленные на уменьшение притока крови в портальную систему (спленэктомия, перевязка артерий); 4) операции, выполняемые с целью пре­кращения связи вен желудка и пищевода с венами портальной системы (резекция желудка, пищевода, перевязка вен желудка и пищевода). В последние годы получило распространение лечение варикозно-расширенных вен пищевода склерозированием с приме­нением эндоскопической аппаратуры. У детей с внутрипеченочной формой портальной гипертензии для улучшения функции печени, регенерации печеночной парен­химы и снятия явлений гиперспленизма приходится производить спленэктомию в сочетании с оментизацией печени или почки. На­ложение спленоренального и мезентерико-кавального анастомозов является операцией выбора у детей старше 8 лет, когда диаметр сосудов позволяет наложить анастомоз. При лечении детей с внепеченочной формой портальной гипертензии сосудистые анасто­мозы предпочтительнее других операций. При невозможности выполнения анастомозов с целью профилактики кровотечений при­меняют интраоперационную перевязку вен пищевода и желудка или их склерозирование. При кровотечении из варикозно-расширенных вен желудка необходимы мероприятия, направленные на остановку кровотече­ния, возмещение кровопотери и предупреждение осложнений со стороны печени.

1) гастроэзофагеальный путь — венечная и другие вены желудка, вены кардиального отдела пищевода, межреберные, непарная и полунепарная, верхняя полая вены; 2) анастомозы верхней геморроидальной вены, которая явля­ется ветвью нижней мезентериальной, входящей в систему воротной со средней и нижней геморроидальными венами (ветви нижней полой); 3) анастомозы между околопупочными венами; 4) анастомозы между венами желудочно-кишечного тракта и отводящими кровь к забрюшинным и медиастинальным венам.

17. Ожоги и рубцовые сужения пищевода у детей. Этиопатогенез. Роль диагностической эзофагоскопии. Методы лечения. Показания к гастротомии. Бужирование. Показания и принципы хирургического лечения стриктур пищевода.

Этиопатогенез. Возникают после случай­ного проглатывания концентрированных растворов кислот или ще­лочей. Наиболее часто поражаются дети в возрасте от 1 года до 3 лет.

Степени ожога пищевода. Легкая (I) степень сопровождается катаральным воспалением слизистой оболочки, проявляющимся отеком, гиперемией с повреждением поверхност­ных слоев эпителия. Отек спадает на 3—4-е сутки, а эпителизация ожоговой поверхности заканчивается через 7—8 дней после трав­мы. Средняя (II) степень характеризуется более глубоким пора­жением слизистой оболочки, некрозом ее эпителиальной выстил­ки и образованием легко снимающихся негрубых фибринозных наложений. Как правило, заживление происходит в течение 1,5— 3 нед путем полной эпителизации или образования нежных руб­цов, не суживающих просвет пищевода. Тяжелая (III) степень проявляется некрозом слизистой оболочки, подслизистой, а порой и мышечной стенки пищевода с образованием грубых, долго не отторгающихся (до 2 нед и более) фибринозных наложений. По мере их отторжения выявляются язвы, выполняющиеся на 3—4-й неделе грануляциями, с последующим замещением рубцовой тканью, суживающей просвет пищевода.

Клиника. В первые 3-4 дня отмечается повышение температуры, беспокойство, избыточная саливация, затруднение или невозможность глотания (дисфагия). При формировании рубцового сужения сохраняется дисфагия, появляется рвота непереваренной пищей, нарастающая гипотрофия.

Диагностика. ФГДС - это исследование позволяет исключить те случаи, когда ожога пищевода и желудка не произошло или имеется ожог 1 степени, не требующий специального лечения. При наличии клинических проявлений ожога пищевода первую диагностическую ФЭГДС выполняют в конце первой недели после приема прижигающего вещества. Она позволяет дифференциро­вать ожоги I степени, характеризующиеся гиперемией и отеком слизистой оболочки, от ожогов II—III степени, отличающихся на­личием фибринозных наложений. Точно дифференцировать II сте­пень от III степени ста­новится возможным спустя 3 нед с момента ожога, во время вто­рой диагностической ФЭГДС. Тогда, при ожогах II степени, насту­пает эпителизация ожоговой поверхности без рубцевания. При ожогах III степени в этот период при ФЭГДС можно видеть язвенные поверхности с остатками грубых фибринозных налетов и образование грануляций на участках ожога. Такие поражения при отсутствии профилактического бужирования приводят к фор­мированию стеноза пищевода. При формировании рубцового сужения – контрастное - рентгенологическое исследование, которое позволяет определить уровень, степень и протяженность стеноза.

Лечение. Обезболивающие препараты, антибактериальная терапия, парентеральное питание, санация ротовой полости. Кормление жидкой или кашицеобразной пищей, облепиховое масло внутрь. При ожогах И-Ш степени с 4-5 дня проводится бужирование мягкими эластичными бужами до восстановления проходимости. При формировании рубцового сужения пищевода - гастростомия, бужирование «за нить», при безуспешности и развитии рубцовой непроходимости пищевода показана тотальная эзофагопластика из толстой кишки в плановом порядке.

Профилактическое бужирование начинают в конце первой не­дели после ожога пищевода, если при диагностической ФЭГДС в пищеводе обнаружены фибринозные наложения (II—III степень ожога). Для бужирования используют тупоконечные бужи, изго­товленные из пластмассы. При нагревании такого бужа в горячей воде он становится мягким и гибким, сохраняя жесткость при нагрузке по оси. Подбирают буж, по диаметру равный возраст­ному размеру пищевода. Номер бужа по шкале Шарьера: до 6 мес – 28-30, 6 мес – 1 год – 30-32, 1-2 года – 32-36, 2-5 лет – 36-38, 5-8 лет – 38-40, старше 8 лет – 40-42. Бужирование проводят в стационаре 3 раза в неделю. Дли­тельность бужирования определяют после повторной ФЭГДС че­рез 3 нед после ожога пищевода. Если при этом происходит пол­ная эпителизация (ожог II степени), бужирование прекращают и больного выписывают под амбулаторное наблюдение с после­дующим эндоскопическим контролем через 2—3 мес. При глубоком ожоге (III степень) продолжают бужирование 3 раза в неделю еще в течение 3 нед. Затем выполняют контроль­ную ФЭГДС и выписывают ребенка на амбулаторное бужирование 1 раз в неделю в течение 2—3 мес, затем 2 раза в месяц в течение 2—3 мес и 1 раз в месяц в течение полугода, контролируя тече­ние ожогового процесса в пищеводе с помощью ФЭГДС каждые 3 мес. Не следует также начинать прямое бужирование больным, поступающим через 3—4 нед после ожога с первыми клиническими признаками фор­мирующегося стеноза пищевода. В таких случаях надо отказаться от прямого бужирования, наложить гастростому и после сформи­рования гастростомы проводить более безопасное бужирование за нить.

Большую часть стенозов пищевода удается ликви­дировать с помощью бужирования. Существует несколько его спо­собов: бужирование вслепую, через эзофагоскоп, по проводнику и т. д. Для проведения такого бужирования больному накладывают гастростому. Гастростома также необходима для полноценного питания больного и дальнейшего обследования пищевода. В детской практике следует использовать наиболее простой метод гастростомии (по Кадеру) с выведением трубки через отдельный разрез. Через 2—3 нед после наложения гастростомы повторяют эндоскопическое исследование — прямую и ретроградную (через гастростому) эзофагоскопию. С помощью эндоскопических щип­цов, проведенных через канал эндоскопа, ретроградно проводят через стеноз нить для бужирования. Используя проведенную нить, выполняют второе рентгенологическое исследование — встречное контрастирование. Постоянная нить в пищеводе – для бужирования нить в виде петли выводят изо рта наружу и привязывают концы новой нити – проводят две новые нити: одна для бужирования, другая для замены старой – бужирование осуществляют за нить, проведенную через рот. Бужирование начинают с минимального бужа, проходящего через стеноз; манипуляции выполняют 2 раза в неделю, доводя размер бужа до размера, превышающего возрастной. После устра­нения стеноза дети начинают питаться через рот, гастростомическую трубку удаляют, а гастростомическое отверстие суживается вокруг нити. Детей выписывают на амбулаторное бужирование, которое проводят по схеме, принятой для бужирования ожогов пищевода III степени. После прекращения бужирования ребенок должен есть любую пищу, а дисфагия должна отсутствовать. Неэффективность бужирования и рецидив стеноза являются показанием к операции — пластике пищевода. Показанием к операции являются также полная непроходимость пищевода и протяженные стенозы пищевода, особенно после ожога техниче­скими кислотами.

В настоящее время в детской практике наибольшее распро­странение получила тотальная пластика пищевода толстокишеч­ным трансплантатом. Для этого выкраивают участок толстой кишки на сосудистой ножке и проводят за грудиной на шею, где соединяют с пересеченным пищеводом. Нижний отдел толстоки­шечного трансплантата соединяют с желудком. При благоприят­ном завершении пластики наступает практически полное выздо­ровление.