4. Нерезковыраженным удлинением диастолич паузы (интервал тр), после эс сокращения

Пароксизмальные тахикардии.

Приступ учащенной сердечной деятельности, правильного ритма, с частотой более 140, но не более 220 в/мин. Возникает по механизму ре-энтри.

Об-но: возникает внезапный кувырок в области кор, малый кор выброс, одышка, потемнение в глазах, бледность, акроцианоз, набухание шейных вен. Приступ внезапно заканчивается, отсутствие одышки, обильное мочеиспускание.

ЭКГ: наджелудочковая – предсердный правильный ритм, зубец Р, одинаковые интервалы RR, комплекс меньше 0,11 сек. ЧСС 160 и больше.

желудочковая – отсутствует Р, одинаковый RR,реактивный компл более 0,11 сек, компл с дикордантными зубцами.

Жалобы: с/биение,боли. Купирование: кашлевая проба, присесть на корточки и массаж каротидного синуса.

Мерцательная аритмия –, механизм микро-ре-энтри мерцание и фибрилляция ПС, хаотичные и быстрые нескоординированные между собой фибрилляции отдел частей ПС, с частотой 350-700 в/мин,вызванные беспорядочным сокращением желудочков.

ЭКГ: признаки фибрилляции ПС, отсут зубца Р, неодинаковый RR, между зубцами R,, волны F в В1.

Трепетание предсердий.

Мех-м: макро-ре-энтри.

1.Правил ритм предсердий, с частотой до 350 в /мин плюс функц АВ-блокада. Причины по правилу ЗХОЗ.

2.ритм пульс

3.бледность, набухшие Шейн вены.

ЭКГ: отсут Р, одинаков RR, между R волны F, котор отражают сокращение предс, на один Ф – 2 КуРС.

Эхокрадиография, электрокардиография и рентген.исследование.

Митральный стеноз. Рентген: увелич левого ПС, исчезновение талии кор, митральная конфигур. При повышении давления в МКК выбухание дуги легочной артерии и Гтроф правого желуд. ЭКГ: гптрф лев ПС и ПЖ, увеличив продолжит зубца Р в 1 и 2 ст.отвед., Эл.ось отклонена вправо, высокий зубец Р в правых груд отвед выраженный зубец S в левых гр.отвед. УЗИ: движение створок митр клапана имеет П-образную форму.

Аортальная регургитация. Рентген: увелич левого желудочка, с выраженной серд талией, расширение аорты, усилена пульсация. ЭКГ: гптрф лев.желудочка, отклонение Эл.оси влево, глубокие зубцы S в прав грудных отвед, большая амплитуда R влевых гр.отвед. УЗИ: трепетание передней створки митр.клапана во время диастолы за счет удара струи при регургит крови из аорты в желуд, расширение корня аорты, фиброз и кальциноз створок клапана.

Аортальный стеноз. Рентген: гптрф лев. желуд., аорт. конфигур кор, расширение аорты в восходящ отделе, обызвествление створок клапана. ЭКГ: гптрф лев.желуд, признаки коронарной нед-ти. УЗИ: резкое снижение степени раскрытия аорт створок во время систолы, признаки гпртф лев.желуд.

Гипертоническая болезнь.

-первичная эссенциальная

-симптоматическая

ГБ – это хронич заб-е, основным проявлением явл-ся синдром артер гипертезии, несвязанный с наличием пат процесса, при котор повыш давления обусловлено известными причинами.

АД: больше 140 – систол, больше 90 – диастолич.

Этиология: осложнение ИБС, система гемодинамического баростата, при наруш системы гемм.барост. МОК и ,ОПСС увеличив.

Теории: 1. неврогенная теория по Ланг-Мясникову. (стресс-симпат нервная система-катехоламины-спазм сосудов-повышение ОЦК-эффект переключения на почки-РААС-стабильно АД) 2. теория избыточного потребления Натрия – солевого голода – по Гайтону. 3.теория мембранопатии Постнов – генетически обусловл дефект транспорта кальция, магния и натрия, перед по наследству по материнской линии. Кальций задерживается в клетке – спазм. Депо ренина – эндотелий сосудов – запускается РАС – повыш АД.

Патогенез: ангиотензиоген – ангиотензин 1 – а/тензин 2 – а/диуретический гормон, НА, альдостерон.

ЦНС: гол.боль (типичная (затылочная локализация,давящий хар-р утром,проходит самост)), атипичная (лобно-теменная локализ, в течении дня, связана с повыш АД),боль при гиперт кризе (диффузная,жгучая, давящая))., шум в ушах, мошки перед глазами,тошнота,рвота.

ССС: органы-мишени: гол.мозг, кор, сосуды. Спазм сосудов, гптрф кор., боли в обл кор.

При пальпации: твердый пульс, Верхуш толчок смещен влево.

Перкуссия: ОТС смещена влево, аотр конфигур.

Аускультация: 1 тон на верхушке ослаблен, акцент 2 тона на аорте, при ауск легких – влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних долях.

Лабораторно: поражение МВС.

ЭКГ: нарушение ритма кор,гптрф лев.желуд, высокий R в V5 V6. Глубокий S в V1 V2, отрицат T в V 4,5,6.

Тонометрия: в утренние часы – базисное и офисное давление.

Суточное мониторирование.

Симптоматические почечные АГ.

1. реноваскулярные 2. ренопаренхиматозные ГН 3. рак почки 4. поликистоз почки.

Особенности: заб-е развивается внезапно у здоровых людей.

Эндокринные АГ

1. гиперпродукция альдостерона (синдром Конна) 2. гиперпродукция кортизола

1. : бледный, вялый с набухшими венами.

С-м Иценко_Кушинга

3. Гиперпродукция катехоламинов: феохромоцитома – красный потный тремор,кризы до 30 раз в день.

Гемодинамические,ангиогенные,лекарственные, неврогенные.

Эхокардиография (УЗИ) – метод исследования кор, основанный на использовании импульсного отражения УЗ от различных структур кор.

Принцип метода: датчик располагают области АТС, так называемого акустического окна, его помещают слева от грудины, во 2 и 3 м/реберьях у гиперстеников,в 4 и 5 у астеников. Регистрируют клапан аорты или митральный клапан,т.к. четкое интенсивное изображение.

- М_МЕТОД, от англ. motion.

Диагностические возможности:

- внутри кор потоки - турбулентные потоки - потоки регургитации при недостаточности клапанов - потоки при стенозе отверстий

Использование: - пороки кор - выявление пролапса - состояние миокарда при пат.состояниях (ИБС, миокардиты) - субаортальный стеноз - выявить жидкость в полости перикарда

Кровавая рвота – при объеме кровопотерь больше 100 мл, цвет определяется состоянием секреции соляной кислоты и скоростью кровотечений.

Причины: ЯБЖ, прободение, злокач.опухоли желудка, эрозивный гастрит,варикозное расширение вен желудка, полипы, доброкач опухоли, туберк, сифилис, заб-я сосудов и свертыв. системы крови.

Хар-ка рвотных масс: цвет – у бльных с сохраненным кислотовыделением – вид кофейной гущи (соляно-кислый гематин), с низкой секрецией – примесь неизмененной крови, часто сопутствует милена.

Боли при ЯБЖ, ДПК и ХрГастрите.

ЯБЖ. в эпигастральной области слева (язва-тело), или справа (пилорический канал и луковица ДПК), субкардиальный отдел – боли в области мечевидного отростка, если язва постбульбарного отдела ДПК, то боль – в области правого подреберья. Боли иррадиируют в левую половину грудной клетки и грудной или поясничный отдел позвоночника. Боли связаны с приемом пищи при язве желудка. При язве пилорического отдела –боли поздние,голодные и ночные. Уменьшаются после приема антацидов, а/секреторных препаратов и применения грелки.

Хр.гастрит. Язвенно-подобные симптомы – голодные и ночные боли, после приема пищи. Изжога, отрыжки, запоры. С секреторнй нед-тью – тупые боли в эпигастрии, тяжесть, снижение аппетита, поносы, метеоризм.

Симптоматология жел-киш. кровотечения.

Внезапное ухудшение состояния больного, при легком кровотечении, тошнота, сухость во рту, слабость, озноб, при большом к/течении – холодный пот, слабость, обморок, снижение АД ниже 90 мм.рт.ст., снижение пульса, жажда, сердцебиение.

Рвота кофейной гущей. Милена, оформленный при небольших кровотечениях. Снижение Ер до 2,5, гемоглобина. В зависимости от этажа: верхние отделы – черный стул, средний – малиновое желе, прямая кишка – алая кровь на поверхности кала – красная шапочка.

Печеночная колика

Внезапное сокращение мышечного слоя желчного пузыря и протоков (раздражение камнем,застой желчи). В правом подреберье, может быть по всему животу. Длится от нескольких часов до нескольких дней. Провоцируется приемом жирной пищи и тряской. Может сопровождаться субфибрильной температурой.

Гемолитическая желтуха.

В результате разрушения эритроцитов в клетках РЭС и образования свободного билирубина из гемоглобина что печень не в состоянии его переработать, билирубин накапливается в крови и появляется желтуха. Гемолитические анемии, малярия, затяжной септический эндкардит. Кожа имеет лимон-желтый цвет,спленомегалия, зуда нет, повышается в крови кол-во свободного билирубина за счет непрямого, в моче нет, моча пигментирована за счет стеркобилиногенаи уробилиногена. Испражнения темного цвета,т.к. стерко.

Паренхиматозная

В результате поврежд гепатоцитов, способность котор улавливать из крови билирубин, связывать его с глюкуроновой кислотой и выделять его в желчные пути в виде связанного – снижается. 1. в общем анализе крови уровень билир повыш, за счет свобод и связанного.

Заб-я: острый вирусный гепатит, токсический гепатит, лекарственный, хронический, первичный билиарный цирроз печени. 2. кожа и слизистые желтушные с красноватым оттенком – шафрановая окраска 3. малые печеночные знаки – плантарная эритема, 4. умеренный кожный зуд, следы расчесов. 5. увеличение печени, селезенка не всегда.6. синдром цитолиза – гибель гепатоцитов – увеличен уровень АЛТ и АСТ.7. Моча темная – уробилин и билирубин. 8 кал обесцвечен.

Механическая.

В рез-те частичой или неполной проходимости общего желчного протока, межклет капилляры растягиваются и желчь диффундирует в кровь. 1. ОАК – уровень билирубина повышен за счет связанного билируб 2. моча – темная, за счет билирубина, при взбалтывании – пенится. 3. кал – ахоличен, белого цвета. Заб-я: ЖКБ, рак головки ПЖ, холангит. 4. у лиц старше 40 лет 5. предшествует боль приступу. 6. нарушение переваривания жиров, диспепсия 7. кож зуд 8. слизистые кожи желтые с зеленью 9. печень увеличена, селезенка не увеличена 10. уробилина в моче нет 11. синдром цитолиза маловыражен. (повышение АЛТ и АСТ незначит) 12. повышение гамма ГТП и щелочной фосфатазы.

Синдром портальной гипертензии.

С-м повышенного портального давления с нарушенным кровотоком, сопровожд спленомегалией, варикозом вен пищевода и желудка, асцитом и возможным к/течением из вен пищевода и геморроидальных вен.

1.Надпеченочная при сдавливающем перикардите (сдавление устья НПВ, у места впадения в ПП), тромбозе печеночных вен (у места впадения НПВ)

2. Печеночная из-за цирроза печени и опухолей печени,

3.Подпеченочная – тромбоз воротной вены, сдавление ее опухолью или увеличенными ЛУ

Клиника: 1. развитие коллатерального кровообращения с кровотечением из варикозно-расширенных вен. 2. асцит. 3. спленомегалия;

Асцит.

Патогенез: пусковым моментом является застой крови в воротной вене, в рез-те повыш лимфопродукция в печени, затем гипоальбуминэмия, онкотическое давление падает, появление жид-ти в бр.полости. Снижена дезинтоксик. функция печени, натрийэмия, кол-во жид-ти повыш. Может постепенно или внезапно. Если больше 1,5 л жид-ти, можно определить по перкуссии, флюктуация. До 15 л – может образ диафрагм грыжа,выше пупка, рефлюкс эзофагит, варикоз вен голени, эрозии слизистых, вен пищевода. Отеки нижележащих частей тела. Спленомегалия – пассивный застой крови, гиперплазия тканей. Гиперспленизм – повш функц селезенки. ОАК: анемия, лейкопения, трбц-пения. Диафрагма стоит высоко, в/брюшное давление повышено – парацентоз.

Пече нед-ть

Нед-ная функция гепатоцитов. Острая – в течении нескол дней или чаосв.При отравлении гепатотоксич ядами.Хронич. – гепатиты, циррозы и мтс, рак печени. Клиника: симптом плохого питания (диспепсия, неперенос алкоголя,сниж аппетита, отрыжка, метеоризм, гиповитаминоз.), синдром лихорадки (пирогенное влияние стероидов, токсическое влияние продуктов распада), синдром печеночной желтухи, эндокринных расстройств, звездочки, эритемы, отечно-астетический синдром,синдром геморрагического диатеза, печеночный запах изо рта. Стадии. 1. компенсированная или начальная: умеренные боли,вздутие, нет снижения массы тела и желтухи. 2. субкомпенсированная – слабость,боли,синдромы жел-киш диспепсии, снижение массы тела, геморрагический синдром, отеки, желтуха, увеличение АЛТ в 1,5-2 раза, тимоловая – до 10 единиц. 3.стадия выраженной декомпенсации – печеночный зпах изо рта, печеночная энцефалопатия, АЛТ увели в 2-3 раза,дистрофия – некроз, печеночная кома.

Snd кишечной диспепсии

1.Метеоризм – ощущение вздутия, распирания в животе, снижение аппетита, слабость, неприятный вкус во рту, гол.боль, одышка, нервозность.

Виды: 1. алиментарный – пища с богатой раст.клетчааткой 2. нарушение проц. пищ-я – нед-ть ферментов 3. механический 4. динамический 5. циркуляторный – местное и общее к/обращение 6. психогенный 7. высотный – у альпинистов.

2.Диарея.(гиперсекреторная, гиперосмолярная,-экссудативная)

3. похудание

Бродильная диспепсия

Алиментарная нагрузка углеводов, дефицит ферментов (ахаразы и мальтазы), в рез-те повыш бродильные процессы в к-ке, увелич органических кислот и газов – метеоризм, урчание, переливание жид-ти, стул 2-3 раза в день, кал пенистый, реакция кислая, кол-во микрофлоры увеличено.

Гнилостная диспепсия.

При избыточном потреблении белков с пищей, в ре-те изменяется микрофлора к-ка, с повышением гнилостных м/организмов, обр-ся продукты неполного распада белков – индол и скатол, газы (сероводород и аммиак), метеоризм, зловонный запах, гол.боль, слабость, раздр-ть, щелочная реакция кала, стеаторея, креаторея.

Мальдигестия и мальабсорбция

С-м недостаточности пищеварения. 1. нед-ть полостного пищ-я – нед-ть гидролиза БЖУ, дефицит желчн к-т, возникает при хр.панкреатите, мех.желтухе, рак головки ПЖ, тяжелые поражения паренхимы печени. Клиника: желуд.диспепсия, с-м киш.диспепсии

2. нед-ть пристеночного пищ-я: с-м киш.диспепсии, с-м мальабсорбции – это клинический с-м, обусловленный нарушен пищ-я и всасыванием в тонком к-ке, проявлением хр.диареи, расстройство питания, метаболические сдвиги в орг-ме. Этиология: первичная: врожденные энзимопатии, вторичные: гепатогенный, гастрогенный,панкреатогенный, энтерогенный.Патогенез: микробное загрязнения тонк.к-ка,преждевременное разрушение желчных кислот, воспаление тонкого к-ка, нарушение моторики тонк.к-ка, снижение акт-ти ферментов. Клиника: диарея,стеаторея, амилорея, креаторея, снижение массы тела, отеки, асцит, анемия, экссудативные энтеропатии, потеря витаминов А, Д и К (при резекции желудка, заб-я ПЖ и печени)

С-м раздраженного к-ка

Относится к функциональным заболеваниям. Это к-с функц расстройств,несвязанных с органическим поражениями. Этиология: нервно-псих факторы, психо-соматические заболевания. Классификация: 1. с преобладанием болей и метеоризмом – локализ болей разная,и разный характер.Но, ночью не беспокоят, боли ослабляются после дефекации. Разная иррадиация, вздутие и урчание. 2. с преобладанием запоров (овечий кал) 3 с преобладанием поносов. 2-4 раза в день, в утренние часы, примеь слизи и непереваренной пищи, отсутствие дефекации в ночное время. Диагноз ставится на основании болей и дискомфорта в животе, диарея, запоры и изменение кала, выделение слизи, метеоризм. Симптомы тревоги – потеря массы тела, начало в пожилом возрасте, ночная симптоматика, рак толстого к-ка, увеличение печени и селезенки.ОАК: анемия, повышение СОЭ, лейкоцитоз.

ОПМ. Проба по Зимницкому. Диагностическое значение.

Относит плотность (удельный вес) – в норме 1,002- 1,030. Дает представление о С растворенных в ней веществ и отражает спо-сть почек к концентрированию и разведению. Зависит от молекул массы в-в, в-ва с большой молекул массой (белки и протеины) повышают ОПМ, не меняя осмотической С (сод-е электролитов и мочевины), в норме 910 мосм/л.

По Зимницкому. В течение суток, больной собирает мочу каждые 3 часа, 8 порций,по окончанию пробы измеряют кол-во мочи и определ ее ОПМ. Сравнивают преобладание ночного и дневного диуреза. В норме дневной больше,если преобладает ночной – никтурия (при функц нед-ти почек). Полиурия в сочетании с низкой плотностью - хар-ный признак почечной нед-ти. Определ клубочковую фильтрацию, почечный плазмоток,канальцевый транспорт веществ, секреция чужерод в-в и интенсивность выделения с мочой мочевины и электролитов. Для выявления степени поч. нед-ти в крови смотрят С мочевины, индикана, остат азота, креатинина, калия и натрия, кальция и магния и фосфатов.

Гематурия и лейкоцитурия.

Г. – эритроциты могут быть неизмененными и изм-ми (бесцветные – без Нв, в моче с низкой плотностью).Если больше 3 Ер в поле зрения – г. Причины: 1.внепочечные – нарушение тромбообразования,свертыв.с-мы крови 2. ренальные 3 постренальные – патология МВП. Проба: 3хстаканная проба Томсона 1.повреждение уретры 2. мочевой пузырь 3. патология почек. В наст.вр. использ фазовую котрастную микроскопию: Ер бледные, выщелочные, потеря Нв в гломерулярном фильтре, если Ер не изменены – свежие.

Л. – более 3-5 в поле зрения, пиурия – лейкоциты сплошь, гной в моче. Неинфекц.заб-я, коллагенозы, нефриты. Лейкоциты представлены лимфоцитами, при инф заб-ях – нейтрофилы.

Протеинурия и Цилиндрурия

П. – в норме белка нет, больше 300 мг – п., микроальбуминурия – 30-300 мг. П. может быть почечного и внепочечного происх-я..почеч: при поражении почек в результате повышения гломерулярной проницаемости, в основе которой лежат сосудистые нарушения воспалительного характера. Нарушение прониц гломерул происходит по типу молекулярного сита – низкомолек белки (селективная протеинурия), по мере прогрессирования размер пор увеличивается – потеря крупномолекул белков – неселективная п. Функц.п. – связана с увеличении проницаемотси мембран, почечного фильтра, при раздражениях, замедлении тока крови в клубочках и интоксикация. При внепочечн. белки попадают из МВП и пол.путей.

Проба сульфациловой к-той, кол-венное определение белка( метод Брандберга-Робертса-Стольникова)

Ц. – могут встречаться гиалиновые цилиндры при острых и хр. гломерулонефритах,амилоидозе, у здоровых людей при снижении пш, и увеличении ОПМ.

зернистые ц. – они из распавшихся клеток почечного эпителия, дистрофич.пр-сы в канальцах почек, тяжел почечн патология.

восковидные – желтые, при хр.заб-х почек.

эпителиальные,эритроцит-е (при ГлНефр, инфаркт почки),Нв-е, лейкоц-е(пиелонефрит),эозиноф-е (лекарственные),жировые (нефротич с-м)

Глюкозурия

Наличие в моче глюкозы. У здорового – в норме 0,16 – 0,83 ммоль/л,м.б. физиологическим появлением глю в моче и существует почечный порог глю – 9,9 ммоль/л.

Физиолог.гл. 1.алиментарная (много углеводов) 2.эмоциональная 3.лек.ср-ва (кофеин и стероид.гормоны)

Патологич.гл. при СД, тиреотоксикоз, с-м Иц-Куш, цирроз печени.

Почечная гл. нарушение резорбции глю в канальцах, встреч.при нефритах,нефр.с-ме,амилоидозе.

Пробы. По Гайнесу, Неляндера, глюкозооксидная проба (фермент проба на альфа и бета глю), кол-ное определ глю в мое –поляриметрический метод.

Острый гломерулонефрит – острое имунновоспалит.заб-е почек с поражением клубочков, в меньшей степени канальцев и интерстиц.ткани.

Синдромы.

1.Мочевой. – гематурия 100%, 50% макрогематурия (цвет мясных помоев), протеинурия (мутная, о.2-3 гр/л,неселективная), Эр бледные,

2.Отечный. Массивные отеки,одышка, измен св-в вех толчка, ослабление 1 тона на верхушке (дилатация), акцент 2 тон на аорте, функц.систолич шум на верхушке.

3.Гипертонический. Диастолич.гипертенз, гиперволемия, повыш периф сопр-я.

Симптомы. боли (2сторонние,симметрич, связ. с растяжением капсулы почки, ноющие положительный синдром сотрясения поясничной области), нарушение мочеотдел (олигурия в 2-3 дня, если больше 3 сут – неблагопр проноз(анурия))

Лаб.инстр.ОАМ: макрогематурия, протеинурия, повыш плотности мочи, лейкоцитурия, гиалиновые цилиндры. ОАК: сниж Нв, гематокрита (повыш ОЦК, СОЭ) Биохимия. Гипоальбуминемия, повыш альфа2 и гаммаглобулинов. Рентген: почки слегка увеличены.Биопсия: воспаление, отечность всех структур.

Хронич.ГН

Имунновоспалит.заб-е с поражением клубочков и канальцев и интерстиц.ткани – разв-ся гломерулосклероз. Признаки: моча- протеинурия,гематурия, ухудшение функции почек, снижение клубочковой фильтрации, повышение креатинина крови и снижение канальцевой реабсорбции, изменения в почках: пролиферативн,,мембранозные, склерозирующие.

Классификация: 1.клинич формы:-латентный (лейкоцитурия,гематурия) – гематурический (редко,гематурия,если в клубочках Иглоб А, то это б-нь Берже) – нефротический (белки больше 3 гр/л, отек,селективная протеинурия,АД в норме, гипоальбуминемия, мало Иглоб Джи, защитн функц орг-ма снижены) – гипертонический - смешанный (самый тяжелый, отек вплоть до анасарки,много белков в моче,мало в крови)

2. морфологический тип – миним.измен.клубочков – фокально-сегментарный гломерулярный склероз - мезангио-пролиферативный(умеренные отеки,протеинурия,гематурия)- мембранозный (неселективная протеинурия,микрогематурия) – мезангио-капиллярный - фибропластический.

Жалобы б-х с заб-ми суставов,анамнез жизни, заб-я.Осмотр и пальпация суставов.

1.боль в суст и позв-ке (в мелких суст кистей рук – ревмат артрит,в круп сууст ниж конеч – ревматический артрит, моноартрит верх кон-тей, при гриппе и ангине, моноартрит ниж конечн – б-нь Бехтерева, воспал плеч суст у пожил, острое воспал 1 пальца стопы,голеност суст стопы – подагра,)Патогенез боли – накопление продуктов тканевого метаболизма, д-е на болев рецепт – боль.Болев рец нет в синов оболочк, хряще, менисках

2. утренняя скованность движений – для ревмат артрита, для подагры,б-ни Бехт,

3.ограничение движений (воспалит и дегенерат пораж суст)

4. изменение формы

5.шумовые эффекты при движении (хруст, крепитация)

6.лихорадка при восп-и

Анамнез заб-я: как началось – остро (ревматизм, после 1-2 недель стрптококковой инф, ревмат артрит 2-4 недели, остеоартроз – медленное развитие,), отметить связь с инф заб-я,травм.

Анамнез витэ – условия труда и быта, одежда, дефиц в питании, усл работы, вред привыч, насл-ть (б-нь Бехт, ревмат артрит, подагра)

Общий осмотр поза просителя –б-нь Бехт, утиная походка – врожд вывих бедра, плавник моржа – ревмат артрит, при РА – кожные покровы бледные. на кожу пальцев рук вблизи ногтя – мелкие коричневые очажки некроза,б-нь Рейтера – по типу псориатич бляшек, истинная псор бляшка – папула розов цвета, покрытая серебристо-бел чешуйками, стеариновое пятно,в центре к/течение – симпт кровав росы- псориат артрит. Мышцы вблизи суст атрофир, Суст: сглаживание контуров. припухлость, за счет костного разрастания,деформация, симметричная кож.темпер. Пальпация: бол-ть суст капсулы, узелки вокруг суставов, б-ть по ходу суст щели – поражение суставов, а если вокруг – внесуставн патология, активные и пассивные движ в суст: объем пассивных больше чем актив – поражение периартикул.тканей., шумовые эффекты – легкая крепитация – воспал синов оболочки, грубый хруст – поражение хрящей кости.

Ревм Артрит

хронич.сист.заб-е с поражением периф.суставов по типу эрозивно-деструктивного артрита. Этиология:неясна.Подострое начало, симметрич поражение кистей рук, исключение – дистальн межфаланг суставы.Боли поятоянные, в теч дня,к вечеру сниж,утром снова. – утрен скованность, повыш темпер – 37,3-37,5. Общая слабость,похудание. Экссудативная фаза:поражение мягких тк(сосиски),объем движ снижен,. Пролиферат: сморщивание капсулы, разруш хряща,деформация, плавник моржа, Пальпация: боль на суст щели, п/кожные узелки, повыш местной температуры.

Отличие: наличие эрозий на суставных пов-тях. Рентен: 4 стадии: 1. околосут остеопороз, 2. сужение суст щели 3 разруш хряща и кости 4. анкилоз

Остеоартроз

дегенерат дистрофич заб-е суст, кот хар-ся первичной дегенерацией суст хряща, изменен суст пов-ти, развитием остеофитов, деформация суставов.Причина: несоответствие м/у нагрузкой и возможностью сопротивл этой нагрузке.Пораж суст ниж кон, пояснич отдел,шейный, дист м/фаланг суст кистей. Боль,опухание,ограничение в движениях, хруст.

Начало незаметное, феномен стартовых болей, боли упорные в ночное время (1 половина ночи), утренняя скованность. Осмотр:деформация. Пальпац: боль в местах прикрепл сустава и мышц, синж объема актив и пас движ,узелки Гебердена в области дистаьных м/фаланг суст, узелки Бушара – проксимал. Рентген: сужение суст щели, остеосклероз.

Тиреотоксикоз

ДТЗ – аутоимун заб ЩЖ, развив у генетически предраполож лиц. Хаар-ся: увелич и гиперф ЩЖ, токсич измен органов и с-м, Жалобы: повыш псих возб-ть,давление в области шеи,наруш глотания, кор-биение, перебои в работе,потливость,жар, тремор рук, похудание одышка, диарея, наруш ф пол.жел., мыш слабость, выпячив глаз, слезотеление,фотофобия.

Общ осмотр: суетливое поведение пациента,симптом Мари – дрожание вытянутых пальцев рук, с-м телеграфного столба – при пальпац гр.кл. – ощущение вибрации, кожа мягкая,горяч, влажная, гиперемир, в области голени и стоп- утолщена, волосы грубые,с-м свиной кожи,симметричное витилиго,сниж массы тела, мышцы атрофичны, тону и сила снижены. ССС: тахи, пульс ритмич, гптрф лев желуд, смещение верх толч,ОТС, АД систолич повышено,диаст- снижено, повыш пульсов,офтальмопатии:блеск глаз,расшир глаз щели, удивл-гневн взгляд, симптомы Грефе – отстав верх века от радужки при взгляде вниз. Кохера: при взгляде вверх. Дальримпля – при смещении взгл в стор, Мебиуса – потеря спос-ти фиксир взгляд на близк расст, Штельвага – редко миг, Розенбаха – мелкий тремор верх век при неплотно закр глазах, Елинека – пигментация век

Об-но: увел ЩЖ, плотная безболез, сист функц шум.

Причины: дифицит Т-супрессоров, Генетически-обусловл мех-м,псих травмы, остр инф, заб гипоталамо-гипофиз с-мы

Дс-ка: определ гормоны Т3 Т4. (уменьш ТТГ), УЗи ЩЖ – снижение ее эхогенности

СД

эндокрин заб-е, кот обусловл абсолют(1 тип) или относит(2 тип) дефиц инсулина, происходит наруш всех видов об в-в, генерализ пораж сосудов, ангиопатии, поражение НС и др.орг и с-м.

Жалобы:общая мыш слабость, жажда,сухость во рту, обильн м/испуск, похудание при 1 типе, повыш аппетит, кож зуд.

1 тип :до 25 лет, начало остро, вес сниж, клиника отчетлива, течение лабильн, кетоацидоз выражен, Ц-пептид низкий,а/тела к бета-клеткам, наслд-ти нет

2 тип: старше 35 лет, начало медленное, вес повыш, клиника стертая, течение стабил, кетоацид нет, Ц-пептид любой, а/тел нет, наслед – есть.

Об-но: кож покровы сухие, тургор сниж, румянец на щеках и лбу-рубиоз, ксантомы, фурункулез, расчесы, грибк пораж кожи, остеоартропатия, диабет стопа, болев ч-ть сниж, диабет кор – смещ ОТС, глухие тоны, микро и макро ангиопатии, рецидивир кариес, гастриты, жиров.гепатоз, увелич печени,наруш функц. Инф-воспал пораж МВП, диабет нефропатия, протеинурия, гематурия. Осложнения: комы: гипергликем. гипо-, гиперосмолярная

Лаб.д-ка: определение глю в крови, гликемич профиль(до 6 раз забор крови), определ глю и ацетона в моче – глюкозурич.проф., гликозилированный Нв,Ц-пептид,инсулин, тест толерант к глю.

Лейкоцитарная форма в норме и при воспалении

- процент соотношение отдельных форм лейкоцитов крови.

Симптоматология анемий. Гемотологич. и клиническая.

Общ.анемич.синдром: Головокружение, шум в ушках, обморочки, мелькангие мушек перед глазами,слабость, одышка, кор-биение, бледность кож покровов, слизист, сниж темпер тела,при гемолит и В12 - лихорад (распад Ер – пирогенное д-е), сниж АД, смещение границ ОТС влево, ослабление 1 тона на верх, функц систол шум (мягкий, убыающий,не иррадиир,), в тяжел случ – жужжащий систоло-диаст шум – шум волчка.

Сидеропенический с-м

Геофагия, наруш обоняния,мыш слабость, утомл, сухость КП, трещины, ломкость волос, с-м синих склер, язык – сглажен сосочков, язык – географич карта, дисфагия (сух слиз пищевода)

, атрофия слиз жел-каб-нь в эпигастрии при пальпац. ОАК, биохимия: сывороточное железо – общее железосвязывающ СП-ть сывор крови при анемии повыш.ОАК: умеьш Ер, Нв, ЦП – гипохромия Ер,анизоцитоз,пойкилоцитоз,микроцитоз, тробоцитолейкопения, моноцитоз,лимфоцитоз, эозхинопения, сод-е железа в сыворотке снижено.

В12

пораж пищеварит к/творных систем.

остут аппетита, ощущение тяжести в эпигастрии п/еды,отрыжка съеден пищей,боли и жжение на кончике языка, увелич печени и селезенки, дифф атрофич гастрит, (1.атрофия оболочки желудка 2. конкур расход В12 – гельминтозы 3. нарушен всасыв белков), поражен НС: фуникулярный миелоз, слабость в ногах, онемение ног,мурашки, наруш обоняния,слуха.

ОАК: гиперхромная анемия, макроцитарная анемия, кольца Кибото (остатки оболочек), тельца Жоли (остатки ядрышек), полисегментоядерные тромбоцитопения и лейкоцитопения.

Геморрагический

- пат сост, хар повыш к/точивостью: наличие на кож и слиз геморрагий, к/течение из дсен,носовые,маточные, Причины: трбц-пения, наруш свертыв крови, повыш сосуд прониц-ть

Сердечная нед-ть.НЙ классифик.

1. фукц класс – б-ной не испытывает огранич в физич акт-ти, обычня нагрузка не провоцир слабость, кор-биение, одышку. (9 км/ч)

2. умеренное огранич нагрузки (6 км/ч) – больной ч-ет себя комфортно в состоянии покоя, при физ нагр – кор-биение,

3. выраженное огранич в физ нагр – 3 км/ч

4. неспособность выполнять к-либо нагрузку, при миним нагрузке- дикомфорт.

Артер.гипертензии. Критерии степени тяжести по АД.Стратификация факторов риска.

Факторы АГ:1. нейрогенно-обусловл повыш тонуса гл мускул (НА) 2. Утолщение стенки артерии 3 врожден сужение аорты 4 гуморально-обусловл повыш тонуса гладк мускулатуры 5 повыш тонуса мускулатуры сосудов при гиперкальции в клетке.

Повыш объема крови : 1. нейрогенно-обусловл повыш МОК (Адрен) 2. повыш ОЦК, при задержке натрия 3. повыш уд.объема крови при аортал регургит ---стойкое повышение давления

По стадиям:

1ст : повыш АД,нет признаков поражения органов мишеней.

151