Крупозная пневмония

Крупозная пневмония (pneumonia cruposa) характеризуется гиперергическим типом воспалительной реакции, что проявляется остротой и цикличностью за­болевания, поражением доли или сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемости сосудов и высоким со­держанием фибрина в экссудате. Указанные особенности крупозной пневмонии нашли свое отражение в .часто используемых синонимах этой формы пневмо­нии: долевая, лобарная, сегментарная, фибринозная, плевропневмония и др.

Еще не так давно полагали, что крупозная пневмония в ее типичной форме встречается в современных условиях очень редко. Однако последние данные показали, что крупозная пневмония отнюдь не является редким заболеванием и ее доля в общей структуре острых пневмоний составляет в настоящее время 12-24%.

Этиология и патогенез. Крупозная пневмония чаще всего вызывается пнев­мококками (преимущественно Г и III типа), реже диплобациллами Фридлен-дера, стафилококками и другими микроорганизмами. Предрасполагаю-щими к развитию заболевания факторами могут служить врожденныеи приобретенные изменения, препятствующие своевременному удалению ин­фекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфак-тантной системы легких, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофи-лов и альверлярных макрофагов, изменения общего и местного иммунитета, а также переохлаждение организма, раздражение дыхательных путей газами и пылью, опьянение и^тТд*". В респираторные отделы легких микроорганизмы поступают в основном бронхогенным путем. Пневмококки, попадая непосред­ственно в альвеолы, вызывают серозШй отек, который служит им хорошей средой для размножения и быстрого последующего проникновения в соседние альвеолы.

Патологоанатомическая картина. В течении крупозной пневмонии выделяют несколько стадий. В стадии прилива, которая продолжается от 12 ч до 3 сут, происходит бьютрое образование фибри­нозного экссудата. Отмечается резкое полнокровие.легочной ткани, a"i пораженных альвеолах на­ходят большое количество пневмококков. В дальнейшем ткань легкого становится плотной, без­воздушной, несколько напоминающей по структуре печень, что нашло отражение в названии этой стадии—стадия опеченения, или гепатизации. В стадии красного опеченения (продолжительно­стью 1—3 сут) в воспалительном экссу^те, помимо фибрина, обнаруживается большое количество эритроцитов. В стадии серого опеченения (продолжительностью 2—6 сут) наблюдаются распад эритроцитов и выход в альвеолы большого количества лейкоцитов. В стадии разрешения происхо­дит восстановление нормальной структуры легочной ткани.

Клиническая картина. В течении крупозной пневмонии можно выделить три

Стадия начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39—40 °С. Быстро присое­диняются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой^ухой ка­шель, общая слабость» При поражении диафрагмальной плевры боли могут йррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппен­дицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреати­та («торакоабдоминальный синдром»).

К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние 66дь.нь1х становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянеи„на..Щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются герпетические высы­пания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носо-губного треугольника,

Дыхание становится поверхностным, его частота достигает 30—40 в мину­ту, определяется тахикардия до 100—120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей Д0лрвины грудной клетки, усиление голосового дрожания^д появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженными долей или сегментом. При аускулътации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхдальным от­тенком), обнаруживаются начальная крепитация (crepitaiio indux), а также шум

с т а д и й"р азгара бол езни) в связи с уплотнением легочной ткани и ис­чезновением воздуха в ал^сиЛах~(фаза гепатизации) перкуторно над поражен­ной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускулътации наблюдается исчезновение крепита­ции, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраня­ется шум трения плевры,.

Наконец, в стадии разрешения, когда происходит постепенное расса­сывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пора­женной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкус-

сии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхо-фонии, аускультащивно обнаруживается крепитация разрешения (crepitatio redux). При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслуши­ваются влажные звучные хрипы.

До широкого применения антибиотиков лихорадочный период при крупоз­ной пневмонии продолжался в течение 9—11 дней, причем падение темпера­туры могло происходить как критически, так и литически. В настоящее время в случаях своевременного назначения антибиотикотерапии продолжитель­ность лихорадочного периода может значительно сокращаться в отдельных случаях до 2—4 дней, в связи с чем описанная стадийность течения крупозной пневмонии может быть очерчена не столь резко.

В анализах крови при крупозной пневмонии определяют лейкоцитоз в пре­делах 15—30- 10⁹/л (15 000—30 000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной форму­лы влево (т. е. с увеличением относительного содержания палочкоядерных нейтрофилов до 6—30% и появлением юных форм), анэозинофилия, повыше­ние СОЭ до 40—50 мм/ч. В анализах мочи отмечаются протейнурия, иногда микрогематурия.

Мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания. В стадии красного опеченения в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии серого опе­ченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лей­коцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представ­ленный разрушенными лейкоцитами, и определяется большое количество макрофагов. В мокроте часто выявляются различные микроорганизмы, в пер­вую очередь пневмококки.

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии зависит от стадии тече­ния заболевания. В п'ервый день рентгенологически можно нередко выявить лишь усиление легочного рисунка. Затем появляются участки затемнения, по­степенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого (рис. 34), что со­ответствует стадии инфильтративных изменений. В дальнейшем, спустя 2—3нед, по мере рассасывания пневмонии происходит восстановление прозрачно сти легочной ткани.

Течение и осложнения. В неосложненных случаях крупозная пневмс ния заканчивается полным выздоровлением в сроки до 4 нед. Летальность, дс стигавшая в ЗО-е годы 20—25%, в настоящее время в результате примене! антибиотиков значительно снизилась, но все же остается достаточно высокое у больных пожилого возраста (до 17%) и детей первого года жизни (до 5%)|

При тяжелом течении крупозной пневмонии могут возникать различный осложнения. К ним относится прежде всего острая сердечно-сосудистая недо\ статочность. Знаменитый французский врач Корвизар сформулировал значен ние этого осложнения при крупозной пневмонии кратко, но очень точно: «Бо­леют легкие, опасность со стороны сердца».

Проявлением острой сердечно-сосудистой недостаточности может быть ин-\ фекционно-токсический шок, связанный с действием токсинов микроорганиз-! мов на стенки мелких сосудов и последующим нарушением кровоснабжения! легких, головного мозга, почек и проявляющийся потерей сознания, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, олигурией.

У ряда больных наблюдается упорная артериальная гипотензия, обуслов­ленная изменением сосудистого тонуса в условиях гиперергической реактивно­сти организма. При крупозной пневмонии мо^сет возникнуть и отек легких, обусловленный как непосредственным действием токсинов на легочные капил­ляры, так и развитием острой левожелудочковой недостаточности. В тех слу­чаях, когда крупозная пневмония возникает на фоне существовавших прежде хронического обструктивного бронхита или эмфиземы легких, иногда разви­вается и острая правожелудочковая недостаточность, проявляющаяся набуха­нием шейных вен, быстрым нарастанием застоя в большом круге кровообра­щения. Резкая тахикардия, а также другие нарушения ритма могут быть прояв­лением миокардита. За счет выключения большого объема легочной ткани из акта дыхания при крупозной пневмонии может возникнуть и острая дыхатель­ная недостаточность.

У 10—15% больных течение крупозной пневмонии может осложниться раз­витием экссудативного плеврита, возникающего в разгар заболевания (пара-пневмонический) или после его разрешения (метапневмонический). У 2,5—4% больных крупозной пневмонией происходит ее абсцедирование. У некоторых пациентов, в частности, страдающих хроническим алкоголизмом, в разгар за­болевания могут возникнуть острые психозы, проявляющиеся бредом, галлю­цинациями, расстройствами сна. Реже встречаются такие осложнения, как пе­рикардит, медиастинит, септический эндокардит, гнойный менингит и менин-гоэнцефалит, токсические поражения печени, суставов, почек, синдром диссеми-нированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и др.

В тех случаях, когда полного разрешения пневмонии не происходит, экссу­дат прорастает соединительной тканью и формируется постпневмонический пневмосклероз.