прописанные экзаменационные билеты / 23

23

1. Механизм образования шумов сердца.

Шумы сердца – это выслушиваемые наряду с тонами сердца звуки, возникающие в связи с колебательными вибрациями турбулентного тока крови или околосердечных структур.

Турбулентности крови в сердце и крупных сосудах способствуют следующие условия: резкое изменение просвета/диаметра сосуда, увеличение скорости кровотока и уменьшение вязкости крови. Резкое изменение просвета сосуда может быть обусловлено следующими факторами:

• сужение просвета сосуда или внутрисердечного отверстия, через которое перемещается кровь;

• внезапное расширение сосуда или полости, в которую поступает кровь;

• наличие препятствия в сосуде, которое огибает текущая кровь;

• наличие канала (шунта) между сосудами, через который существует кровоток;

• удар струи о стенку сосуда или камеры сердца.

Классификация.

По природе своего возникновения в зависимости от места сердечные шумы подразделяются на две группы: возникающие внутри самого сердца – внутрисердечные или эндокардиальные и возникающие вне сердца, точнее над его поверхностью – экстракардиальные.

Внутрисердечные (эндокардиальные) шумы чаще всего обусловлены различными поражениями клапанов сердца, неполным смыканием створок клапанов во время закрытия соответствующего отверстия или же сужением отверстия клапана, через которое проходит кровь. Все внутрисердечные шумы принято разделять на две группы: органические и функциональные. Органические шумы вызываются анатомическими приобретенными или врожденными изменениями клапанов. Неорганические, функциональные шумы имеют место в случае если клапанный аппарат сердца остается не измененным.

Внесердечные (экстракардиальные) шумы могут быть разделены на перикардиальные (шум трения перикарда), плевроперикардиальные (плевроперикардиальный шум трения) и кардиопульмональный (шум вибрации стенок альвеол, обусловленный их компрессией движущимся сердцем).

При выслушивании шума необходимо выявить следующие его характеристики:

1. Отношение к фазам сердечного цикла и внутрифазовое расположение.

2. Место (точка) максимальной громкости над предсердечной областью.

3. Направление проведения шума по предсердечной области и прилежащим к ней областям.

4. Изменение громкости шума на его продолжении (интенсивность, форма шума).

5. Наличие временных промежутков между началом шума и предшествующим тоном сердца (дистантный или непосредственно связан с тоном).

6. Тембровая окраска

7. Громкость.

8. Продолжительность в кардиоцикле.

9. Изменение в зависимости от положения тела, акта дыхания, физической нагрузки.

2. Плеврит – это увеличение плевральной жидкости или отложение фибрина вследствие воспаления плевры.

Выпадающий из экссудата фибрин приводит к образованию на плевре его наложений. Такой плеврит называется фибринозным или сухим.

Причины:

Симптомы сухого плеврита: Боль в грудной клетке (раздражение болевых рецепторов плевры), усиливающаяся при дыхании, кашле, в положении на больном боку;

Сухой кашель(при раздражении рецепторов плевры), недомогание, субфебрильная температура(симптомы интоксикации);

При осмотре: Отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания;

Ограничение подвижности легочного края с больной стороны;

Шум трения плевры в месте воспаления;

Отличия шума трения плевры от крепитации.

Шум трения плевры возникает при трении друг о друга шероховатых поверхностей воспалительно измененных листков плевры во время дыхания и напоминает хруст снега.

Обычно шум трения плевры свидетельствует о наличии острого воспаления плевральных листков при отсутствии в полости плевры экссудата. Он не изменяется после покашливания и усиливается при давлении фонендоскопом на грудную клетку. При наличии сухого плеврита, шум трения плевры можно выслушать при имитации глубокого вдоха при закрытой голосовой щели, что используется для дифференцирования этого побочного дыхательного шума от хрипов и крепитации.

3. Лейкоцитарная формула в норме и при воспалении.

В норме: Le – 4-9*10⁹, б 0-1, э2-5,ю 0, п/я 1-3, с/я 60-80, лмфц 18-24, моноциты 6-8.

При воспалении: лейкоцитоз, нейтрофилез, при тяжело протекающих инфекциях возможна нейтропения, сдвиг лейкоформулы влево с увеличением числа юных форм нейтрофилов, возможно появление миелоцитов.