ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов

581

рикозно расширенных вен пищевода. Процессы в сосудах легких приводят к повышению давления в малом круге кровообращения, что способствует развитию легочного сердца.

Клиника

Инкубационный период при шистосомезе составляет от 4 до 16 недель. В клинической картине заболевания выделяют раннюю (проникновение и миграция) стадию, стадию развившейся инвазии и позднюю стадию (осложнений и необратимых изменений).

Ранняя стадия при всех видах шистосомозов протекает аналогично. К начальным симптомам относится раздражение кожи (зудящий дерматит), локальная эритема, пятнисто-папулезные высыпания. У части больных наблюдается общеинфекционный синдром (лихорадка, слабость, миалгии и др.). В период прохождения личинок через легкие появляется кашель с мокротой. У большинства пациентов увеличивается печень, селезенка, лимфатические узлы. В общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение уровня остофазных белков. Длительность первой стадии составляет 7-14 дней.

При завершении полового созревания гельминтов начинается вторая стадия заболевания. Этот период болезни характеризуется воспалительными изменениями, вызываемыми яйцами шистосом, их продуктами, погибшими взрослыми гельминтами, приводящими к образованию гранулем и тромбозов сосудов.

Мочеполовой шистосомоз (S.haematobium). При данной форме шистосомоза взрослые пары этих гельминтов спускаются по нижним мезентериальным венам и затем через анастомозы проходят в венозные сплетения, окружающие мочевой пузырь и мочеточники, реже - семенные пузырьки, предстательную железу, мочеиспускательный канал и маточные трубы. Самки откладывают ежедневно 20-300 яиц, которые преимущественно попадают в мочевыводящие пути. Яйца могут быть обнаружены в биопсированных тканях прямой кишки, однако они обычно погибают in situ и редко остаются жизнеспособными к моменту выхода из организма больного с фекалиями. Яйца гельминтов этого вида имеют выраженный терминальный шип, расположенный сзади.

Клинически при данном шистосомозе появляется типичный признак болезни - терминальная гематурия, которая связана с прохождением яиц через слизистую оболочку мочевого пузыря при сокращении его стенок, в связи с чем кровотечение всегда появляется в конце мочеиспускания. Механические повреждения в процессе прохождения яиц через стенку мочевого пузыря создают условия для развития выраженных воспалительных изменений. Мочеиспускание в этих случаях становится учащенным и болезненным. Воспалительный процесс распространяется как вверх по мочеточникам к почкам, так и глубоко в мышечную стенку мочевого пузыря.

582

В поздней стадии мочеполового шистосомоза в местах повреждения мочевого пузыря развивается фиброз и кальцинация. В этой стадии заболевания наблюдается уменьшение или даже прекращение выделения яиц, что связано с затруднением их прохождения через фиброзную ткань. В свою очередь это способствует усилению гранулематозного процесса. Инвазия S.haematobium способствует развитию рака мочевого пузыря. Стеноз мочеточников и фиброз стенок мочевого пузыря вызывают закупорку их просвета и, соответственно, гидронефроз. Мочеполовой шистосомоз может осложняться образованием камней в мочевом пузыре, поражением семенных пузырьков, предстательной железы, папиломатозом влагалища и матки, эмболией яйцами шистосом легких. Поражение сосудов легких приводит к легочно-сердечной недостаточности.

Кишечный шистосомоз (S.mansoni). Взрослые гельминты этого вида обитают в мезентериальных венозных сплетениях ободочной кишки. Самки откладывают ежедневно по 100-300 яиц, у которых на задней поверхности имеется заметный латеральный шип. Яйца через 25-28 дней после попадания церкариев в организм хозяина проходят через стенки венул кишечника и появляются в фекалиях.

Начальный период заболевания характеризуется болями в животе, учащенным стулом, тенезмами, появлением в фекалиях примеси слизи и крови. В более позднем периоде развивается фиброз брыжейки, геморрой, выпадение прямой кишки, полипоз и изъявления в кишечнике. У части больных наблюдается увеличение печени, которая становится плотной (особенно левая доля). Характерна спленомегалия, эозинофилия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия. Фиброз печени сопровождается портальной гипертензией.

Японский шистосомоз (S.japonicum). Взрослые гельминты данного вида локализуются в венозных клубочках повздошной и ободочной кишки. Самки откладывают в сутки до 3500 овальных яиц, имеющих сзади и несколько сбоку небольшой выступ. Яйца появляются в фекалиях через 2528 дней после проникновения церкариев в организм человека. В связи с выделением очень большого количества яиц шистосомы этого вида наиболее патогенны для человека. S.japonicum широко распространены среди грызунов, собак и свиней эндемичных зон.

При японском шистосомозе часто развивается фиброз печени с развитием асцита, отеков на ногах. Массивное поражение кишечника за счет большого ежесуточного выделения паразитами яиц может приводить к кишечной непроходимости. При данной форме шистосомоза нередко наблюдается поражение ЦНС с развитием парезов, параличей, энцефалита, менингоэнцефалита.

Интеркалатный шистосомоз (S.intercalatum). Возбудители данно-

го заболевания - самые редкие и наименее патогенные шистосомы, которые достигают стадии половой зрелости в организме человека. Взрослые

583

гельминты живут в начальных разветвлениях вен ободочной кишки, а яйца появляются в фекалиях через 50-60 дней после проникновения церкариев в организм человека. У яиц имеются терминальные шипы, как у яиц S.haematobium, однако у S.intercalatum яйца значительно больше сужаются к переди и редко выходят с фекалиями. Ежедневно самка выделяет около

300 яиц.

Клинически итеркалатный шистосомоз протекает как и кишечный шистосомоз, но более легко.

Диагностика

Диагностируют конкретную форму шистосомоза, анализируя яйца паразитов, которые у каждого вида имеют свои особенности.

Лечение

Лечение больных шистосомозами проводится, главным образом, празиквантелом (табл. 120).

Из ранее применявшихся в лечении больных шистосомозами препаратов не потерял актуальности амбильгар.

При возникновении побочных явлений (диспепсические явления, расстройства ЦНС - галлюцинации, судороги и др.) препараты необходимо отменять. Иногда появляется сыпь на коже, тяжесть в конечностях и мышцах, моча приобретает темно-коричневый цвет, но это не должно вызывать тревогу, т.к. после окончания лечения все эти явления исчезают.

Об эффективности специфического лечения судят по результатам клинического и гельминтологического обследования больных в течение нескольких месяцев. Можно осуществлять контроль за результатами лече-

584

ния и по серологическим реакциям, которые становятся отрицательными приблизительно через 3 месяца после ликвидации шистосомозной инвазии.

Специфическую терапию надо сочетать с патогенетической и симптоматической.

Профилактика

Выявление и лечение больных людей и животных. Соблюдение правил личной гигиены, кипячение либо фильтрация питьевой воды, использование защитной одежды, смазывание открытых участков кожи мазью, содержащей 40% диметилфталата или дибутилфталата, при контакте с водой. Организация централизованного водоснабжения. Охрана окружающей среды от загрязнения мочой и фекалиями, обезвреживание фекалий скота. Уничтожение моллюсков (мелиорация, правильная конструкция и эксплуатация оросительных систем, действие химических веществ: кальция арсенит, медный купорос, фрескон, известь, заселение водоемов конкурентами моллюсков и хищниками). Периодическая очистка и просушка каналов и водоемов, удаление из них растительности. Санитарнопросветительная работа.

2.2.3.Цестодозы

2.2.3.1.Тениидоз

Тениидоз включает в себя два заболевания: тениаринхоз и тениоз,

вызываемые Taeniarhynchus saginatus и Taenia solium, относящиеся к хро-

ническим антропонозным биогельминтозам из группы цестодозов и характеризующие преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

Представители данных заболеваний относятся к отряду Ciclophyl-

lidea.

У ленточных гельминтов отсутствует пищеварительный тракт, поэтому все питательные вещества пуступают через тегумент. Взрослые паразиты живут в тонком кишечнике хозяина, прикрепившись к слизистой оболочке с помощью специального органа – сколекса. Остальная часть гельминта называется стробилой. Она представлена цепочкой плоских «сегментов», называемых проглоттидами, главным содержимым которых являются репродуктивные органы обоих полов. Стробила находится в тесном контакте с эпителием кишки хозяина. Всасывательная способность тегумента гельминта значительно увеличивается благодаря наличию мелких микроворсинок, которые покрывают всю поверхность паразита. Новые проглоттиды непрерывно образуются сразу же за сколексом, а последние проглоттиды отделяются и выделяются из организма хозяина. Половое созревание происходит по мере того, как проглоттиды медленно перемещаются от головки гельминта к его хвосту. Сначала созревают мужские ре-

585

продуктивные органы, затем – женские. В наиболее зрелых проглоттидах содержится матка, переполненная яйцами.

Тениаринхоз

Этиология

Возбудитель тениаринхоза (Taeniarhynchus saginatus – цепень бычий) лентовидной формы, его тело (стробила) состоит из большого числа члеников проглоттид (до 2000), достигает длины 7-10 метров. Головка червя 1,5-2,0 мм в диаметре, имеет четыре присоски. Зрелые членики имеют размеры 20-30х12 мм, причем длина их больше ширины. В одном зрелом членике может находится до 170 тыс. яиц, внутри которых могут находится зародыши (онкосферы).

Эпидемиология

Окончательным хозяином и источником инвазии является человек. По истечению 2,5-3 месяцев после заражения от стробилы гельминта, паразитирующего в тонкой кишке человека, переодически отрываются зрелые концевые членики, содержащие около 150000 яиц. Членики либо выбрасываются во внешнюю среду с фекалиями, либо активно выползают из кишечника независимо от акта дефекации. Промежуточным хозяином является крупный рогатый скот, который через 4 месяца после заражения становится инвазионным для человека. В межмышечной соединительной ткани животных формируется личиночная стадия (цистицерк-Cysticercus bovis). Заражение человека происходит при употреблении в пищу недостаточно обработанного инвазированного мяса крупного рогатого скота.

Клиника

Клиническая картина заболевания обусловлена повреждением слизистой оболочки тонкой кишки присосками гельминта, раздражением рецепторов кишечника, токсическим воздействием продуктов обмена Taeniarhynchus saginatus, высокой резорбцией пищевых веществ гельминтом и блокированием ряда ферментов в кишечнике человека антиферментами паразита.

Больные отмечают самопроизвольное выползание члеников из ануса и выделение их с калом. Иногда могут быть тошнота, рвота, головокружение, боль в животе, раздражительность, головная боль, ларингоспазм, синдром Меньера, эпилептиформные припадки, задержка стула и газов.

Тениоз

Этиология

Возбудитель тениоза (Taenia solium – цепень свиной) лентовидной формы, его тело (стробила) состоит из большого числа члеников проглоттид (до 1000), достигает длины 1-2 метра и более. Головка червя 1,0 мм в диаметре, имеет четыре симметрично расположенные присоски и хоботок с 25-30 крючьями.

Эпидемиология

586

Окончательным хозяином и источником инвазии является человек, в тонкой кишке которого паразитирует гельминт. От стробилы Taenia solium переодически отрываются зрелые концевые членики, которые выбрасываются во внешнюю среду с фекалиями и крайне редко выползают активно. Промежуточным хозяином являются свиньи (редко дикие свиньи), собаки, кошки, в межмышечной соединительной ткани которых формируется личиночная стадия (цистицерк-Cysticercus cellulosis) длиной 7-10 мм. В ряде случаев человек может быть промежуточным хозяином свиного цепня, когда либо в желудок алиментарным путем попадают яйца паразита, либо при забрасывании зрелых члеников из кишечника в желудок при рвоте (аутоинвазия). При таком развитии событий формируются цистицерки в различных органах и тканях человека (головном мозгу, глазах, мышцах, в миокарде, подкожной клетчатке, печени, почках).

Заражение людей тениозом происходит при употреблении в пищу сырого или полусырого мяса свиньи, содержащего финны.

Клиника

Симптомы заболевания и течение болезни такое же, как при тениаринхозе, однако членики паразита активно из ануса не выходят (изредка с калом отходят нежные членики, которых больной обычно не замечает). Клиническая картина цистицеркоза зависит от локализации Cysticercus cellulosis и массивности инвазии. Наиболее частыми и тяжелыми формами инвазии являются цистицеркоз центральной нервной системы и глаз. В таких случаях прогноз заболевания всегда серьезный.

Диагностика

Диагноз как тениаринхоза, так и тениоза ставят на основании повторного исследования кала на наличие члеников гельминтов и слизи с перианальных складок (путем соскоба) на наличие яиц цепня. Диагноз цистицеркоза подтверждается с применением серологических реакций (РНГА, иммуноферментный анализ).

В последние годы в лечении больных тениаринхозом и тениозом препаратом выбора стал празиквантел (табл. 121). Однако в практической работе многие клиницисты используют фенасал и ряд других антигельминтиков.

Лечение

При лечении фенасалом отхождение цепня не наблюдается, отходят лишь фрагменты. Побочные явления практически отсутствуют. Абсолютным противопоказанием к назначению данного препарата являются ранние сроки беременности. В случаях особо упорного течения инвазии можно использовать эфирный экстракт мужского папоротника. Контроль эффективности лечения проводится через 3-4 месяца путем опроса больного (возобновление отхождения члеников цепня), исследования фекалий или анально-ректального соскоба на яйца тениид. После лечения проводится

587

диспансерное наблюдение больных в течение 2-х лет с контрольными опросами 2 раза в год.

Таблица 121 Этиотропная терапия при тениаринхозе, тениозе

Профилактика

Выявление и лечение больных. Термическая обработка мяса крупного рогатого скота, свинины при употреблении в пищу. Проведение ветеринарной экспертизы мяса крупного рогатого скота, свиней на мясокомбинатах и продовольственных рынках. Улучшение санитарного состояния населенных пунктов. Предупреждение загрязнения фекалиями больных окружающей среды, обезвреживание фекалий больных (двойной объем кипятка – экспозиция 1 ч, 10-20% раствор хлорной извести - экспозиция 5-6 ч). Проведение санитарного контроля за санитарным состоянием уборных и сточных вод, утилизацией экскрементов. Санитарно-просветительная работа.

2.2.3.2. Дифиллоботриоз

Определение

589

Дифиллоботриоз - зооантропонозный биогельминтоз из группы цестодозов, вызываемый Diphyllobothrium latum, характеризующийся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология

Возбудителем заболевания могут быть более 10 видов лентецов из рода Diphyllobothrium, однако чаще других - Diphyllobothrium latum. Пара-

зит является крупным ленточным червем, стробила которого может достигать 10 м и более.

Эпидемиология

Окончательными хозяевами и источниками инвазии являются человек и реже рыбоядные животные (медведь, лиса, тюлень, свинья, нерпа и др.), в тонком кишечнике которых паразитирует червь. Продолжительность его жизни в организме человека составляет десятки лет.

Первыми промежуточными хозяевами являются низшие веслоногие рачки (Cyclops и др.), вторыми – рыбы. Заражение человека происходит при употреблении в пищу свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы (щука, окунь, омуль, хариус и др.).

Патогенез, клиника

Лентец, прикрепляясь к слизистой оболочке кишки своими ботриями, травмирует ее. Большие скопления паразита могут закупорить просвет кишечника. Продукты обмена гельминта сенсибилизируют организм. Абсорбция широким лентецом витамина В12 непосредственно из пищеварительного тракта ведет к гиповитаминозу В12 и развитию анемии. Характерны тошнота, неустойчивый стул, выделение при дефекации обрывков стробилы. Больные иногда жалуются на слабость, головокружение, боль в животе. Изредка развивается анемия пернициозного типа, близкая к анемии Аддисона-Бирмера.

Диагностика

Диагноз устанавливается при обнаружении яиц лентеца и обрывков стробилы в фекалиях.

Лечение

Основным лечебным препаратом при дифилоботриозе и дипилидозе является празиквантел, а также никлозамид (табл. 122).

590

Профилактика

Выявление и лечение больных. Дегельминтизация животных. Термическая обработка либо длительный посол рыбы при употреблении в пищу. Санитарно-гельминтологическая экспертиза рыбы и рыбных продуктов. Обследование два раза в год на дифиллоботриоз работников рыбодобывающих и рыбоперерабатывающих предприятий и др. групп повышенного риска. Предотвращение загрязнения водоемов испражнениями, санитарное благоустройство населенных пунктов, оборудование на их территории системы водоснабжения и канализации, ликвидация сброса в водоемы сточных вод. Санитарно-просветительная работа.

2.2.3.3. Гименолепидоз

Определение

Гименолепидоз - зооантропонозный биогельминтоз, вызываемый цепнями рода Hymenolepis, характеризующийся преимущественным нарушением деятельности органов пищеварения.

Этиология

Основным возбудителем является Hymenolepis nana (цепень карликовый) небольших размеров (15-30 мм). Реже возбудителем является кры-

синый цепень - Hymenolepis diminuta.

Эпидемиология

Заражение происходит при заглатывании яиц паразита, попавших на руки при контакте с больным и с загрязненными фекалиями предметами домашнего обихода (ночными горшками, стульчаками и пр.) и стенами уборных.

Патогенез, клиника

Местное воздействие личинок и взрослых форм на слизистую оболочку кишечника выражается в разрушении ворсинок, пролиферативном воспалении (иногда с изъязвлением) слизистой оболочки, с обильным выделением слизи. Наблюдается и токсико-аллергическое действие. Пациенты жалуются на снижение аппетита, тошноту, боль в животе, понос или запор, головокружение, головную боль, раздражительность, повышенную утомляемость, беспокойный сон. Иногда отмечаются похудание, умеренная анемия, эозинофилия. Гименолепидоз может протекать бессимптомно.

Диагностика

Диагноз основывается на обнаружении яиц гельминтов в кале, при этом эффективность исследования повышается при применении метода флотации после провокации фенасалом.

Лечение

В лечении больных гименолепидозами достаточно успешно применяются празиквантел и никлозамид (табл. 123). После специфического лечения больной должен оставаться под наблюдением не менее 6 месяцев.