
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов
.pdf551
зии. Данный вариант возможен при задержке стула на время, достаточное для развития личинок, когда рабдовидные личинки превращаются в филяриевидные до выхода из просвета кишечника. С этим связана длительная персистенция стронгилоидоза и высокая интенсивность инвазии у ряда больных без отягощающих факторов.
Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути передачи – пищевой и водный (при употреблении в пищу загрязненных фруктов, овощей, а также при питье воды). В последнее время превалирует перкутанное заражение при активном внедрении личинок гельминта в кожу (при ходьбе босиком и пр.). Особенно благоприятные условия имеются в странах с жарким и влажным климатом, а также в сырых с высокой температурой шахтах и туннелях.
Патогенез
В ранней миграционной фазе гельминтоза ведущее значение имеет сенсибилизирующее действие антигенов личинок. Взрослые паразиты, локализуясь в стенке кишки, травмируют кишечные крипты (поражаться могут все отделы желудочно-кишечного тракта), солитарные фолликулы и способствуют отечности, гиперемии и изъязвлению слизистой оболочки, а личинки, совершая миграцию,- ткань печени, легких и других органов. При иммунодифицитных состояниях процесс генерализуется и происходит массивная диссеминация личинок за пределы кишечника. Это сопровождается грамотрицательной бактериемией, менингитом и может приводить к летальным исходам.
Клиника
Клинически стронгилоидоз весьма разнообразен как по характеру симптомов, так и по интенсивности болезни. Как и при других гельминтозах, стронгилоидоз может протекать с различно выраженными симптомами заболевания, вплоть до случаев со смертельным исходом. Инкубационный период точно не установлен, в эксперименте он составляет 17-18 дней. При ранней миграционной стадии (до 10 суток) часто возникают признаки аллергии. В последующем появляется кожный зуд, жжение, крапивница, эозинофилия, иногда «летучие инфильтраты» в легких, кашель, иногда с примесью крови в мокроте, одышка, бронхоспазм, пневмония. В поздней стадии преобладают явления гастродуоденита, энтероколита, иногда холецистита. В легких случаях течения заболевания отмечаются тошнота, тупые боли в эпигастрии. Стул, как правило, не изменен, иногда запоры или чередование запоров с легкими поносами. При выраженных проявлениях тошнота нередко сопровождается рвотой, возникают острые боли в эпигастрии или по всему животу. Периодически появляются поносы до 5-7 раз в сутки. Печень у некоторых больных увеличена и уплотнена. При тяжелых формах стронгилоидоза поносы становятся постоянными, стул приобретает гнилостный запах и содержит много остатков непереваренной пищи.
552
Развивается язвенный энтероколит с обезвоживанием, кахексией, анемией и летальным исходом.
Характерна триада в виде хронической рецидивирующей крапивницы, упорного энтероколита и длительной высокой эозинофилии.
Диагностика
Лабораторная диагностика стронгилоидоза проводится путем обнаружения личинок (реже яиц) в дуоденальном содержимом и в кале, обработанных по методу Бермана. В миграционной стадии иногда удается выявить личинки и половозрелых паразитов в мокроте. Исследованию на стронгилоидоз подлежат все больные с высокой эозинофилией крови.
Лечение
При стронгилоидозе в ранней миграционной стадии специфическое лечение не проводится из-за возможного усиления аллергических проявлений. В хронической стадии проводится лечение альбендазолом или тиобендазолом (табл. 109), эффективность лечения при их использовании составляет 80-90%.
При проведении дегельминтизации возможно развитие или обострение симптомов сенсибилизации (подъем температуры, усиление кожных высыпаний, повышение уровня эозинофилов в крови). При наличии язвенного гастродуоденита может возникнуть перфорация язвы, кровотечение. Препараты противопоказаны к применению при беременности и больным с тяжелым поражением почек. Больной считается излеченным, если при повторных исследованиях фекалий и дуоденального содержимого ежемесячно в течение 3-х месяцев личинки S.stercoralis не обнаруживаются. При отсутствии эффекта в ближайшие 2 недели курс лечения следует повторить.
|
|
|
Таблица 109 |
|
Этиотропная терапия при стронгилоидозе |
||
|
|
|
|
Заболевание, возбудитель |
Терапия выбора |
Терапия резерва |
|
Стронгилоидоз |
|
Альбендазол 0,4 г в сутки, 3 дня. |
Ивермектин 200 мкг/кг в день, |
Нематоды |
Strongyloides |
Тиабендазол (минтезол) 25 мг/кг |
2 дня. |
|
|||
stercoralis и S. fulleborni |
внутрь, 2 дня. |
|
Профилактика
Выявление и лечение больных. Соблюдение правил личной гигиены, тщательная обработка овощей и фруктов, предотвращение загрязнения окружающей среды испражнениями, обезвреживание нечистот (кипятком в соотношении 1:2, либо 3% раствором карбатиона в соотношении 1:1, либо засыпание хлорной известью (200 г. на порцию фекалий) на 1 час). Ношение обуви и предохранение от контактов обнаженных участков тела с почвой на эндемичной территории. Санитарно-просветительная работа.
553
2.2.1.7. Трихостронгилоидоз
Определение
Трихостронгилоидоз - зоонозный природно-антропургический геогельминтоз из группы нематодозов с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующийся нарушением функций желудочно-кишечного тракта и аллергизацией.
Этиология
Возбудители трихостронгилоидоза - мелкие волосовидные гельминты из семейства трихостронгилид. Для человека патогенны несколько ви-
дов трихостронгилоидид: Trichostrongylus colabriformis, Т.oxei, Т.orientalis
и др.
Эпидемиология
Заболевание распространено в Центральной Америке, Австралии, Ближнем Востоке, странах Юго-Восточной Азии, Африки, в горных районах Армении и Азербайджана, в России - в Центральном районе и на Дальнем Востоке (Сахалин).
Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, путь передачи - пищевой, чаще всего реализующийся через контаминированные личинками паразита овощи, ягоды, фрукты и через загрязненные руки. Основной источник инвазии - овцы, козы, крупный рогатый скот, птицы, кролики. Паразит выделен от рептилий и амфибий. Человек как источник возбудителя роли не играет. Естественная восприимчивость людей высокая. В основном отмечается спорадическая заболеваемость, летняя сезонность. Чаще заболевают сельские жители в районах с развитым животноводством.
Патогенез
После попадания в тонкий кишечник человека личинки созревают через 3-4 недели, не совершая миграцию. Паразитируют в двенадцатиперстной и тонкой кишке.
Клиника
Инкубационный период составляет 20-25 дней. В большинстве случаев инвазия протекает бессимптомно. Для клинически выраженных случаев трихостронгилоидоза характерны тошнота, боль в животе, неустойчивый стул, головокружение, головная боль и снижение аппетита. Иногда развиваются гипохромная или нормохромная анемия, эозинофилия, редко - резкий эозинофильный лейкоцитоз.
Диагностика
Диагноз основывается на обнаружении в кале или дуоденальном содержимом яиц трихостронгилид.
Лечение
Специфическое лечение проводится пирантелом (в дозе 10 мг/кг однократно) или альбендазолом (400 мг/кг однократно).
Профилактика
554
Выявление и лечение больных людей. Дегельминтизация животных. Соблюдение правил личной гигиены, тщательная обработка овощей и ягод. Санитарное обустройство населенных пунктов, предотвращение загрязнения окружающей среды испражнениями животных, обезвреживание навоза и пастбищ. Санитарно-просветительная работа.
2.2.1.8. Трихинеллез
Определение
Трихинеллез – зоонозный природно-антропургический биогельминтоз, вызываемый паразитированием в организме человека нематод рода Trichinella, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующийся лихорадкой, болями в мышцах, выраженными аллергическими проявлениями.
Этиология
Возбудитель трихинеллеза – мелкая, раздельнополая нематода, се-
мейства Trichinellidae, включающего два вида: Trichinella spiralis с 4-мя вариететами (T.s.spiralis, T.s.nativa, T.s.nelsoni, T.s.britovi) и Trichinella pseudospiralis. Поражение человека последним видом не описано. Trichinella s.spiralis распространена повсеместно, циркулирует в синантропных биоценозах, высокопатогенна для человека. Trichinella s.nativa распространена в Северном полушарии, циркулирует в природных биоценозах, устойчива к холоду, патогенна для человека. Trichinella s.britovi распространена на севере Евроазии, циркулирует в природных биоценозах, малопатогенна для человека. Trichinella s.nelsoni распространена в Экваториальной Африке, циркулирует в природных биоценозах, малопатогенна для человека. С применением методов молекулярно-генетического анализа выделены еще три варианта трихинелл, таксономический статус которых еще не определен.
Эпидемиология
Заболевание встречается на всех континентах, кроме Австралии. Ареал трихинеллеза среди людей соответствует ареалу его распространения среди животных. Территорией России, неблагополучной по трихинеллезу, является Краснодарский край. Синантропные очаги зарегистрированы в Республике Беларусь, Литве, Молдове, правобережных областях Украины, Уральской области Казахстана.
Источник инвазии - пораженные мышечным трихинеллезом животные (свиньи, дикие кабаны, медведи). В мышцах животных трихинеллы могут сохраняться в течение ряда лет. Механизм заражения - пероральный. Заражение людей происходит при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса.
Трихинеллез - природноочаговый биогельминтоз. Существуют природные (ксенантропные) и домашние (синантропные) очаги. В природных
555
очагах трихинеллез поддерживается между дикими животными за счет поедания ими друг друга и питания падалью. В домашних очагах - между домашними животными (свиньи, собаки, кошки) и дикими (в основном крысы и мыши). Эти два очага тесно взаимосвязаны. В синантропный очаг инвазия может заносится за счет добытых на охоте в ксенантропных очагах трихинеллезных диких животных, поедания домашними хищниками инвазированных диких животных. Существует также и обратная связь, например, при вывозе туш домашних животных, пораженных трихинеллезом, охоте диких животных в домашнем очаге. Немалую роль в рассеивании трихинеллеза оказывают птицы.
Человек заражается трихинеллезом, поедая мясо животных, инвазированное личинками трихинелл. Достигнув тонкого кишечника, под влиянием пищеварительных ферментов личинки освобождаются от капсулы, начинают линьку и уже через 1-1,5 суток превращаются в половозрелые особи. В отличие от других паразитов, трихинеллы - живородящие паразиты и после копуляции самки откладывают до 2000 живых личинок. Период паразитирования трихинелл в организме человека составляет до 56 дней.
Патогенез
Личинки через слизистую оболочку тонкого кишечника проникают в лимфатическую, затем в кровеносную систему, и на 5-8 день током крови заносятся в мускулатуру, богатую кровеносными сосудами (мышцы языка, диафрагмы, межреберные, дельтовидные, икроножные мышцы). Через 1620 дней они спирально свертываются, достигают инвазионной стадии и превращаются в мышечные трихинеллы. Вокруг личинки начинает формироваться соединительнотканная капсула, которая обезыствляется через один год. Для нового цикла развития инкапсулированная личинка должна быть проглочена с недостаточно термически обработанным мясом новым хозяином. Учитывая это, человек является «тупиком» в цикле развития трихинелл. Через 6–8 месяцев начинается обызвествление капсул, которое заканчивается спустя 2 года. В капсулах личинки жизнеспособны более 25 лет.
Наибольшее значение в патогенезе принадлежит сенсибилизации организма человека продуктами жизнедеятельности и гибели трихинелл. Степень выраженности проявлений трихинеллеза зависит от массивности инвазии. Первая стадия аллергических проявлений, длящаяся 2–3 недели, характеризуется поражением сосудов, нарушением гемокоагуляции, иммунного статуса хозяина. В мышцах под воздействием многих факторов вокруг личинки начинает формироваться соединительнотканная капсула, но иногда процесс образования может нарушаться (массивная инвазия, прием кортикостероидов). В таких случаях происходит гибель личинок, и в мышцах развивается аллергический миозит.
556
Вторая стадия органных поражений начинается с 3–4 недели и проявляется развитием миокардита, менингоэнцефалита, пневмонии, гепатита, тромбозов вен и артерий.
Клиника
Инкубационный период при трихинеллезе длится от 5 до 30 дней. Для начального периода выраженных случаев трихинеллеза характерными симптомами являются повышение температуры, отек век, а иногда и лица, умеренный конъюнктивит и повышение количества эозинофилов в крови. В ряде случаев болезнь может начинаться только с общеинтоксикационного синдрома без других типичных для трихинеллеза симптомов. Лихорадка при трихинеллезе чаще неправильного типа.
Характерные для трихинеллеза отек век и одутловатость лица бывают выражены в самой различной степени – от очень незначительной отечности век до отеков, раздувающих веки так, что не видна глазная щель. В некоторых случаях отеки могут отсутствовать. В наиболее тяжелых случаях отеки могут наблюдаться на конечностях и по всему туловищу. Отек появляется довольно быстро и сохраняется до 3 недель.
Миалгии появляются параллельно развитию отеков и бывают очень интенсивными, вплоть до развития контрактур. Чаще всего боли появляются в глазных, жевательных, икроножных мышцах. Болезненность языка может затруднять речь, могут наблюдаться охриплость и даже афония, болезненные ощущения при дыхании, боли при движении глазного яблока и др. Часто мышцы поражаются не все сразу в один день, а постепенно в разные дни болезни вовлекается одна группа мышц за другой. В покое боли отсутствуют, но появляются при малейшем движении больного.
При трихинеллезе сравнительно часто появляется сыпь. Чаще всего она напоминает уртикарную и сопровождается сильным зудом. Иногда бывает розеолезная сыпь, которая напоминает брюшнотифозную. Реже сыпь носит иной характер – эритемы, папулы и др.
Диагностическую ценность представляет собой эозинофилия крови. Она появляется в инкубационный период и достигает максимума на 2-4 неделе. При бессимптомном течении и легких формах болезни эозинофилия не превышает 20–30%, в тяжелых случаях может достигать 60–80%. При тяжелой клинической картине трихинеллеза снижение числа эозинофилов является плохим прогностическим признаком.
Кроме того, у больных трихинеллезом часто появляются диспептические явления, слабость, головные боли, нарушение сна, возбуждение.
Продолжительность болезни составляет 5-7 недель.
Диагностика
Подтверждением диагноза может быть обнаружение трихинелл и характерных инфильтратов в биопсированных кусочках мышц (трапециевидная, дельтовидная, икроножная) или в остатках мяса, вызвавшего заболевание. Биопсию делают с 9-10-го дня болезни. С 2-3 недели заболевания
557
используются серологические реакции - реакция кольцепреципитации, реакция связывания комплемента, реакция микропреципитации на живых личинках, реакция непрямой гемагглютинации, реакция ИФА.
Лечение
При лечении больных трихинеллезом вместе с антигельминтным препаратом в первые 3-5 дней рекомендовано назначение преднизолона до
60 мг в сутки per os (табл. 110).
|
|
|
Таблица 110 |
|
Принципы лечения больных трихинеллезом |
||
|
|
|
|
Заболевание, |
возбуди- |
Терапия выбора |
Терапия резерва |
тель |
|
|
|
Трихинеллез (трихиноз) |
Мебендазол 300 мг внутрь 3 дня, |
Тиабендазол и Альбендазол имеют |
|
|
|
затем 500 мг внутрь 10 дней |
равную эффективность, применяют- |
Нематода |
Trichinella |
+Преднизон 40-60 мг внутрь, 3-5 |
ся при вспышках трихинеллеза. |
spiralis |
|
дней |
|
|
|
|
Тиабендазол (Минтезол) 25 мг/кг (не более |
|
|
|
3 г) в сутки, в 3 приема, 7-10 дней |
Однако проведение такой мощной глюкокортикостероидной терапии может нарушать процесс инкапсуляции личинок трихинелл в мышцах и приводить к затяжным и рецидивирующим формам течения трихинеллеза. Поэтому безусловным показанием к назначению кортикостероидной терапии является крайне тяжелое течение инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (инфекционно-токсический шок, энцефалопатия и др.), а также развитие инфекционно-аллергического миокардита.
Профилактика:
•обязательное микроскопическое обследование свинины, мяса диких животных, мясной продукции в процессе ее производства и реализации. Для пробы при исследовании берут, как правило, ножки диафрагмы. При обнаружении хотя бы одной личинки трихинеллы мясо уничтожают;
•закапывание охотниками тушек хищных животных после снятия шкурок, предотвращение поедания свиньями трупов грызунов и других животных, недопустимо скармливание домашним животным мяса диких млекопитающих;
•тщательная термическая обработка мяса диких животных при употреблении его в пищу;
•проведение по каждому случаю заболевания экстренного эпидемиологического расследования, за лицами, употреблявшими зараженное мясо, устанавливается медицинское наблюдение в течение шести недель;
•санитарно-просветительная работа;
•превентивное лечение лиц, употреблявших в пищу мясные продукты, инвазированные трихинеллами: албендазол 10 мг/кг/сут в 2 приема в
558
течение 5-7 дней, либо мебендазол 0,3 г/сут в 3 приема в течение 7 дней, детям – 5 мг/кг по той же схеме.
2.2.1.9. Трихоцефалез
Определение
Трихоцефалез – антропонозный геогельминтоз, вызываемый паразитированием в организме человека нематод рода Trichocephalus, с фекальнооральным механизмом передачи, характеризующийся хроническим течением с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.
Этиология
Болезнь, вызываемая паразитированием в организме человека Trichocephalus trichiuris (власоглав человеческий). Относится к классу: Nematoda, семейству: Trichocephalidae, роду: Trichocephalus. Власоглав -
нематода среднего размера. Длина самки составляет приблизительно 30-55 мм, самца - 30-45 мм. Продолжительность жизни паразита около 5 лет.
Эпидемиология
Заболевание распространено повсеместно, относится к убиквитарным гельминтозам. В мире число инвазированных людей составляет около
800 млн.
Трихоцефалез широко распространен в зонах умеренного, тропического и субтропического климата и совпадает с ареалом распространения аскаридоза, хотя интенсивность инвазии несколько различна. Это связано с тем, что личинки власоглава созревают при более высокой температуре и влажности, поэтому наибольшая распространенность трихоцефалеза приходится южнее. Трихоцефалез - пероральный геогельминтоз. Источник инвазии – человек, в слепой кишке и других отделах толстого кишечника которого паразитируют половозрелые особи власоглава. Механизм передачи - фекально-оральный. Пути передачи – пищевой, водный, бытовой. Факторами передачи могут служить загрязненные инвазионными яйцами власоглава фрукты, овощи и другие продукты питания, вода, посуда, предметы домашнего обихода. Чаще болеют работники очистных сооружений, канализационных сетей, полеводы. Из-за длительности паразитирования власоглава в организме человека сезонности болезни не наблюдается.
Патогенез
Половозрелые особи власоглава паразитируют преимущественно в слепой кишке, но при массивной инвазии их можно найти во всех отделах толстого кишечника. Самка выделяет в сутки от 1000 до 3500 яиц, которые с фекалиями выводятся во внешнюю среду. Перорально с водой, недостаточно промытыми овощами и фруктами инвазивные яйца попадают в же- лудочно-кишечный тракт человека. В кишечнике из яйца выходит личинка, головным концом внедряется в слизистую оболочку тонкой кишки и
559
паразитирует здесь от 3 до 10 суток. Затем она снова выходит в просвет кишечника, сползает до слепой кишки, где своим волосовидным концом внедряется в слизистую. Через 30–40 дней личинка власоглава достигает половой зрелости и начинает откладку яиц. Длительность пребывания половозрелых особей в организме человека достигает 5 лет. Наибольшее значение в патогенезе трихоцефалеза принадлежит травматизации слизистой оболочки сначала тонкого, затем толстого кишечника. Проникая своим нитевидным концом в слизистую, власоглав достигает подслизистого, а иногда и мышечного слоя. В этих местах образуются отеки, кровоизлияния, эрозии и некрозы.
Клиника
Клинические проявления трихоцефалеза появляются, когда паразиты достигают половой зрелости (через 30-40 дней от момента инвазии). Больные жалуются на слюнотечение, снижение аппетита, тошноту, иногда рвоту, боли в животе. Нередко отмечаются головная боль, головокружение, беспокойный сон, раздражительность, снижение работоспособности. При интенсивной инвазии развивается тяжелый дизентериеподобный синдром. У больных появляется хроническая диарея с кровянистым жидким стулом, тенезмами.
При интенсивной инвазии у детей описаны случаи выпадения прямой кишки (вследствие упорного поноса), эпилептиформных припадков, синдрома Меньера. При слабой интенсивности инвазия власоглавами протекает бессимптомно. В общем анализе крови наблюдается гипоили нормохромная анемия, реже незначительная эозинофилия.
Осложнения: тифлит, аппендицит, перитонит, выпадение прямой кишки, гипоили нормохромная анемия.
Диагностика
Диагноз трихоцефалеза можно выставить после обнаружения в кале яиц власоглава. Применяются методы обогащения Фюллеборна, Калантарян, Красильникова. Не утратила своего значения и ректороманоскопия. При RRS слизистая оболочка толстой кишки отечная, гиперемирована, видны внедрившиеся в нее власоглавы.
Лечение
До настоящего времени терапия трихоцефалеза ограничена небольшим числом эффективных антигельминтиков (табл. 111). Эффективность лечения дифезилом составляет 40-60%, нафтамоном - 30-40%. В связи с этим препаратом выбора является мебендазол, при котором эффективность достигает 60-70%. Контрольное копроовоскопическое исследование проводится через 3-4 недели после окончания курса лечения. При отсутствии эффекта повторное лечение следует проводить не раньше чем через 2-3 месяца.
Таблица 111
560
Химиотерапия трихоцефалеза
Заболевание, возбуди- |
Терапия выбора |
Терапия резерва |
тель |
|
|
Трихоцефалез |
Альбендазол 400 мг внутрь од- |
Квантрель 10-20 мг/кг, 2-3 дня; |
|
нократно; |
|
Нематода Trichocephalus |
Мебендазол (Вермокс) по 100 мг |
Дифезил 5 г пополам с сахарной пудрой |
trichiurus (власоглав) |
внутрь 3 дня, при необходимости |
внутрь за 1 час до завтрака, при необходи- |
|
повторить курс. |
мости повторить через 2-3 недели. |
Профилактика
Выявление и лечение больных. Строгое соблюдение правил личной гигиены, кипячение питьевой воды, тщательное мытье фруктов, ягод, овощей, огородной зелени. Предотвращение загрязнения окружающей среды испражнениями: санитарное благоустройство населенных пунктов, оборудование на их территории системы водоснабжения и канализации; для неканализованных клозетов устанавливаются непроницаемые выгреба, регулярно вычищаются выгребные ямы, обеззараживаются испражнения. Удобрение почвы только компостированными фекалиями. Санитарнопросветительная работа.
2.2.1.10. Энтеробиоз
Определение
Энтеробиоз – антропонозный гельминтоз из группы нематодозов, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся перианальным зудом и расстройством функции кишечника.
Этиология
Возбудитель –нематода Enterobius vermicularis (острица), относящая-
ся к классу Nematoda, семейству Oxyuridae, роду Enterobius. Острица - се-
ровато-белая, мелкая нематода. Длина взрослой самки - 9-12 мм, самца- 3-5 мм. Половозрелые особи обитают в нижних отделах тонкого и верхних отделах толстого кишечника человека, причем более молодые паразиты локализуются в более высоких отделах. После копуляции самцы погибают, а самки продуцируют яйца, которые не выводятся наружу, а накапливаются в матке. Молодые самки присасываются головными везикулами к слизистой кишечника, а по мере созревания в них яиц и накопления их в матке, самки не в состоянии фиксироваться, опускаются под действием перистальтики кишечника в прямую кишку. Острица активно выходит через анальное отверстие и откладывает яйца на перианальных складках, после чего погибает. Одна самка откладывает от 7 до 17 тысяч яиц. Личинки в яйцах на данном этапе находятся в стадии головастика. При благоприятных условиях (t+ 35-370 С, влажность – не ниже 70%) личинка в яйце становится инвазионной через 4-5 часов и сохраняет жизнеспособность в те-