I. Нуклеирующие факторы (факторы, способствующие нуклеации холестерина).

1. Воспалительный процесс в ЖП: а)↑ в 2-3 раза концентрацию в пузырной желчи муциновых гликопротеинов (сиаловых кислот, гексозаминов, фукозы);

б)↑содержание в желчи продуктов ПОЛ;

в) способствует накоплению в желчи солей Са.

2. Стаз желчи.

II. Ингибиторы нуклеации:а) белки (аполипопротеины): A-I, A-II, C-II, C-III, E;

б) желчные кислоты;

в) фосфолипиды (холелецитин);

г) низкомолекулярные белки.

В основе камнеобразования лежит нарушение обменных процессов и инфицирование желчи.

Патогенез холестериновых камней многофакторный. Солюбилизация холестерина — это критический момент в формировании холестериновых камней. В образовании желчных камней выделяют три стадии: насыщение холестерином, нуклеацию и рост камня. Насыщение желчи холестерином, секретируемым в печени, служит предпосылкой для формирования Шестериновых желчных камней. Содержание холестерина в растворе зависит от присутствия в желчи достаточного количества желчных солей и фосфолипидов. Изменения в этом балансе приводят к насыщению желчи холестерином и в конечном итоге к преципитации холестерина. Нуклеация отражает процесс, в результате которого кристаллы холестерина моногидрата формЭД! ются и образуют агломераты, принимающие макроскопические размеры.

Пигментные камни могут появиться как результат инфекции, гемолиШ ческих нарушений или цирроза печени. Изменение солюбилизации некоим югированного билирубина с преципитацией билирубината кальция и нерастворимых солей отражает типичный финальный путь формирования всех пигментных камней, несмотря на частные клинико-патогенетические особенности.

Холестериновые камни - Чаще всего являются однородными и появляются ввиду нарушения обмена веществ. Преимущественно такие камни образуются у тучных пациентов, не имеющих воспалительных процессов в желчном пузыре. Холестериновые камни имеют округлую форму и, как правило, небольшой диаметр, до 15-18 мм. Располагаются камни чаще в желчном пузыре и являются рентген негативными.

Пигментные или билирубиновые камни - Этот вид камней также образуется без участия воспалительных механизмов. Причиной их появления является усиленный распад эритроцитов при врожденных аномалиях крови. Пигментные или билирубиновые камни всегда небольшой величины, обычно множественные, располагаются не только в желчном пузыре, а и еще в желчных протоках.

Известковые камни - Этот вид камней встречает редко, основной их составляющей является кальций.

Кроме вышеперечисленных видов камней принято выделять еще смешанные камни (они составляют около 80% всех камней). Ядро смешанных камней состоит из органического вещества, вокруг которых располагаются слои из холестерина, желчных пигментов и солей кальция.

Сложные камни выявляются в 10% случаев холелитиаза и являются комбинацией всех форм камней. Ядро сложного камня содержит холестерин, а оболочка имеет смешанный характер. Эти камни возникают чаще при воспалительных процессах протекающих в желчном пузыре или желчных путях.

Диагностика ХКХ 1.Анамнестические данные: характер и структура болевого синдрома, диспепсический синдром (у 80-82% больных 30-70 лет, страдающих ХКХ, болезнь протекает бессимптомно); семейный анамнез (ХКХ у кровных родственников).

2. УЗИ ЖП и внепеченочных желчных протоков (ВЖП) – точность метода 98%.

3. Пероральная холецистография и внутривенная холецисто-холангиография.

4. Компьютерная томография с трехмерным изображением ЖП.

5. Холецистография с Тс (оценка моторно-эвакуаторной функции ЖП).

6. Многофракционное хроматическое дуоденальное зондирование – оценка двигательной функции ЖП и сфинктерного аппарата ВЖП.

7. Биохимическое исследование пузырной желчи: содержание холестерина; конъюгированного билирубина, желчных кислот; фосфолипидов (холелецитин); муциновых гликопротеинов; продуктов ПОЛ.

Лечение ХКХ в различные периоды 1. Доклинический период: препараты желчных кислот (хено- и урсодезоксихолевые кислоты).

2. Клинический период: а) стадия физико-химических изменений в желчи: прокинетики, холекинетики, холесекретики (стимуляция секреции желчных кислот); противовоспалительная, антибактериальная терапия;

б) стадия образования микролитов: прокинетики, холекинетики, холесекретики (препараты желчных кислот), противо-воспалительная, антибактериальная терапия; литолиз (3 месяца);

в) стадия макролитиаза: литолиз; литотрипсия; холецистэктомия;

г) стадия осложненного течения: хирургическое лечение.

Патогенетическая терапия Вещества, содержащие грубоволокнистую растительную клетчатку: 1) диета, обогащенная пищевыми волокнами (пшеничные, ржаные и кукурузные отруби; порошок морской капусты и т.п.);

2) хлорофиллино-каротидная паста (ХКП): содержит каротины, каротиноиды, хлорофиллин натрия (природный порфирин) – обладает высокой антиоксидантной активностью;

3) прекол (из группы терпенов) – активный холеретик;

4) изабиенол (регулирует текучесть клеточных мембран).

Методы лечения холелитиаза 1. Стимуляция желчеотделения и секреции желчных кислот печенью (холеретики, холесекретики).

2. Литолитическая терапия.

3. Санация ЖП: противовоспалительная, антибактериальная терапия.

4. Стимуляция сократительной функции ЖП: прокинетики, холекинетики.

5. Медикаментозное растворение желчных камней (хенотерапия).

6. Холецистэктомия.

Методы нехирургического лечения ХКХ 1. Растворение (диссолюция) ЖК: а) путем длительного приема препаратов желчных кислот;

б) путем введения органических растворителей (метил-терт-бутилового эфира и др.) непосредственно в ЖП через подкожный чреспеченочный катетер.

2. Механическая фрагментация ЖК с помощью экстракорпоральной ударно-волновой или лазерной литотрипсии.

3. Сочетанные методы: механическая фрагментация + химическое растворение (диссолюция) ЖК.

30. хронический гепатит. Определение. Классификация. Аутоиммунный гепатит. Патогенез. Критерии клинико-лабораторной диагностики. Лечение.

Хронический гепатит - полиэтиологический диффузный некровоспалительный процесс в печени, длящийся без улучшения более 6 месяцев и еще не эволюционировавший в цирроз печени.

Классификация По этиологии и патогенезу 1. Хронический вирусный гепатит В.

2. Хронический вирусный гепатит Д (дельта).

3. Хронический вирусный гепатит С.

4. Неопределенный хронический вирусный гепатит (вирусы гепатита F, G и др.).

5. Аутоиммунный гепатит: тип 1 (анти-SMA, анти-ANA-позитивный);

тип 2 (анти-LKM1-позитивный);

тип 3 (анти-SLA-позитивный).

6. Лекарственно-индуцированный хронический гепатит.

7. Криптогенный хронический гепатит (неустановленной этиологии).

По клинико-биохимическим и гистологическим критериям 1. Степень активности (определяется тяжестью некровоспалительного процесса в печени): а) минимальная;

б) слабовыраженная;

в) умеренно выраженная; г) выраженная.

2. Стадия (определяется распространенностью фиброза и развитием цирроза печени):

0 – фиброз отсутствует;

1 – слабовыраженный перипортальный фиброз;

2 – умеренный фиброз с порто-портальными септами;

3 – выраженный фиброз с порто-центральными септами;

4 – фиброз печени (степень тяжести цирроза печени и его стадия определяется выраженностью портальной гипертензии и печеночноклеточной недостаточности).

Аутоиммунный гепатит (АГ) - непрерывно прогрессирующее воспаление ткани печени, обусловленное аутоиммунными нарушениями.

Диагностические критерии аутоиммунного гепатита

1. Исключение других возможных этиологических факторов гепатитов (вирус, алкоголь, лекарства).

2. ↑↑ СОЭ.

3. Выраженная гипергаммаглобулинемия: более 18 г/л.

4. Наличие аутоантител к ядерному аутоантигену (ANA) и к гладкомышечным аутоантигенам (SMA), в том числе к актину (анти-F-актиновые аутоантитела).

5. Наличие преимущественно плазмоклеточной воспалительной инфильтрации в печени.

6. Быстрый и отчетливый эффект применения преднизолона и азатиоприна (иммуносупрессивная терапия).

Дополнительные критерии: а) наличие у больных других заболеваний аутоиммунного генеза (аутоиммунный тиреоидит, синдром Шёгрена, язвенный колит и др.).

б) обнаружение в крови определенных антигенов гистосовместимости системы HLA: локусы В8, DR3, DR4.

Лечение аутоиммунного гепатита 1. Преднизолон

2. Азатиоприн

3. Другие препараты: циклофосфамид; 6-меркаптопурин; циклоспорин-А; такролимус (ингибитор интерликина-2)

30. хронический гепатит. Определение. Вирусные гепатиты. Вирусологическая диагностика. Принципы лечения в период репликации и интеграции вируса. Профилактика вирусных гепатитов.

Хронический гепатит - полиэтиологический диффузный некровоспалительный процесс в печени, длящийся без улучшения более 6 месяцев и еще не эволюционировавший в цирроз печени.

По этиологии и патогенезу 1. Хронический вирусный гепатит В.

2. Хронический вирусный гепатит Д (дельта).

3. Хронический вирусный гепатит С.

4. Неопределенный хронический вирусный гепатит (вирусы гепатита F, G и др.).

Маркеры вирусных гепатитов 1. Вирусный гепатит В (HBV)

а) фаза репликации: в сыворотке крови – HBeAg, DNA-HBV и DNA-p, HBsAg, а также анти-HBcIgM; в ткани печени (в перинуклеарной зоне гепатоцита) – HBcAg;

б) фаза интеграции: в сыворотке крови – HBsAg, анти-HBcIgG, анти-HBe; в ткани печени (в цитоплазме гепатоцита) – HBsAg.

Примечание:1. Присутствие в ткани печени HBsAg – признак хронизации процесса, а HBcAg – фазы репликации вируса.

2. При достижении ремиссии из крови исчезают HBeAg и HBV-DNA и появляется анти-HBe (сероконверсия).

2. Вирусный гепатит Д (HDV) а) в сыворотке крови обнаруживают маркеры вирусов гепатитов В и Д (дельта): HBsAg, анти-HDVIgM и HDVIgG (последний обнаруживают в высоком титре при хронизации процесса в печени); в ткани печени – HDV-RNA (метод иммунофлюоресценции).

3. Вирусный гепатит С (HCV): в крови – анти-HCV (метод ИФА), HCV-RNA (иногда - анти-LKM).

Примечание: 1. Маркеры вирусных гепатитов определяют с помощью ПЦР, ИФА, рекомбинантного иммуноблоттинга и иммунофлюоресцентного теста.

2. Выраженность некровоспалительного процесса в печени оценивают по уровню аминотрансфераз: а) «мягкие» формы (АлАТ < 3 норм);

б) умеренные формы (АлАТ 3-10 норм); в) тяжелые формы (АлАТ > 10 норм).

Лечение вирусных гепатитов B, D, C а) лечение хронического вирусного гепатита В (HBV): интерферонтерапия (интерфероны: α, β и γ): используют преимущественно интерферон (ИФН)-α: ИФНα.

ИФНα (лимфоцитарный, рекомбинантный, пегилированный): по 5 млн. МЕ ежедневно или по 9-10 млн. МЕ 3 раза в неделю подкожно или внутримышечно. Курс лечения – 4-6 месяцев.

Пегилированный ИФНα: по 90 мкг 1 раз в неделю; курс лечения – 1-2 года. Показания к ИФН-терапии: 1) наличие маркеров репликации вируса гепатита В (HBeAg, анти-HBcAgIgM, DNA-HBV, DNA-p). Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Синтетический аналог нуклеозидов: ламивудин по 100-150 мг/сут внутрь; курс 12 мес.

Иммуностимулятор: интерлейкин-12 - 0,5 мкг/кг м.т. 2 раза в неделю; курс 12 недель.

б) лечение хронического гепатита Д (дельта) (HDV): ИФНα в дозе 5 или 10 млн. МЕ ежедневно или 3 раза в неделю; курс 1-1,5 года.

в) лечение хронического гепатита С (HCV): ИФНα по 3 млн. МЕ 3 раза в неделю; курс – 12 мес.

Рибавирин (синтетический аналог нуклеозидов)

Берлитион (α-липоевая кислота): 300 мкг 1-2 раза/сут; курс 30-40 дней.

Показания: 1) наличие маркеров RNA-HCV в крови; 2) высокий уровень АлАТ, АсАТ.

30. хронический гепатит. Определение. Классификация. Основные клинико-лабораторные (биохимические) синдромы. Инструментальные методы диагностики. Принципы лечения хронических гепатитов.

Хронический гепатит - полиэтиологический диффузный некровоспалительный процесс в печени, длящийся без улучшения более 6 месяцев и еще не эволюционировавший в цирроз печени.

Классификация По этиологии и патогенезу 1. Хронический вирусный гепатит В.

2. Хронический вирусный гепатит Д (дельта).

3. Хронический вирусный гепатит С.

4. Неопределенный хронический вирусный гепатит (вирусы гепатита F, G и др.).

5. Аутоиммунный гепатит: тип 1 (анти-SMA, анти-ANA-позитивный);

тип 2 (анти-LKM1-позитивный);

тип 3 (анти-SLA-позитивный).

6. Лекарственно-индуцированный хронический гепатит.

7. Криптогенный хронический гепатит (неустановленной этиологии).

По клинико-биохимическим и гистологическим критериям 1. Степень активности (определяется тяжестью некровоспалительного процесса в печени): а) минимальная;

б) слабовыраженная;

в) умеренно выраженная; г) выраженная.

2. Стадия (определяется распространенностью фиброза и развитием цирроза печени):

0 – фиброз отсутствует;

1 – слабовыраженный перипортальный фиброз;

2 – умеренный фиброз с порто-портальными септами;

3 – выраженный фиброз с порто-центральными септами;

4 – фиброз печени (степень тяжести цирроза печени и его стадия определяется выраженностью портальной гипертензии и печеночноклеточной недостаточности).

Биохимические констелляции при диффузных заболеваниях печени – РАСПЕЧАТКА ТВОЯ!!!!!!!!!!!!!

1. Синдром цитолиза: а) индикаторные ферменты: АлАТ (↑), АсАТ (↑), орнитин-карбамил трансфераза (↑), ЛДГ-5 (↑), сорбитдегидрогеназа (↑);

б) сывороточное железо (↑); в) связанный и свободный билирубин (↑);

г) витамин В12-цианокобаламин (↑).

2. Синдром холестаза: а) экскреторные ферменты: ЩФ (↑); γ-ГТП (↑); 5-нуклеотидаза (↑);

б) холестерин (↑), связанный билирубин (↑), желчные кислоты (↑)

3. Синдром печеночноклеточной недостаточности (нарушения синтетической функции печени), или гепатодепрессивный синдром: а) инкреторные ферменты: холинэстераза (↓), церулоплазмин (↓);

б) холестерин (↓); в) общий белок (↓); альбумины (↓);

г) протромбин (↓); фибриноген (↓); д) связанный и свободный билирубин (↑).

4. Иммуновоспалительный синдром: а) общий белок (↑);

б) гамма-глобулины (↑); в) иммуноглобулины G, A и М (↑);

г) осадочные пробы: тимоловая, сулемовая (+);

д) аутоантитела:

Инструментальная диагностика хронических гепатитов 1. УЗИ (ультрасонография печени, желчного пузыря, ПЖ и почек): диффузно ↑, гиперэхогенная печень с ровными контурами.

2. Сцинтиграфия печени и селезенки (радионуклидный метод): увеличенная печень с диффузно-неравномерным распределением РФП (радиофармпрепарата) в ткани печени. Селезенка может быть увеличена (не всегда) с нормальным накоплением РФП.

3. Изучение поглотительно-экскреторной функции печени с помощью бенгал-роз-131I (функция нарушена).

4. Дополнительные инструментальные методы: компьютерная томография, магнитно-резонансная холангиопанкреатография, ЭРХПГ.

Лечение хронических гепатитов различной этиологии Лечение вирусных гепатитов B, D, C а) лечение хронического вирусного гепатита В (HBV): интерферонтерапия (интерфероны: α, β и γ): используют преимущественно интерферон (ИФН)-α: ИФНα.

ИФНα (лимфоцитарный, рекомбинантный, пегилированный): по 5 млн. МЕ ежедневно или по 9-10 млн. МЕ 3 раза в неделю подкожно или внутримышечно. Курс лечения – 4-6 месяцев.

Пегилированный ИФНα: по 90 мкг 1 раз в неделю; курс лечения – 1-2 года. Показания к ИФН-терапии: 1) наличие маркеров репликации вируса гепатита В (HBeAg, анти-HBcAgIgM, DNA-HBV, DNA-p). Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Синтетический аналог нуклеозидов: ламивудин по 100-150 мг/сут внутрь; курс 12 мес.

Иммуностимулятор: интерлейкин-12 - 0,5 мкг/кг м.т. 2 раза в неделю; курс 12 недель.

б) лечение хронического гепатита Д (дельта) (HDV): ИФНα в дозе 5 или 10 млн. МЕ ежедневно или 3 раза в неделю; курс 1-1,5 года.

в) лечение хронического гепатита С (HCV): ИФНα по 3 млн. МЕ 3 раза в неделю; курс – 12 мес.

Рибавирин (синтетический аналог нуклеозидов)

Берлитион (α-липоевая кислота): 300 мкг 1-2 раза/сут; курс 30-40 дней.

Показания: 1) наличие маркеров RNA-HCV в крови; 2) высокий уровень АлАТ, АсАТ.

Лечение аутоиммунного гепатита 1. Преднизолон

2. Азатиоприн

3. Другие препараты: циклофосфамид; 6-меркаптопурин; циклоспорин-А; такролимус (ингибитор интерликина-2)

30. циррозы печени. Определение, классификация. Основные клинические синдромы. Лабораторно-инструментальная диагностика.

Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характери-зующееся диффузным разрастанием фиброзной ткани с образованием соединительнотканных септ, аномальных узлов регенерации, состоящих из функционально неполноценных гепатоцитов, перестройкой всей структуры (архитектоники) печени с развитием цирротических псевдодолек, портальной гипертензии, существенным уменьшением массы печеночных клеток и различной степенью печеночноклеточной (функциональной) недостаточностью.

ЦП – конечная стадия, исход различных некровоспалительных, метаболических и иных патологических процессов в печени и желчных путях.

Классификация ЦП По этиологии1. Вирусный ЦП: вирусы гепатитов В, D, С.

2. Лекарственно-индуцированный ЦП.

3. Алкогольный ЦП.

4. Метаболический – генетически обусловленный ЦП (при идиопатическом гемохроматозе, гепато-церебральной дистрофии, врожденном дефиците альфа-1-антитрипсина и др.).

5. Первичный билиарный ЦП.

6. Вторичный билиарный ЦП (при хронической обструкции внепеченочных желчных путей, хроническом склерозирующем холангите и др.).

7. Застойный ЦП (при пассивном венозном застое в печени).

8. Криптогенный ЦП (невыясненной этиологии, включая исход аутоиммунного гепатита).

По клиническим признакам 1. Стадии ЦП: а) начальная (скрытая); б) выраженных клинических проявлений; в) терминальная.

2. Активность процесса: а) активный ЦП (с минимальной, умеренной, высокой активностью); б) неактивный ЦП.

3. Степень печеночноклеточной (функциональной) недостаточности: а) легкая (компенсированная); б) средней тяжести (субкомпенсированная); в) тяжелая (декомпенсированная).

4. Форма портальной гипертензии: а) скрытая; б) умеренная; в) развернутая (клинически выраженная) и ее тип: а) внутрипеченочная; б) подпеченочная (предпеченочная); в) надпеченочная (постпеченочная); г) смешанная.

По морфологическим признакам 1. Микронодулярный ЦП.

2. Макронодулярный ЦП. 3. Смешанный (микро-, макронодулярный).

Осложнения ЦП 1. Отечно-асцитический синдром.

2. Геморрагический синдром (кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, из геморроидальных вен).

3. Печеночная энцефалопатия и кома.

4. Формирование цирроза – рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы).

Основные клинические синдромы. – ДВОЙНОЙ ЛИСТ

+ ТВОЯ РАСПЕЧАТКА!!!!!!!!!

Выраженность клинических проявлений зависит от стадии заболевания (начальная стадия, развернутой клинической картины, терминальная стадия), а также активности патологического процесса

Характерными для ЦП яВЛяются астеновегетативный, диспепсический синдромы, тупые боли в правом подреберье или по всему животу, похудание, лихорадка, синдромы желтухи, гепатоспленомегалии, гиперспленизма, портальной гипертензии, геморрагический.

Спленомегалия является частым признаком ЦП. Размеры печени и селезенки могут варьировать от небольших до выраженного увеличения.

Гиперспленизм — ↑ и извращение функции ↑ой селезенки, характеризуется появлением анемии, лейкопении и тромбоцитопе-нии.

При осмотре в большинстве случаев выявляются внепеченочные признаки: телеангиэктазии, пальмарная эритема, гинекомастия, гипогонадизм и феминизация у мужчин, эндокринные расстройства у женщин (дисменорея, аменорея, бесплодие).

Отечно-асцитический синдром:

Геморрагический синдром (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка):

Портальная гипертензия:

Печеночная энцефалопатия:

Лабораторно-инструментальные данные говорят о высокой гипербилирубинемии (преимущественно за счет прямой фракции) и признаках печеночно-клеточной дисфункции (гипоальбуминемия, ↓ уровня протромбина сыворотки, гипохолестеринемия, ↓ активности холинэстеразы). УЗИ позволяет выявить признаки портальной гипертензии (асцит, спленомегалию, расширение воротной и селезеночной вен), а также выраженные диффузно-очаговые изменения паренхимы печени с узлами трансформации ткани при крупноузловом форме цирроза.

30. циррозы печени: первичный и вторичный билиарный цирроз. Патогенез, клиника, дифференциальная диагностика. Лабораторно-инструментальная диагностика. Принципы лечения.

Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характери-зующееся диффузным разрастанием фиброзной ткани с образованием соединительнотканных септ, аномальных узлов регенерации, состоящих из функционально неполноценных гепатоцитов, перестройкой всей структуры (архитектоники) печени с развитием цирротических псевдодолек, портальной гипертензии, существенным уменьшением массы печеночных клеток и различной степенью печеночноклеточной (функциональной) недостаточностью.

ЦП – конечная стадия, исход различных некровоспалительных, метаболических и иных патологических процессов в печени и желчных путях.

Первичный билиарный ЦП - хроническое аутоиммунное холестатическое, наследственно-детерминированное заболевание печени неизвестной этиологии, характеризующееся аутоиммунной деструкцией мелких внутрипеченочных желчных протоков, прогрессирующим течением с повреждением печеночных долек и развитием ЦП.

В патогенезе выделяют генетический, аутоиммунный и эндокринный факторы, в частности наличие специфических антимитохондриальных антител АМА-М2 (определяются у 85-95% больных ПБЦ печени), изредка АМА-М8; повышается уровень холестатических ферментов (ЩФ, γ-ГТП).

Клиника: мучительный кожный зуд, кожные расчесы, желтуха, гиперпигментация, гепатомегалия, реже – спленомегалия, повышение уровня АлАТ и АсАТ, билирубина, холестерина, желчных кислот в крови, ЛПНП; диарея.

Диагноз: клиника, АМА-М2, биопсия печени (деструктивный негнойный холангит, фиброз печени, синдром исчезающих желчных протоков); УЗИ, КТ.

Лечение: УДХК (урсофальк, урсосан), гептрал (адеметионин), преднизолон (будесонид), холестирамин. Плазмаферез. Трансплантация печени.

Вторичный билиарный ЦП При обструкции внепеченочных желчных путей (папиллостеноз, рак БДС и головки поджелудочной железы; «вколоченный» камень в ампуле БДС и др.).

Клиника: механическая (подпеченочная) желтуха, кожный зуд, обесцвеченный (ахоличный) кал, темная (оливкового цвета) моча.

Биохимия: ферменты холестаза (ЩФ, γ-ГТП), гипербилирубинемия (за счет связанного билирубина), гиперхолестеринемия, избыточное количество желчных кислот в крови и др.

Диагноз: ЭРХПГ, МР-ХПГ, гастродуоденофиброскопия, релаксационная дуоденография, УЗИ, КТ.

Лечение: в основном, оперативное вмешательство.

30. функциональное заболевание органов пищеварения. Синдром функциональной (гастродуоденальной) диспепсии. Патогенез. Диагностика. (Римские критерии IIIa). Синдром «тревоги». Клинические варианты. Принципы дифференциального лечения.

Функциональная диспепсия – диспепсия, в основе которой нет определенных структурных изменений органа.

Синдром функциональной диспепсии (СФД) включает в себя ощущение боли или дискомфорта (тяжести, переполнения, раннего насыщения), локализованные в подложечной области, ближе к срединной линии, длящиеся более 12 недель в течение года.

Этиология и патогенез СФД изучены недостаточно.

Предполагаемые причины и механизмы развития СФД: 1. Двигательная дисфункция желудка и ДПК: нарушение аккомодации желудка (↑ объема проксимального отдела желудка после приема пищи без ↑ внутрижелудочного давления);

- нарушение ритма и частоты перистальтики желудка (в норме~3 в 1 мин); дискоординация антродуоденальной моторики;

- ↓ двигательной активности антрума желудка, ответственного за эвакуацию пищевого химуса в ДПК (стаз пищи в желудке).

2. Висцеральная гиперчувствительность (↑ сенсорная реакция механо- и барорецепторов в стенке желудка на растяжение).

3. Психоэмоциональный и психосоциальный стресс с психосомати-ческими реакциями.

4. Курение табачных изделий (риск развития СФД ↑ в 2 раза).

5. Гиперсекреция соляной кислоты в желудке (при язвенноподобном варианте СФД).

Не имеют значения 1. Прием алкоголя, крепкого чая и кофе.

2. Прием медикаментов (НПВП).

3. Нарушения в «гормональном профиле», пол, возраст, масса тела

4. Helicobacter pylori-инфекция.

Диагностика 1. Диагноз СФД – «диагноз исключения» (необходимо исключить органические заболевания, протекающие с аналогичными симптомами, - органическую диспепсию).

2. Диагноз СФД устанавливают при наличии 3-х обязательных условий: 1) у больного имеются признаки СФД (боли, дискомфорт, диспепсические явления и др.);

2) при всестороннем обследовании, включая эндоскопию и биопсию, не выявляют органических заболеваний, способных объяснить имеющуюся симптоматику (ХГ, ЯБ, РЖ, ГЭРБ);

3) отсутствуют указания на то, что симптомы исчезают после акта дефекации или сопровождаются изменением характера или консистенции стула: исключение СРК.

синдром тревоги (синдром красных флагов) – синдром прогрессирубщей дисфагии, кровавая рвота, кровавый стул, лихорадка, немотивированное ↓ массы тела, анемия, лейкоцитоз, ↑ СОЭ, изменение б/х показателей, появляется после 45-50 лет. Это визитная карточка органического поражения. Отвергает диагноз СФД.

Варианты клинического течения 1. Язвенноподобный вариант: боли в подложечной области, возникающие натощак или в ночное время; облегчаются приемом пищи или антацидов.

2. Дискинетический вариант: неприятные ощущения (дискомфорт) в подложечной области после еды, чувство переполнения, вздутия; раннее насыщение, тошнота, дурнота, ощущение приближающейся рвоты.

3. Неспецифический вариант: невозможность отнести симптоматику к одному из описанных вариантов.

Лечение СФД 1. Комплекс лечебных мероприятий (медикаменты; нормальный образ жизни; соблюдение режима питания и диетических рекомендаций; прекращение курения и т.п.).

2. Психотерапевтические методы воздействия (психолог, психотерапевт).

3. Медикаментозные средства: а) при язвенноподобном варианте – антисекреторные средства: блокаторы Н2-рецепторов гистамина: ранитидин, фамотидин;

- ингибиторы «протонной помпы»: омепразол (омез); лансопразол (ланзап);

б) при дискинетическом варианте – прокинетики: церукал, мотилиум;

в) модулятор моторики пищевода, желудка и ДПК – тримебутин.

г) при неспецифическом варианте: ↓висцеральной гиперчувствительности: федотоцин;

- ликвидация тошноты и предотвращение рвоты: ондансетрон;

- корректор метаболических нарушений: милдронат – аналог карнитина;;

- дебридат – регулятор (модулятор) моторики.

По показаниям назначают: «дневной» транквилизатор – грандаксин - обладает анксиолитическим эффектом;

- психовегетативный регулятор;

- снимает эмоциональное напряжение, вегетативные расстройства, невротические состояния;

- уменьшает проявления психопатологического синдрома.

30. функциональные заболевания органов пищеварения. Синдром раздраженной кишки. Патогенез. Диагностика. (Римские критерии IIIa). Синдром «тревоги». Клинические варианты. Принципы дифференциального лечения.

Функциональная диспепсия – диспепсия, в основе которой нет определенных структурных изменений органа.

СРК – распространенная биопсихосоциальная функциональная патология кишечника, диагностика которой основывается на клинической оценке совокупности симптомов, обобщенных в «Римских критериях –III», относящиеся преимущественно к дистальным отделам кишечника, и ограничена исключением «симптомов тревоги» и органических заболеваний, а также необходимостью повторного пересмотра диагноза по результатам первичного курса лечения.

Этиология и патогенез СРК

СРК – это клинический функциональный синдром.

В механизме развития СРК имеют значение: 1. Нарушения двигательной (моторной) функции кишечника за счет повышенной активности моторного мигрирующего комплекса (ММК).

2. Повышенная чувствительность СО кишки к обычным раздражителям, развившаяся при участии медиаторов интрамуральной нервной системы толстой и (отчасти) тонкой кишок.

3. Висцеральная гиперчувствительность, проявляющаяся сниже-нием «порога восприятия боли» («висцеральная гипералгезия») и развивающаяся при наличии сенсибилизирующих факторов (перенесенные ранее острые кишечные инфекции; психоэмоциональные и психосоциальные стрессовые воздействия, физическая травматизация): «синдром спинальной гипервозбудимости», протекающий с болевым синдромом.

4. Изменения психического статуса (нарушения центральных кортикальных нервных механизмов) с развитием психических расстройств типа депрессии, ипохондрии, повышенной тревожности.

5. Нарушения процесса подавления боли (центральной антиноци-цептивной функции).

6. Перенесенные острые кишечные инфекции с последующим развитием дисбиоза кишечника (чему способствует и проводимая антибактериальная терапия).

7. Наследственная предрасположенность (в части случаев).

Биопсихосоциальная гипотеза отводит решающее значение в развитии СРК различным психоэмоциональным стрессовым воздействиям, исходящим из внешней социальной среды, которые оказывают негативное влияние на психологические , биологические и соматические процессы в организме, преимущественно в кишечнике.

Диагностика СРК Римские критерии –III (2006):

Рецидивирующая боль в животе или дискомфорт в животе не реже 3-х дней в месяц за последние 3 месяца, связанные с двумя или более перечисленных ниже признаков:

а) ↓ симптомом после акта дефекации;

б) начало СРК связано с изменением частоты стула и/или формы кала.

Дополнительные симптомы: а) изменение частоты стула: <3-х раз в неделю или > 3-х раз в день;

б) патологическая форма стула: комковатый-твердый или жидкий-водянистый;

в) необходимость натуживания при дефекации;

г) императивные позывы на дефекацию и/или чувство неполного опорожнения прямой кишки, выделение слизи с калом и метеоризм.

Примечание. Перечисленные критерии присутствуют в течение последних 3-х месяцев с начала СРК и не менее 6 месяцев до того.

Разделение СРК по преобладающей форме стула

1. СРК с преобладанием запора (СРК-З): твердый или комковатый стул >25% дефекаций или водянистый стул < 25% дефекаций.

2. СРК с преобладанием диареи (СРК-Д): жидкий или водянистый стул >25% дефекаций.

3. СРК-микс (смешанный) (СРК-М), или альтернативный СРК (СРК-А): твердый или комковатый стул >25% дефекаций и жидкий-водянистый стул >25% дефекаций.

4. СРК нетипичный (неклассифицируемый), когда нет ни запора, ни диареи.

Примечание. При СРК-З наблюдается форма кала типа 1-2 по Бристольской шкале формы кала; при СРК-Д – форма кала соответствует типу 6-7 по Бристольской шкале формы кала.

Разделение по преобладающей форме кала допускается только при условии, что не применяются антидиарейные или слабительные средства.

Внекишечные проявления СРК - головные боли типа мигрени; нарушения сна; ощущение кома в горле при глотании; учащенное мочеиспускание; вазоспастические реакции; симптомы вегетативной дистонии; сексуальные дисфункции; мышечно-скелетные расстройства; тошнота; хроническая усталость; чувство быстрого насыщения; тревога и депрессия и др.

синдром тревоги (синдром красных флагов) – синдром прогрессирубщей дисфагии, кровавая рвота, кровавый стул, лихорадка, немотивированное ↓ массы тела, анемия, лейкоцитоз, ↑ СОЭ, изменение б/х показателей, появляется после 45-50 лет. Это визитная карточка органического поражения. Отвергает диагноз СФД.

Лечение СРК Используют «обоснованные» и эмпирические методы терапии.

1. Психологическая поддержка больного СРК.

2. Лечебное питание с учетом индивидуальных привычек и пристрастий, непереносимости тех или иных продуктов и блюд.

3. Фармакотерапия СРК: а) Психотропные средства: 1) антидепрессанты: коаксил (12,5 мг 3 раза в день, 6-8 недель), ципрамил (20 мг/сут) и др.; 2) анксиолитики: грандаксин (50-100 мг/сут) и др.; 3) нейролептики: эглонил (50-100 мг/сут, 3-4 недели).

б) Препараты мелатонина: мелаксен по 3 мг на ночь, 4 недели.

в) Про- и пребиотики: бифиформ, линекс (по 1-2 капс. 2 раза в день, 3-4 недели); по показаниям (до начала приема пробиотиков) – кишечные антисептики (интетрикс, эрсефурил и др.) 5-7 дней; биологические антимикробные препараты (энтерол, бактисубтил и др.).

г) Агонисты и антагонисты рецепторов серотонина: при диарее – алосетрон по 1 мг 2 раза в день, 6-8 недель (побочное действие: риск развития ишемического колита); при запорах тегасерод (6 мг 2 раза в сутки, 8-12 недель).

д) Симптоматическая терапия: 1) при абдоминальных болях и метеоризме: миотропные спазмолитики (метеоспазмил, дюспаталин, дицетел, спазмомен, дротаверин; дебридат); М1,3-холинолитики (бускопан); 2) при СРК с запором: осмотические слабительные средства (дюфалак, форлакс); мукофальк (псиллиум); 3) при СРК с диареей: имодиум (лоперамид); адсорбенты (смекта, аттапульгит, энтеросгель; при холагенной диарее - холестирамин).

30. болезни пищевода. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Этиология. Патогенез. Основные клинические варианты течения (включая внепищеводные «маски»). Эндоскопичсекая диагностика и классификация. Осложнения. Лечение.

ГЭРБ – самостоятельная нозологическая форма, характеризующаяся появлением типичных клинических симптомов (изжога, кислая регургитация, дисфагия) и/или воспалительного процесса в дистальной части пищевода (рефлюкс-эзофагита) в результате повторных забросов (рефлюкса) в пищевод кислого желудочного и/или щелочного дуоденального содержимого.

«Факторы риска» ГЭРБ 1. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

2. Ожирение. 3. Психоэмоциональный стресс.

4. Злостное курение, злоупотребление алкоголем и кофе.

5. Поражение пищевода при системной склеродермии.

6. Длительный прием медикаментов, подавляющих перистальтику пищевода и снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера (НПС): нитратов; миотропных спазмолитиков, М-холинобло-каторов, антагонистов кальция, бета-адреноблокаторов, эуфиллина и т.п.

7. ↑ внутриполостного давления в желудке и ДПК, а также внутрибрюшного давления (гастростаз, дуоденостаз; беременность, асцит и др.).

8. Эрадикация Helicobacter pylori-инфекции (↑риск развития ГЭРБ в 2 раза).

Этиология ГЭРБ не установлена.

Мужчины и женщины страдают ГЭРБ с одинаковой частотой.

Патогенез ГЭРБ 1. Психоэмоциональный стресс и психовегетативные нарушения с явлениями вегетативной дистонии (психовегетативного синдрома).

2. Нарушение антирефлюксного механизма (барьера) пищевода (↓ тонуса НПС; спонтанная релаксация НПС; грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, поражение пищевода при склеродермии и др.).

3. Первичные нарушения двигательной функции пищевода, желудка и ДПК с недостаточностью НПС (базальное давление в НПС ↓ в 2-6 раз); они возникают в результате дефицита нейротрансмиттеров, нарушения соотношения между холинергической и нитроергической (оксид азота - NO) иннервацией пищевода (NO синтезируется в цитоплазме гладкомышечных элементов пищевода и желудка) и взаимодействия NO с атомом железа, входящего в состав фермента гуанилатциклазы.

4. В развитии ГЭРБ участвуют также: дофамин, цАМФ и цГМФ, некоторые простагландины и интестинальные гормоны (ВИП и др.).

5. Helicobacter pylori-инфекция в антральном отделе СОЖ каким-то образом препятствует развитию ГЭРБ, РЭ, пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода.

6. Угнетение пищеводного клиренса – способности удаления кислого рефлюктата из пищевода перистальтическими волнами и его нейтрализации гидрокарбонатами пищеводной слизи и заглатываемой слюной, имеющей слабощелочную реакцию.

7. ↓ «факторов защиты» пищевода (слизистое покрытие, водный слой, регенерирующий плоский многослойный эпителий, адекватное кровоснабжение).

8. Повреждающий потенциал кислого и щелочного рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты, лизолецитин).

Клиника ГЭРБ

1. Типичная: а) изжога (у 85% больных): появляется не реже, чем 3 раза в неделю и существенно влияет на качество жизни больных; б) кислая отрыжка и/или кислая регургитация (срыгивание) – у 52% больных; в) дисфагия (может сочетаться с болями в горле при глотании) – у 20% больных (непатогномоничный синдром: встречается также при рубцовых стриктурах и аденокарциноме пищевода).

2. Атипичная: клинические «маски» ГЭРБ: а) псевдокоронарная (жгучие, давящие боли в нижней трети грудины с широкой иррадиацией); б) легочная «маска» (упорный непродуктивный кашель, бронхообструктивный синдром, рецидивирующая пневмония, бронхиальная астма); в) ларингеальная «маска» (хронический ларингит, фарингит, рак гортани).

Могут поражаться зубы (кариес), желудок (рефлюкс-гастрит) и др.

Варианты клинического течения ГЭРБ

1. Непрогрессирующая неэрозивная ГЭРБ.

2. ГЭРБ, сочетающаяся с эрозивным РЭ, склонная к прогрессиро-ванию и осложнениям (пептическая язва пищевода, пищеводные кровотечения, рубцовая стриктура пищевода).

3. Формирование пищевода Барретта (предрак) и рака пищевода.

Различают:

- эндоскопически негативную ГЭРБ (при отсутствии видимых изменений в нижней трети пищевода); 60%.

- эндоскопически позитивную ГЭРБ (при наличии визуально определяемых изменений в слизистой оболочке пищевода): а) катаральный РЭ; б) эрозивный РЭ; 30%.

Осложнения ГЭРБ 1. Пептическая язва пищевода.

2. Пищеводные кровотечения. 3. Рубцовая структура пищевода.

4. Пищевод Барретта (предрак) замещение многослойного плоского эпителия – тонкокишечным цилиндрическим эпителием (в 10% случаев).

5. Аденокарцинома пищевода.

Лечение ГЭРБ 1. Упорядочение образа жизни (lifestyle-modification): отказ от курения и употребления алкоголя, кофе; снижение массы тела; дробный прием пищи; не переедать; отказ от продуктов и блюд с сокогонным действием, усиливающих метеоризм, газированных напитков, кислых фруктовых соков, жареных блюд и острых приправ; последний прием пищи за 2 часа до сна; ложась спать, приподнять головной конец кровати; женщинам – не перетягивать талию; мужчинам – не носить тугие ремни. Курение, жареные блюда, острые приправы снижают тонус НПС; бобовые, грубые сорта овощей и фруктов усиливают метеоризм.

Важен отказ от медикаментов, снижающих перистальтику пищевода и тонус НПС.

2. Фармакотерапия: а) антисекреторные средства (ГЭРБ – кислото-зависимое заболевание): антациды, алгинаты; блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов; ингибиторы протонной помпы (ИПП).

Тактика лечения:1. Применение (с самого начала) наиболее мощных антисекреторных средств (ИПП): омепразола, лансопразола, пантопразола, рабепразола или эзомепразола (в стандартной или более высокой дозировке с переходом на поддерживающую терапию (step-down therapy).

2. Назначение поэтапно нарастающей антисекреторной терапии: антациды или алгинаты; блокаторы Н2-рецепторов гистамина; ингибиторы протонной помпы (step-up therapy).

Предпочтение отдается первому методу с использованием с самого начала адекватных доз ИПП: омепразола (20 мг 2 раза в день или 40 мг на ночь), лансопразола (30 мг 2 раза в день или 60 мг перед сном), пантопразола (40 мг 2 раза в день или 80 мг на ночь), рабепразола (10 мг 2 раза в день или 20 мг на ночь), эзомепразола (20 мг 2 раза в день или 40 мг перед сном).

В легких случаях ГЭРБ лечение ИПП проводят прерывистыми методами: «по мере необходимости» (pro re nata) или «по требованию» (on demand) – при нарастании клинических симптомов и эндоскопических признаков РЭ.

Блокаторы Н2-рецепторов гистамина: ранитидин (по 150 мг 2 раза в день) и фамотидин (20 мг утром и вечером) эффективны только в легких случаях ГЭРБ.

3. Нужна комплексная терапия ГЭРБ: наряду с ИПП, назначают б) прокинетики (стимулируют и нормализуют перистальтику пищевода, желудка и ДПК; повышают тонус НПС и пилорического сфинктера): мотилиум (домперидон) и церукал (метоклопрамид) по 10 мг 3-4 раза в день 3-4 недели.

Антациды (срочное купирование изжоги, кислой регургитации): маалокс-суспензия, фосфалюгель, альмагель-нео, аллюгель-форте, гестид и др. Алгинаты (содержат алгиновую кислоту, образующую щелочную пену, забрасываемую в пищевод при каждом желудочно-пищеводном рефлюксе): тополкан, гевискон.

Эрадикация Helicobacter pylori при ГЭРБ не нужна (за исключением случаев сочетанного течения ГЭРБ с язвенной болезнью, ассоциированной с Нр-инфекцией).

в) психотропные средства: тразодон (антидепрессант) в дозе 50 мг 2 раза в день; эглонил (атипичный нейролептик с прокинетическим действием) по 50 мг 2-3 раза в день, 3-4 недели.

г) средства, обладающие протективным (защитным) действием на слизистую оболочку пищевода: облепиховое масло – по 1 дес. ложке 3 раза в день за 30-40 мин до еды и перед сном; сукрат-гель - по 5-10 мл 2-3 раза в день, курс 4-6 недель.

При загрудинных болях, не купирующихся ИПП, рекомендуют - г) миотропный релаксант - дилтиазем (по 40-90 мг 4 раза в день).

При ДГР: урсофальк (урсосан): 10 мг/кг м.т./сут

Хирургические антирефлюксные вмешательства (вульвопластика, лапароскопическая фундопликация).

При ПБ: фотокоагуляция, фотодинамическая деструкция, аблиционная (разрушающая) терапия (лазерная, аргон-плазменная коагуляция, мультиполярная электрокоагуляция тонами высокой частоты; эндоскопическая мукозэктомия и др.).

30. хронические заболевания тонкой кишки: энтериты. Этиология. Патогенез. Классификация. Основные клинические синдромы. Лабораторно-инструментальная диагностика. Принципы лечения.

Классификация По этиологии1. Инфекционный: а) бактериальная инфекция (сальмонеллы, шигеллы, йерсинии, кишечные кампилобактеры, протей, клостридии, золотистый стафилококк, патогенные штаммы кишечной палочки и др.);

б) вирусная инфекция (ротавирусы, энтеровирусы, цитомегаловирусы и др.);

в) патогенные грибы (кандидоз, кокцидиоидоз, криптоспоридиоз и др.).

2. Паразитарный (дизентерийная амеба, балантидии, лямблии, угрицы кишечные и др.; глисты – дифиллоботриоз, стронгилоидоз, тениоз, тениаринхоз, аскаридоз).

3. Медикаментозный (антибиотики, нестероидные противовоспалительные пре-параты, холестирамин и др.).

4. Токсический (профессиональные интоксикации и другие факторы).

5. Ишемический (атеросклероз, эссенциальная артериальная гипертензия, системные васкулиты и др.).

6. Радиационный (при воздействии ионизирующей радиации).

7. Вторичный (при заболеваниях других органов; при врожденных интестинальных энзимопатиях – целиакии, дисахаридазной недостаточности, гиполактазии; после операций на тонкой кишке – синдром короткой тонкой кишки, синдром еюнального шунтирования).

По локализации 1. Тотальный энтерит.

2. Сегментарные энтериты: а) дуоденит; б) еюнит; в) илеит.

По морфологическим признакам 1. Хронический энтерит без атрофии (поверхностный).

2. Хронический энтерит с умеренной парциальной атрофией.

3. Хронический энтерит с выраженной парциальной ворсинчатой атрофией.

4. Хронический энтерит с субтотальной ворсинчатой атрофией.

По клиническим признакам 1. По фазам: а) фаза обострения; б) фаза ремиссии.

2. По характеру функциональных нарушений:

а) синдром нарушенного кишечного пищеварения (мальдигестия);

б) синдром нарушенного кишечного всасывания (мальабсорбция);

в) синдром экссудативной энтеропатии;

г) синдром кишечной дискинезии;

д) синдром кишечного дисбиоза (избыточного роста бактерий);

е) синдром дегидратации (обезвоживания).

3. По тяжести: а) легкого течения (I степень);

б) средней тяжести (II степень); в) тяжелого течения (III степень).

Патогенез 1. Тонкокишечный дисбиоз (синдром избыточной бактериальной контаминации тонкой кишки).

2. Сенсибилизация организма к микробным антигенам.

3. Воспалительно-дистрофическая реакция со стороны слизистой оболочки тонкой кишки.

4. Повреждение межклеточных мембран энтероцитов.

5. Образование тканевых аутоантигенов.

6. Повреждение защитного «слизистого барьера» тонкой кишки.

7. ↑ проницаемости кишечной стенки и избыточная резорбция макромолекул, обладающих антигенными свойствами.

8. Аллергическая перестройка организма (пищевая аллергия и др.).

9. Нарушение утилизации (усвоения) нутриентов (продуктов расщепления пищевых веществ), а также печеночно-кишечной циркуляции желчных кислот за счет повреждения слизистой оболочки тонкой кишки и её бактериального обсеменения.

10. ↑ кишечной секреции и проницаемости кишечной стенки для белков с транссудацией воды и электролитов в просвет кишки (экссудативная энтеропатия).

11. Дисрегенераторные, дистрофические и атрофические изменения эпителиального покрова тонкой кишки, нарушение синтеза кишечных ферментов и их транслокации на наружную мембрану «щеточной каймы», а также сорбции панкреатических ферментов слизистой оболочкой тонкой кишки.

12. Недостаточность процессов полостного и пристеночного пищеварения (синдром мальдигестии) и всасывания в тонкой кишке (синдром мальабсорбции) за счет нарушения гидролиза и транспорта пищевых веществ (пищеварительно-транспортного конвейера).

13. Белковая недостаточность, нарушение всех видов обмена веществ.

Данные объективного статуса (язык, живот, пальпация кишок, печени, симптом Поргеса; симптомы поражения других органов пищеварения (желудок, печень и желчные пути, поджелудочная железа, эндокринные железы и т.п.).

Лабораторные исследования (кровь – общий анализ, биохимические сдвиги; копрологический и бактериологический анализ кала, кишечные паразиты и их яйца, простейшие, синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке; пробы с Д-ксилозой и йодистым калием и т.п.).

Инструментальная диагностика (УЗИ органов брюшной полости; релаксационная дуоденография, компьютерная томография, сцинтиграфия печени и др.).

Мальабсорбция («плохое всасывание») – клинический синдром, обусловленный нарушением пищеварения (мальдигестия) и собственно всасывания (мальабсорбция) в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ, проявляющийся хронической диареей, расстройством питания и метаболическими сдвигами в организме.

1. Диарея – основной клинический синдром (секреторная, осмотическая, моторная, экссудативная диарея), - главным образом осмотическая (накопление в просвете кишки осмотически активных непереваренных нутриентов).

2. Стеаторея, креаторея, амилорея.

3. Снижение массы тела.

4.Дистрофические (гипопротеинемические) отеки, асцит.

5. Экссудативная энтеропатия с потерей через кишечную стенку белка (прежде всего - альбуминов), воды и электролитов.

6. Полигиповитаминозы (нарушение всасывания в тонкой кишке витаминов, особенно жирорастворимых: А, D, Е и К).

7. Анемия.

Методы диагностики синдрома мальабсорбции 1.Анамнестические данные (пищевой, наследственный, лекарственный анамнез).

2.Выявление заболеваний желудка, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы, кишечника, эндокринной системы и др., как возможной причины СМ (общеклинические, эндоскопические, рентгенологические, ультрасоногра-фические, морфологические и другие методы диагностики).

3.Копрологические исследования (стеаторея, креаторея, амилорея, яйца глистов, простейшие паразиты).

4. Исследование содержимого тонкой кишки на дисбиоз (определение микробиологического состава тонкой кишки).

5. Нагрузочные пробы с сахарозой, лактозой, мальтозой (50 г).

6. Тест с Д-ксилозой (углевод «пектаза») для оценки всасывания в тонкой кишке.

7. Общие анализы: крови, мочи; биохимический анализ крови; радионуклидные пробы с триолеат-глицерином-131I и олеиновой кислотой-131I.

Мальдигестия (нарушение пищеварения) — комплекс кишечных симптомов, причиной которых является недостаточное переваривание пищевых веществ.

Симптомы мальдигестии • вздутие живота • избыточное газообразование

• пищевые интолерантности • увеличение объема стула (полифекалия)

• стеаторея • амилорея

• креаторея • диарея • похудание.

Лечение хронических энтеритов 1. Диета (в пределах лечебных столов № 4, 4б, 4в, 5п).

2. Антибактериальные средства: а) кишечные антисептики (интетрикс, энтеро-седив, депендал-М, нитроксолин, метронидазол и др.);

б) антибиотики (офлоксацин, ципрофлоксацин, амоксициллин, рифампицин и др.);

в) сульфаниламиды (бактрим, сульфатон и др.).

3. Биологические препараты с антимикробной активностью (энтерол, бактисубтил, флонивин-БС, хилак-форте и др.).

4. Антипаразитарные и антигрибковые средства (тинидазол, фуразолидон, мебендазол, празиквантел, пиперазина адипинат, вормин, нистатин, леворин и др.).

5. Детоксицирующие средства (энтеродез, полисорб, аминодез, энтеросгель и др.).

6. Реимплантация нормальной микрофлоры кишечника (пробиотики - линекс, бифиформ, флайс и др.).

7. Борьба с обезвоживанием организма (оральная и парентеральная дегидратация; глюкозо-солевые растворы, трисоль, октреотид и др.).

8. Препараты панкреатина – заместительная терапия (креон, панцитрат, ликреаза, мезим-форте и др.).

9. Парентеральное питание и анаболические средства (альбумин, гидрамин, альвезин-новый, липофундин-интралипид-S, ретаболил, нероболил и др.).

10. Противовоспалительные стероидные препараты (преднизолон, метипред, будесонид).

11. Витамины (С, В-комплекса).

12. Лекарственные травы.

30. хронические энтериты: современные представления. Этиология. Патогенез. Синдром мальдигестии и мальабсорбции. Принципы лечения.

В последние годы часть ученых за рубежом и в нашей стране отрицают существование хронических энтеритов и колитов (кроме язвенного колита и болезни Крона), ссылаясь на то, что при морфологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок воспалительная инфильтрация отсутствует или выражена слабо, а преобладают дисрегенераторные процессы, дистрофия и атрофия. Это было известно давно. Но при этом не предлагается другого терминологического обозначения этих распространенных болезней, с которыми повседневно встречаются врачи.

Поэтому мы сохраняем эти термины (хронический энтерит и хронический колит), признавая их условность и необходимость в каждом конкретном случае указания на их этиологию и морфологического подтверждения диагноза.

По этиологии1. Инфекционный: а) бактериальная инфекция (сальмонеллы, шигеллы, йерсинии, кишечные кампилобактеры, протей, клостридии, золотистый стафилококк, патогенные штаммы кишечной палочки и др.);

б) вирусная инфекция (ротавирусы, энтеровирусы, цитомегаловирусы и др.);

в) патогенные грибы (кандидоз, кокцидиоидоз, криптоспоридиоз и др.).

2. Паразитарный (дизентерийная амеба, балантидии, лямблии, угрицы кишечные и др.; глисты – дифиллоботриоз, стронгилоидоз, тениоз, тениаринхоз, аскаридоз).

3. Медикаментозный (антибиотики, нестероидные противовоспалительные пре-параты, холестирамин и др.).

4. Токсический (профессиональные интоксикации и другие факторы).

5. Ишемический (атеросклероз, эссенциальная артериальная гипертензия, системные васкулиты и др.).

6. Радиационный (при воздействии ионизирующей радиации).

7. Вторичный (при заболеваниях других органов; при врожденных интестинальных энзимопатиях – целиакии, дисахаридазной недостаточности, гиполактазии; после операций на тонкой кишке – синдром короткой тонкой кишки, синдром еюнального шунтирования

Патогенез 1. Тонкокишечный дисбиоз (синдром избыточной бактериальной контаминации тонкой кишки).

2. Сенсибилизация организма к микробным антигенам.

3. Воспалительно-дистрофическая реакция со стороны слизистой оболочки тонкой кишки.

4. Повреждение межклеточных мембран энтероцитов.

5. Образование тканевых аутоантигенов.

6. Повреждение защитного «слизистого барьера» тонкой кишки.

7. ↑ проницаемости кишечной стенки и избыточная резорбция макромолекул, обладающих антигенными свойствами.

8. Аллергическая перестройка организма (пищевая аллергия и др.).

9. Нарушение утилизации (усвоения) нутриентов (продуктов расщепления пищевых веществ), а также печеночно-кишечной циркуляции желчных кислот за счет повреждения слизистой оболочки тонкой кишки и её бактериального обсеменения.

10. ↑ кишечной секреции и проницаемости кишечной стенки для белков с транссудацией воды и электролитов в просвет кишки (экссудативная энтеропатия).

11. Дисрегенераторные, дистрофические и атрофические изменения эпителиального покрова тонкой кишки, нарушение синтеза кишечных ферментов и их транслокации на наружную мембрану «щеточной каймы», а также сорбции панкреатических ферментов слизистой оболочкой тонкой кишки.

12. Недостаточность процессов полостного и пристеночного пищеварения (синдром мальдигестии) и всасывания в тонкой кишке (синдром мальабсорбции) за счет нарушения гидролиза и транспорта пищевых веществ (пищеварительно-транспортного конвейера).

13. Белковая недостаточность, нарушение всех видов обмена веществ.

Мальабсорбция («плохое всасывание») – это клинический синдром, обусловленный нарушением пищеварения (мальдигестия) и собственно всасывания (мальабсорбция) в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ, проявляющийся хронической диареей, расстройством питания и метаболическими сдвигами в организме.

1. Диарея – основной клинический синдром (секреторная, осмотическая, моторная, экссудативная диарея), - главным образом осмотическая (накопление в просвете кишки осмотически активных непереваренных нутриентов).

2. Стеаторея, креаторея, амилорея.

3. ↓ массы тела.

4.Дистрофические (гипопротеинемические) отеки, асцит.

5. Экссудативная энтеропатия с потерей через кишечную стенку белка (прежде всего - альбуминов), воды и электролитов.

6. Полигиповитаминозы (нарушение всасывания в тонкой кишке витаминов, особенно жирорастворимых: А, D, Е и К).

7. Анемия.

Методы диагностики синдрома мальабсорбции 1.Анамнестические данные (пищевой, наследственный, лекарственный анамнез).

2.Выявление заболеваний желудка, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы, кишечника, эндокринной системы и др., как возможной причины СМ (общеклинические, эндоскопические, рентгенологические, ультрасоногра-фические, морфологические и другие методы диагностики).

3.Копрологические исследования (стеаторея, креаторея, амилорея, яйца глистов, простейшие паразиты).

4. Исследование содержимого тонкой кишки на дисбиоз (определение микробиологического состава тонкой кишки).

5. Нагрузочные пробы с сахарозой, лактозой, мальтозой (50 г).

6. Тест с Д-ксилозой (углевод «пектаза») для оценки всасывания в тонкой кишке.

7. Общие анализы: крови, мочи; биохимический анализ крови; радионуклидные пробы с триолеат-глицерином-131I и олеиновой кислотой-131I.

Лечение синдрома мальабсорбции Этиологическое: 1) аглютеновая диета (при целиакии) + преднизолон;

2) антибиотики + преднизолон (при болезни Уиппла).

Патогенетическое: 1) коррекция белкового, липидного, водно-электролитного обменов;

2) витаминотерапия;

3) лечение анемии;

4) антибактериальная терапия: кишечные антисептики, антибиотики;

5) при кандидозе: нистатин, леворин;

6) бактериальные препараты: бактисубтил, флонивин-БС, бифиформ, линекс, энтерол (лечебные дрожжи), нормафлор, хилак-форте.

Симптоматическое: 1) диета с ↑ым содержанием белка + белковые анаболизаторы (ретаболил, неробол и др.);

2) регуляторы моторики: миотропные спазмолитики, и (по показаниям) прокинетики;

3) полиферментные препараты: креон, панцитрат, ликреаза, мезим-форте и др.;

4) адсорбенты, вяжущие, угнетающие газообразование: смекта, таннакомп, неоинтестопан, энтеродез, полисорб, эспумизан и др.;

5) имодиум (лоперамид): по строгим показаниям.

30. хронический колит. Определение. Классификация, основные клинические синдромы. Лабораторно-инструментальная диагностика. Дифференциальный диагноз. Принципы лечения.

Хронический колит — хроническое воспалительное поражение толстой кишки, являющееся одним из наиболее частых заболеваний системы пищеварения.

Классификация По этиологии и патогенезу 1. Инфекционный (постинфекционный): а) бактериальные инфекции (шигеллы, сальмонеллы, энтеропатогенные кишечные палочки, йерсинии, клостридии, кишечные кампилобактеры, клебсиеллы, протей и др.);

б) вирусные инфекции (ротавирусы, цитомегаловирус и др.);

в) патогенные грибы (кандидоз и др.).

2. Паразитарный (лямблиоз, балантидиаз, амебиаз, шистосомиаз, аскаридоз, тениоз, тениаринхоз, дифиллоботриоз и др.).

3. Лекарственный (слабительные; нестероидные противовоспалительные средст-ва; антибиотики широкого спектра действия – псевдомембранозный колит).

4. Токсический (профессиональные интоксикации свинцом, ртутью, таллием, висмутом и др.).

5. Ишемический (атеросклероз, системные васкулиты, ангииты, эссенциальная артериальная гипертензия и др.).

6. Аллергический (эозинофильный). 7. Радиационный (при радиационном облучении).

По локализации 1. Тотальный колит (панколит).

2. Сегментарный колит: а) левосторонний (сигмоидит, проктосигмоидит);

б) правосторонний (тифлит).

По морфологическим признакам

1. Поверхностный.

2. Диффузный.

3. Атрофический.

По клиническим признакам 1. По фазам: а) фаза обострения; б) фаза ремиссии.

2. По характеру функциональных нарушений:

а) по типу дискинезии (гипермоторная, гипомоторная, смешанная);

б) по преобладанию основных клинических синдромов (с преобладание запоров, с преобладанием диареи, с преобладанием метеоризма, с преобладанием болевого синдрома).

3. По тяжести течения: а) легкого течения (I степень);

б) средней тяжести (II степень); в) тяжелого течения (III степень).

4. По характеру толстокишечного дисбиоза: а) инфекционный (постинфекционный);

б) алиментарный; в) медикаментозный; г) радиационный.

Клиника хронических колитов 1. Абдоминальные боли (преимущественно внизу живота), императивные позывы к дефекации, тенезмы, кишечная колика.

2. Метеоризм.

3. Учащенный (от 3-4 до 10 и более раз в сутки) стул: неоформленный, необильный, с примесью слизи и крови (не всегда).

4. Общее состояние больных страдает умеренно, похудания, как правило, нет.

5. При пальпации различных отделов толстой кишки (сигмовидная, слепая, поперечно-ободочная, восходящая и нисходящая) определяется болезненность.

6. Копрологический анализ: неоформленный кал с примесью слизи, эритроцитов и лейкоцитов; яйца глистов, простейшие. При посеве – толстокишечный дисбиоз различной степени.

Методы диагностики хронических колитов 1. Исследование кала на толстокишечный дисбиоз (бифидобактерии, бактероиды, лактобациллы, полноценная и энтеропатогенная кишечная палочки, энтерококки, протей, клостридии, клебсиеллы, патогенные грибы рода Candida и др.).

2. Специальные исследования кала на выявление возбудителей кишечных инфекций (шигеллы, сальмонеллы, йерсинии, кишечные кампилобактеры, холерные вибрионы, возбудители брюшного тифа и др.).

3. Копрограмма: исследование кала на яйца глистов и наличие паразитов из класса простейших (аскарида, двуустки, широкий лентец, свиной и бычий цепни, дизентерийная амеба, лямблии и др.), остатки непереваренной пищи (стеаторея, креаторея, амилорея), примесь крови (эритроциты, лейкоциты), муцин, белок и т.п.

4. Исследование желудочной секреции (интрагастральная рН-метрия).

5. Исследование внешней секреции поджелудочной железы (преимущественно беззондовыми методами).

6. Исследование внешней секреции печени (желчевыделения).

7. Биохимическое исследование крови (общий белок и его фракции, общие липиды и липопротеиды, холестерин, сахар, креатинин, мочевина, энзимы – ЩФ, аминотрансферазы, ЛДГ и др.).

8. Рентгеноирригоскопия толстой кишки.

9. Ректороманоскопия.

10. Колонофиброскопия и колоноскопическая прицельная биопсия с морфологическим исследованием биоптатов.

11. Определение бактериальных антигенов в копрофильтратах.

Лечение хронических колитов 1. Лечебное питание (в пределах лечебных столов № 4, 4б, 4в, 15).

2. Антибактериальная терапия: а) кишечные антисептики (интетрикс, метронидазол, эрсефурил, энтеро-седив, энтерол);

б) антибиотики (ципрофлоксацин, офлоксацин, амоксициллин, кларитромицин, ванкомицин, тетрациклин и др.).

в) сульфаниламиды (сульфатон, ко-тримоксазол и др.).

3. Антипаразитарные средства (фенасал, вермокс, мебекс, левамизол, аминохинол, празиквантел и др.).

4. Витамины (С, В-комплекса, К и др.).

5. Миотропные спазмолитики (дротаверин, папаверин, дицетел, спазмомен, дюспаталлин, метеоспазмил и др.) и периферические М-холинолитики (атропин, хлорозил, бускопан и др.).

6. Прокинетики (мотилиум, церукал).

7. Ангиопротекторы, антиагреганты и антиоксиданты (трентал, курантил, дицинон, компламин, теоникол, предуктал, липостабил, токоферол-ацетат, антиокс и др.).

8.Противовоспалительные и иммуномодулирующие средства (месалазин, салофальк, сульфасалазин, глюкокортикоиды, азатиоприн, 6-меркаптопурин, инфликсимаб и др.).

9. Антидиарейные, энтеросорбенты (имодиум, реасек, полифепам, смекта, энтеросгель и др.).

10. Слабительные (гутталакс, форлакс, дюфалак и др.) и средства против метеоризма (эспумизан, метеоспазмил).

11. Пробиотики и пребиотики (линекс, бифиформ, бактисубтил, хилак-форте, лактулоза и др.).

12.Фитотерапия (лечение растительными средствами).

13. Психотропные и антигистаминные средства (пирацетам, рудатель, эглонил, тазепам, фенкарол и др.).

30. хронический колит. Этиология. Патогенез. Клинико-лабораторная диагностика. Лечение хронических колитов.

Хронический колит — хроническое воспалительное поражение толстой кишки, являющееся одним из наиболее частых заболеваний системы пищеварения.

Классификация По этиологии и патогенезу 1. Инфекционный (постинфекционный): а) бактериальные инфекции (шигеллы, сальмонеллы, энтеропатогенные кишечные палочки, йерсинии, клостридии, кишечные кампилобактеры, клебсиеллы, протей и др.);

б) вирусные инфекции (ротавирусы, цитомегаловирус и др.);

в) патогенные грибы (кандидоз и др.).

2. Паразитарный (лямблиоз, балантидиаз, амебиаз, шистосомиаз, аскаридоз, тениоз, тениаринхоз, дифиллоботриоз и др.).

3. Лекарственный (слабительные; нестероидные противовоспалительные средст-ва; антибиотики широкого спектра действия – псевдомембранозный колит).

4. Токсический (профессиональные интоксикации свинцом, ртутью, таллием, висмутом и др.).

5. Ишемический (атеросклероз, системные васкулиты, ангииты, эссенциальная артериальная гипертензия и др.).

6. Аллергический (эозинофильный).

7. Радиационный (при радиационном облучении).

Патогенез

Основными механизмами развития хронического колита во многих случаях являются непосредственное длительное раздражающее и повреждающее действие различных механических и токсических факторов на стенку толстой кишки. Инфекционные, протозойные и грибковые колиты принимают хроническое течение при снижении защитных сил организма, иммуногенеза, в результате непосредственного токси­ческого, а в ряде случаев и токсикоаллергического действия возбудителей этих заболеваний и продуктов, образующихся при их распаде, на кишечную стенку. Такой же в общих чертах патогенез хронического колита, развивающегося при длительно существующем дисбактериозе кишечника. По-видимому, нередко хроническое воспа­лительное поражение толстой кишки поддерживается за счет выработки аутоантител к видоизмененным под влиянием первично действующего этиологического начала собственным белкам эпителия кишечной стенки («аутоагрессия»>

Патогенез хронического колита в известной степени связан с локализацией очага поражения. Так, тифлиты чаще сопутствуют хроническому энтериту и аппендициту, нередко бывают алиментарного происхождения, или слепая кишка вовлекается в процесс в результате перехода воспалительно-спаечного процесса при хроническом правостороннем аднексите. Поражение поперечной ободочной кишки и особенно ее дистальной части нередко обусловлено затруднением прохождения ее содержимого через заостренный левый изгиб в нисходящую ободочную кишку — так называемый синдром селезеночной кривизны.

В происхождении хронического проктита и проктосигмоидита особую роль играют бактериальная дизентерия, хронические запоры, систематическое раздражение слизистой оболочки прямой кишки (злоупотребление слабительными и лечебными клизмами, свечами).

Клиника хронических колитов

1. Абдоминальные боли (преимущественно внизу живота), императивные позывы к дефекации, тенезмы, кишечная колика.

2. Метеоризм.

3. Учащенный (от 3-4 до 10 и более раз в сутки) стул: неоформленный, необильный, с примесью слизи и крови (не всегда).

4. Общее состояние больных страдает умеренно, похудания, как правило, нет.

5. При пальпации различных отделов толстой кишки (сигмовидная, слепая, поперечно-ободочная, восходящая и нисходящая) определяется болезненность.

6. Копрологический анализ: неоформленный кал с примесью слизи, эритроцитов и лейкоцитов; яйца глистов, простейшие. При посеве – толстокишечный дисбиоз различной степени.

Методы диагностики хронических колитов 1. Исследование кала на толстокишечный дисбиоз (бифидобактерии, бактероиды, лактобациллы, полноценная и энтеропатогенная кишечная палочки, энтерококки, протей, клостридии, клебсиеллы, патогенные грибы рода Candida и др.).

2. Специальные исследования кала на выявление возбудителей кишечных инфекций (шигеллы, сальмонеллы, йерсинии, кишечные кампилобактеры, холерные вибрионы, возбудители брюшного тифа и др.).

3. Копрограмма: исследование кала на яйца глистов и наличие паразитов из класса простейших (аскарида, двуустки, широкий лентец, свиной и бычий цепни, дизентерийная амеба, лямблии и др.), остатки непереваренной пищи (стеаторея, креаторея, амилорея), примесь крови (эритроциты, лейкоциты), муцин, белок и т.п.

4. Исследование желудочной секреции (интрагастральная рН-метрия).

5. Исследование внешней секреции поджелудочной железы (преимущественно беззондовыми методами).

6. Исследование внешней секреции печени (желчевыделения).

7. Биохимическое исследование крови (общий белок и его фракции, общие липиды и липопротеиды, холестерин, сахар, креатинин, мочевина, энзимы – ЩФ, аминотрансферазы, ЛДГ и др.).

8. Рентгеноирригоскопия толстой кишки.

9. Ректороманоскопия.

10. Колонофиброскопия и колоноскопическая прицельная биопсия с морфологическим исследованием биоптатов.

11. Определение бактериальных антигенов в копрофильтратах.

Лечение хронических колитов

1. Лечебное питание (в пределах лечебных столов № 4, 4б, 4в, 15).

2. Антибактериальная терапия: а) кишечные антисептики (интетрикс, метронидазол, эрсефурил, энтеро-седив, энтерол);

б) антибиотики (ципрофлоксацин, офлоксацин, амоксициллин, кларитромицин, ванкомицин, тетрациклин и др.).

в) сульфаниламиды (сульфатон, ко-тримоксазол и др.).

3. Антипаразитарные средства (фенасал, вермокс, мебекс, левамизол, аминохинол, празиквантел и др.).

4. Витамины (С, В-комплекса, К и др.).

5. Миотропные спазмолитики (дротаверин, папаверин, дицетел, спазмомен, дюспаталлин, метеоспазмил и др.) и периферические М-холинолитики (атропин, хлорозил, бускопан и др.).

6. Прокинетики (мотилиум, церукал).

7. Ангиопротекторы, антиагреганты и антиоксиданты (трентал, курантил, дицинон, компламин, теоникол, предуктал, липостабил, токоферол-ацетат, антиокс и др.).

8.Противовоспалительные и иммуномодулирующие средства (месалазин, салофальк, сульфасалазин, глюкокортикоиды, азатиоприн, 6-меркаптопурин, инфликсимаб и др.).

9. Антидиарейные, энтеросорбенты (имодиум, реасек, полифепам, смекта, энтеросгель и др.).

10. Слабительные (гутталакс, форлакс, дюфалак и др.) и средства против метеоризма (эспумизан, метеоспазмил).

11. Пробиотики и пребиотики (линекс, бифиформ, бактисубтил, хилак-форте, лактулоза и др.).

12.Фитотерапия (лечение растительными средствами).

13. Психотропные и антигистаминные средства (пирацетам, рудатель, эглонил, тазепам, фенкарол и др.).

30. толсто-кишечный дисбиоз. Определение, этиология. Облигатная, факультативная, транзиторная кишечная микрофлора. Степени дисбиоза. Принципы лечения. Пребиотики, пробиотики, синбиотики и терапии дисбиоза.

ДИСБИОЗ - значительный сдвиг в видовом и количественном соотношении микробов (стойкое снижение бифидобактерий и увеличение гнилостных, гноеродных и спороносных), а также изменение их биологических качеств.

Этиология. Развитию ДК способствуют: 1) бактериальные инфекции (шигеллез, сальмонеллез, иерсиниоз, кампилобактериоз и др.), пищевые токсикоинфекции (золотистый стафилококк и др.) и паразиты; 2) алиментарные нарушения (однообразное или длительное парентеральное питание, употребление рафинированных продуктов, резкое изменение привычного образа жизни, голодание, авитаминоз, запор); 3) истощение организма в связи со злокачественными новообразованиями, хирургическими операциями в брюшной полости, ожоговой болезнью; 4) лучевое воздействие, длительный прием гормонов, цитостатиков, антибиотиков и химиопрепаратов; 5) анатомические дефекты толстой кишки врожденного или приобретенного характера (цолихосигма, дивертикулез, полипоз, недостаточность илеоцекального клапана); 6) снижение иммунологической реактивности организма

облигатная микрофлора (основная микрофлора кишечника — бифидобактерии, лактобациллы, нормальные кишечные палочки, пропионобактерии, пептострептококки, энтерококки);

факультативная (условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы — бактероиды, стафилококки, стрептококки, пептококки, дрожжеподобные грибы, вейонеллы, фузобактерии, бациллы);

транзиторная (случайные микроорганизмы, не способные к длительному пребыванию в организме, — флавобактерии, псевдомонады);

патогенная (возбудители инфекционных заболеваний — шигеллы, сальмонеллы, иерсинии и др.).

I степень — снижение количества облигатных представителей (бифидобактерий и/или лактобацилл) на 1–2 порядка, без увеличения условно-патогенной микрофлоры (УПМ), нарастание количества УПМ при нормальном числе бифидобактерий. II степень — умеренное или значительное снижение числа бифидобактерий, сочетающееся с выраженными изменениями аэробной микрофлоры (редукция лактобацилл, появление измененных форм кишечной палочки, УПМ в высоких количествах). III степень — большое количество УПМ как одного вида, так и в ассоциациях, выделение патогенных микроорганизмов

Бактериальные препараты (пробиотики) можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют Бифидумбактерин, Пробифор, Бификол, Лактобактерин, Линекс, Бифиформ, Нормофлорины Л, Д, Б, Полибактерин, Наринэ, Аципол, Нутролин В, Тревис.

Еще один способ лечения дисбиоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов (пребиотиками). Один из таких препаратов — Хилак-форте, стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры: молочная кислота, лактоза, аминокислоты и жирные кислоты. Эти вещества способствуют восстановлению биологической среды в кишечнике, необходимой для существования нормальной микрофлоры, подавляют рост патогенных бактерий, улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. Один миллилитр препарата содержит биологически активные вещества 100 миллиардов нормальных микроорганизмов. Хилак-форте назначают по 60 капель 3 раза в день на срок 4 нед в сочетании с антибактериальными препаратами или после их применения.

Бактерицидное действие нормальной микрофлоры обеспечивает выздоровление более чем 95% больных ААД, ассоциированной с Cl. difficile. Она предупреждает появление хронической клостридиальной и другой инфекции, которая может вызвать у части больных хронические желудочно-кишечные расстройства. Терапию пробиотиками при ААД и ПМК нужно начинать как можно раньше, не дожидаясь подтверждения диагноза.