Б. На фоне опухолей

7. ЖДА при нарушении транспорта железа (гипо- и атрансферринемия)

СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ I - НВ менее нормы, не < 90 г/л

II - НВ 90 - 70 г/л III - НВ < 70 г/л

ЭТИОЛОГИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

• Скрытые кровотечения - Желудочно-кишечные кровотечения (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, геморрой, опухоли желудка и кишечника, язвенный колит и др.)

- Маточные кровотечения (мено- и метроррагии, опухоли матки, эндометриоз)

- Легочные кровотечения (рак легких и бронхов, бронхоэктазы, гемосидероз легких)

• Повышенные потребности в Fe - Беременность, лактация

- Период роста и полового созревания

• Нарушения утилизации железа - Хронические инфекции

- Синдром мальабсорбции

- Резекция желудка и кишечника

- Энтерит, спру

- Гельминтозы

• Уменьшение потребления железа с пищей

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

• Циркуляторно – гипоксический синдром (слабость, головокружения, сердцебиение, бледность кожных покровов и слизистых оболочек)

• Гастро - энтерологический синдром

• субъективные расстройства - извращение вкуса и аппетита, диспептические расстройства

• изменения слизистой оболочки желудочно – кишечного тракта (атрофия слизистой оболочки пищевода, желудка, кишечника; снижение секреторной функции желудка; сглаженность сосочков языка; ангулярный стоматит)

• Трофические изменения кожи и ее производных (волосы, ногти)

• Неспецифические расстройства (субфебрилитет, склонность к неспецифическим рецидивирующим заболеваниям носоглотки; атрофический ринит)

Из субъективных сидеропенических симптомов характерно извращение вкуса и обоняния, часто пристрастие к употреблению мела, зубного порошка, глины, древесного угля, песка. Эта группа расстройства обозначается единым термином - "pica chlorotica" (от латинского "pica" - "сорока"). Известно, что сорока поедает землю, отсюда и возник этот термин. Нередко возникает влечение к употреблению таких сырых продуктов, как тесто, крупы, вермишель, макароны, мясной фарш. Отмечается пристрастие к запахам ацетона, керосина, бензина, мазута, нафталина, обувного крема, лака для ногтей, калош, выхлопных газов. Природа подобных извращений недостаточно ясна, однако этиологическая связь с дефицитом железа несомненна, что подтверждается исчезновением их под влиянием железотерапии.

Лабораторные синдромы: ↓ Hb < 135 г/л для мужчин и < 120 г/л для женщин

• ↓ уровня гематокрита < 40% у мужчин и < 36% у женщин

• Количество эритроцитов может оставаться нормальным на первых стадиях анемии, затем оно ↓

• ↓ среднего содержания Hb в эритроцитах (MCH) < 24 пг

• ↓ средней концентрации Hb в эритроцитах (MCHC) < 30 г/дл

• ↓ цветового показателя < 0,86

• ↓ среднего объема эритроцитов (MCV) < 80 µ3 (fL).

• ↑ количества микроцитов (эритроцитов диаметром < 6,0 мкм) в периферической крови >20%. Сдвиг кривой Прайс – Джонса влево

• ↓ содержания железа в плазме крови < 50 µg/dl

• ↓ насыщения трансферрина < 20%

• ↑общей железо-связывающей способности сыворотки крови (ОЖСС) > 400 µg/dl

• ↓ числа железо – содержащих нормобластов в костном мозге < 20%

• Низкое содержание железа в суточной моче при десфераловой пробе (N = 0,6 – 1,3 мг Fe после введения 500 мг десферала)

ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ - Воздействие на этиологические факторы

• Питание - говядина, телятина содержат «гемовое» железо, усваивающееся на 25-30%; рыба – усвояемость железа – 10%; растительные продукты – усвояемость железа 2-3%

• ФЕРРОТЕРАПИЯ: суточная доза препаратов двухвалентного железа (Fe2+) = 100 – 300 мг

• Препараты Fe2+ для приема внутрь: Ферроплекс (10 – 15 драже в день) Ферроградумент (1 – 2 табл. в день) Тардиферон ( 2 табл. в день) Конферон (1– 2 капс. х 3 раза в день) Актиферрин (1 капс. х 2-3 раза в день)

• Препараты железа для парентерального введения (при непереносимости пероральных препаратов, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, необходимости быстрого насыщения Fe): Феррум-лек (5,0 мл в день) Фербитол Эктофер

• ГЕМОТРАНСФУЗИИ (только по жизненным показаниям: гипоксемическая кома, тяжелые расстройства гемодинамики, подготовка к операции)

ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ В СТАДИИ РЕМИССИИ - Соблюдение диеты, богатой железом

При продолжающихся кровопотерях – короткие курсы противорецидивной ферротерапии (при меноррагиях – препараты Fe в течение 5-6 дней после окончания menses)

30. железодефицитные состояния и ЖДА. Дифференциальный диагноз. Принципы лечения ЖДС и ЖДА. Осложнения ферротерапии.

Анемии – ↓ общего количества гемоглобина и эритроцитов, проявляющееся ↓ их концентрации в единице объема крови. Железодефицитные (нарушением синтеза гема).

ЖДС: прелатентный дефицит железа, латентный дефицит железа и ЖДА. Еще у вегетарианцев, при беременности и лактации, у подростков, у постоянных доноров.

При 1 - ↓содержания железа в депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов. Отсутствие клинических проявлений и четких критериев диагностики позволяют считать, что это состояние не имеет практического значения.

2. фукциональное расстройство с отрицательным балансом железа, это не болезнь. Клиника – сидеропенический синдром, Hb в пределах нормы.

ЖДА - болезнь, самостоятельная нозологическая форма. При этом заболевании выявляются анемический и сидеропенический синдромы, ↓ Hb и сывороточного железа, ↑ общей железосвязывающей способности сыворотки, ↓ сывороточного ферритина.

Принципы терапии I. Препараты железа: оральные формы (капли, сироп, таблетки Мальтофер, Феррум-Лек).

Парентеральные (в/м, в/в) при: тяжелой форме ЖДА; непереносимости оральных препаратов железа; наличии ЯБ или операций на ЖКТ, даже в анамнезе; необходимости быстрого насыщения организма железом.

Оценка эффективности лечения препаратами железа 1. Суточная доза простой соли железа составляет 180 мг/сут в пересчете на элементарное железо

2. ↑ количества ретикулоцитов на 4 - 7 день лечения.

Причины неэффективности лечения ЖДА 1.Неправильно поставленный диагноз.

2.Наличие сопутствующего дефицита витамина В12, фолиевой кислоты.

3.Сопутствующие заболевания (ХПН, опухоли-нераспознанные ).

4.Хроническая кровопотеря. .

5.Бессистемное лечение или неправильная дозировка препарата.

Осложнения и недостатки при лечении препаратами железа 1. Тошнота, рвота, пищеварительный дискомфорт в результате способности ионов железа денатурировать белок слизистой оболочки ЖКТ и вызывать воспаление.

2. Запоры вследствие связывания железом сероводорода, являющегося физиологическим стимулятором моторики.

4. Пролонгированные формы железа могут миновать ДПК и тощую кишку, где идет всасывание железа.

5. Хелатные соединения имеют короткий период полувыведения.

6. Ферроцерон накапливается в жировой ткани, что снижает его эффективность.

7. Парентеральные препараты железа могут вызвать анафилактический шок, содержание гемоглобина повышается не быстрее, чем при пероральном приеме.

8. Развитие вторичного гемохроматоза при бесконтрольном лечении препаратами железа.

30. Дифференциальный диагноз анемий: ЖДА, мегалобластической, гемолитической, апластической.

АНЕМИЯ - ↓общего количества гемоглобина и эритроцитов, проявляющееся ↓их концентрации в единице объема крови.

Железодефицитная анемия – наиболее часто встречающаяся анемия. Женщины болеют значительно чаще, чем мужчины. часто встречается в странах Третьего Мира и Южной Америки.

Мегалобластные анемии - группа анемий, общим признаком которых служит обнаружение в костном мозге своеобразных эритрокариоцитов со структурными ядрами, сохраняющими эти черты на поздних стадиях дифференцировки (результат нарушения синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами), в большинстве случаев мегалобластная анемия характеризуется цветовым показателем выше единицы. Поскольку синтез нуклеиновых кислот касается всех костномозговых клеток, частыми признаками болезни являются уменьшение числа тромбоцитов, лейкоцитов, увеличение числа сегментов в гранулоцитах.

Апластическая анемия - состояние, при котором имеет место панцитопения, сочетающаяся со снижением кроветворения в костном мозге, без признаков гемобластоза.

Гемолитические анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов. Все гемолитические состояния характеризуются увеличением в крови содержания продуктов распада эритроцитов-билирубина или свободного гемоглобина или появлением гемосидерина в моче. Важный признак-значительное нарастание в крови процента «новорожденных» эритроцитов-ретикупоцитов за счет повышения продукции клеток красной крови. Костный мозг при гемолитических анемиях характеризуется значительным увеличением числа клеток красного ряда.

30. Хронический гастрит. Факторы риска, этиология и патогенез. Хронический аутоиммунный гастрит (тип А), особенности патогенеза, клиники. Критерии диагностики. Осложнения. Лечение.

Хронический гастрит – хроническое заболевание желудка, характеризуещееся наличием воспалительных, дисрегенераторных, дис- и атрофических изменений в слизистой оболочке желудка, приводящих, в итоге, к ее функциональной недостаточности.

ФР: алиментарный фактор (количество пищи, острая, кислая, горячая, холодная)

Курение, алкоголь, ЛС (НПВС,СА,макролиды,стероидные гормоны), действие химических веществ, геликобактериоз, инфекц.агенты, дуадено-гастральный рефлюкс, наследственно-конституциональные факторы (физиологич.регенерация, состояние слиз.барьера, объем секреции Рсд)

Этиология, патогенез: воспалительная реакция СОЖ (нейтрофильная, некробиоз мукоидных клеток шейного отдела желудочных желез);

- ПОРАЖЕНИЕ антрального отдела, далее фундального отдела желудка. Распространяется в антро-кардиальном направлении;

- дисрегенерация, дистрофия клеточных элементов СОЖ

- атрофия обкладочных клеток→растройства МЦР(сужение прекапилл.артериол, полнокровие сосудов, микротромбоз капилляров, периваскулярный отек).

- активация каликреин-кининовой системы (↑ брадикинина, кининогена, прекалликреина→воспалительная инфильтрация и болевой синдром)

- изменение иммунной системы, ассоциированной со СОЖ→при дистрофии, атрофии СОЖ↓ содержание плазматических клеток.

НР – грамм-отрицательная бактерия спиралевидной формы небольшая. Живет в выходном отделе желудка. Есть жгутики с утолщением на конце (2-5) – перемещение в слизи.

Место локализации – СОЖ пилороантрального отдела.

Факторы вирулентности: 1. спиралевидная форма, жгутики;

2. ферменты адаптации (защита от HCl) – уреаза(+мочевина=NO₄+диоксид С); каталаза (↓ иммун.системы СОЖ)

3. адгезивность (способность прикрепляться). Может раздражать фосфолипидную систему мембраны клеток.

Механизмы патогенности: токсические вещества цитоксины, цитоксин-ассоциированный белок, уреаза, ФЛ-А2 и С)

Стимуляция воспаления: нейтрофилы в эпителии СОЖ, мононуклеары (выделяют ИЛ, ФНО), супероксидные радикалы, ФЛ-А2(разрушает Фл-й слой мембраны),ФАТ.

Изменение физиологии желудка:↑ уровня сывороточного гастрина, ↑ сывовороточного уровня пепсиногена.

Пути передачи HP: Фекально-оральный (зараженная питьевая вода, употребление грязных овощей)

Орально-оральный (HP на зуб.налете, в слюне, при заглатывании рвотных масс, ятрогенный путь передачи – поцелуй носителя)

Эндоскопический.

Резевруар – человек, дом.кошки, обезьяны, свиньи.

КОНЦЕПЦИЯ взаимоотношений Нр с организмом человека (Я.С.Циммерман, 1998 г.)

1. Первая «встреча» человека с Нр-инфекцией произошла много тысячелетий (или даже миллионов лет) назад.

2. Нр (в отличие от других микроорганизмов) сумели приспособиться к существованию в резко кислой среде желудка и колонизировали его слизистую оболочку: произошел естественный отбор.

3. Между организмом человека и Нр-инфекцией в процессе эволюции сложились симбионтные взаимоотношения: Нр заняли свою экологическую «нишу» в желудке и комфортно сосуществовали с человеком на протяжении многих тысячелетий в качестве комменсалов («сотрапезников»), не вызывая каких-либо заболеваний: здоровье человека служило гарантией сохранения популяции самих бактерий.

4. Сложившаяся в желудке сбалансированная микроэкологическая система в последние десятилетия была грубо нарушена в результате массированного воздействия на организм человека неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды:

А. Экзогенные факторы Экологические, токсико-химические, медикаментозные (антибиотики, НПВС и др.), психоэмоциональные, курение, алкоголизм и др.

Изменение популяции эндосимбионтных бактерий с появлением (в результате му-таций) патогенных штаммов Нр с цито-токсическими свойствами (наличие cagA, vacA и iceA-антигенов) и нарас-тающей резистентностью к действию анти-Нр-средств.

Б. Эндогенные факторы Наследственно-конституциональное предрасположение; снижение фак-торов иммунологической защиты и др.

Развитие вторичных иммунодефи-цитных состояний с нарастающим дисбалансом в микроэкологической системе желудка

5. Участие патогенных (цитотоксических) штаммов Нр в патогенезе ряда гастро-дуоденальных заболеваний (ХГ типа В, ЯБ желудка и ДПК, РЖ, MALT-лимфома низкой степени злокачественности).

ХГ типа А: аутоиммунный (в т.ч. в сочетании с мегалобластной анемией). 1. Этиология неизвестна.

2. Патогенез: выработка специфических аутоантител к атигенным детерминантам обкладочных клеток, протонному насосу париетальной клетки, гастромукопротеину. Цитотоксичность париетально-клеточных антител.

3. Поражается преимущественно фундальный отдел желудка с развитием атрофического ХГ.

4. Секреторная функция желудка ↓, вплоть до ахлоргидрии и желудочной ахилии (стимуляторы секреции: пентагастрин или гистамин)+↓ моторно-эвакуаторной функции

5. В 40% случаев сочетается с миелобластной (В12-дефицитной) анемией.

Клиника: ранняя боль (после еды через 5-15мин), разлитая, без иррадиации. Может быть отрыжка, изжога. Клиническая диспепсия. Сиптомы миелобластной (В12-дефицитной) анемии.

Лечение ХГ типа А 1. Иммуносупрессоры и иммуномодуляторы: преднизолон, метипред, будесонид; нуклеинат натрия, имунофан, тактивин.

2. Антигистаминные препараты: фенкарол, диазолин, супрастин и др.

3. Антиоксиданты: антиокс, дибунол, альфа-токоферол-ацетат (вита-мин Е) и др.

4. Гастропротекторы и стимуляторы метаболических процессов в СОЖ: метилурацил, рибоксин, сукральфат, де-нол; масло облепихи; аскорбиновая и никотиновая кислота, кокарбоксилаза, пиридоксин (витамин В6), цианокобаламин (витамин В12) - при миелобластной анемии.

5. Заместительная терапия (при ахлоргидрии и ахилии): пепсидил, сугаст-2, креон, мезим-форте и др.

6. Регуляторы моторики: мотилиум, церукал, дебридат.

30. Хронический гастрит. определение. Гастрит, ассоциированный с геликобактериозом (тип В). Патогенез, клинико-лабораторная диагностика. Осложнния. Принципы лечения. Антигеликобактерная терапия.

Хронический гастрит – хроническое заболевание желудка, характеризуещееся наличием воспалительных, дисрегенераторных, дис- и атрофических изменений в слизистой оболочке желудка, приводящих, в итоге, к ее функциональной недостаточности.

Гастрит типа В ассоциированный с Нр-инфекцией.(предязвенное состояние)

Бактериальный ХГ (тип В): 35-80% 1. Этиология: Нр-инфекция.

2. Поражается преимущественно антральный отдел желудка (неатрофический ХГ).

3. Секреторная функция желудка сохранена и даже ↑.

4. В части случаев протекает с эрозиями; сочетается с язвенной болезнью ДПК (гастрит-ассоциированная ЯБ).

Трансформация неатрофического воспалительного процесса в артрофический.

Распостранение в антрофундальном напрвлении – гиперплазия G-клеток и гипергастринемия. Лимфоцитарная инфильтрация. Контаминация (заселение СОЖ НР),↑кислотообразующей и моторно-эвакуаторной функции в дебюте заболевания.

НР – грамм-отрицательная бактерия спиралевидной формы небольшая. Живет в выходном отделе желудка. Есть жгутики с утолщением на конце (2-5) – перемещение в слизи.

Место локализации – СОЖ пилороантрального отдела.

Факторы вирулентности: 1. спиралевидная форма, жгутики;

2. ферменты адаптации (защита от HCl) – уреаза(+мочевина=NO₄+диоксид С); каталаза (↓ иммун.системы СОЖ)

3. адгезивность (способность прикрепляться). Может раздражать фосфолипидную систему мембраны клеток.

Механизмы патогенности: токсические вещества цитоксины, цитоксин-ассоциированный белок, уреаза, ФЛ-А2 и С)

Стимуляция воспаления: нейтрофилы в эпителии СОЖ, мононуклеары (выделяют ИЛ, ФНО), супероксидные радикалы, ФЛ-А2(разрушает Фл-й слой мембраны),ФАТ.

Изменение физиологии желудка:↑ уровня сывороточного гастрина, ↑ сывовороточного уровня пепсиногена.

Пути передачи HP: Фекально-оральный (зараженная питьевая вода, употребление грязных овощей)

Орально-оральный (HP на зуб.налете, в слюне, при заглатывании рвотных масс, ятрогенный путь передачи – поцелуй носителя)

Эндоскопический.

Резевруар – человек, дом.кошки, обезьяны, свиньи.

КОНЦЕПЦИЯ взаимоотношений Нр с организмом человека (Я.С.Циммерман, 1998 г.)

1. Первая «встреча» человека с Нр-инфекцией произошла много тысячелетий (или даже миллионов лет) назад.

2. Нр (в отличие от других микроорганизмов) сумели приспособиться к существованию в резко кислой среде желудка и колонизировали его слизистую оболочку: произошел естественный отбор.

3. Между организмом человека и Нр-инфекцией в процессе эволюции сложились симбионтные взаимоотношения: Нр заняли свою экологическую «нишу» в желудке и комфортно сосуществовали с человеком на протяжении многих тысячелетий в качестве комменсалов («сотрапезников»), не вызывая каких-либо заболеваний: здоровье человека служило гарантией сохранения популяции самих бактерий.

4. Сложившаяся в желудке сбалансированная микроэкологическая система в последние десятилетия была грубо нарушена в результате массированного воздействия на организм человека неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды:

А. Экзогенные факторы

Экологические, токсико-химические, медикаментозные (антибиотики, НПВС и др.), психоэмоциональные, курение, алкоголизм и др.

Изменение популяции эндосимбионтных бактерий с появлением (в результате му-таций) патогенных штаммов Нр с цито-токсическими свойствами (наличие cagA, vacA и iceA-антигенов) и нарас-тающей резистентностью к действию анти-Нр-средств.

Б. Эндогенные факторы Наследственно-конституциональное предрасположение; снижение фак-торов иммунологической защиты и др.

Развитие вторичных иммунодефи-цитных состояний с нарастающим дисбалансом в микроэкологической системе желудка

5. Участие патогенных (цитотоксических) штаммов Нр в патогенезе ряда гастро-дуоденальных заболеваний (ХГ типа В, ЯБ желудка и ДПК, РЖ, MALT-лимфома низкой степени злокачественности).

ЛЕЧЕНИЕ: Эрадикация Нр-инфекции: Омепразол 20 мг 2 раза + Кларитромицин 500 мг 2 раза 7 дней + Амоксициллин 1000 мг 2 раза или Метронидазол 500 мг 2-3 раза

Контроль эффективности: через 4-6 недель.

30. Хронический гастрит. Классификация. Инструментально-лабораторная диагностика. Медикаментозная коррекция нарушений желудочной секреции и моторики при различных формах хронического гастрита.

Хронический гастрит – хроническое заболевание желудка, характеризуещееся наличием воспалительных, дисрегенераторных, дис- и атрофических изменений в слизистой оболочке желудка, приводящих, в итоге, к ее функциональной недостаточности.

КЛАССИФИКАЦИЯ!

По этиологии и патогенезу 1. ХГ типа А: аутоиммунный (в т.ч. в сочетании с мегалобластной анемией).

2. ХГ типа В: ассоциированный с Нр-инфекцией.

3. ХГ типа АВ: сочетанного происхождения (пангастрит).

4. ХГ типа С: токсико-химический (рефлюкс-гастрит, НПВП-гастрит и др.).

5. Идиопатический ХГ (с невыясненной этиологией).

6. Особые формы ХГ: а) эозинофильный; б) гранулематозный; в) лимфоцитар-ный (в т.ч. в сочетании с целиакией); г) радиационный; д) инфекционный (исключая Нр-инфекцию): Нelicobacter heilmanni, цитомегаловирус и др.

По топографо-морфологическим особенностям 1. По локализации: а) фундальный (тип А); б) антральный (тип В); в) пангастрит (тип АВ).

2. По морфологическим критериям: а) поверхностный; б) интерстициальный; в) атрофический (с легкой, средней степенью и тяжелой атрофией); г) ХГ с кишечной метаплазией (тонко- и толстокишечной).

По специфическим морфологическим признакам 1. По выраженности воспалительного процесса в СОЖ: а) незначительный; б) умеренный; в) выраженный (определяются по выраженности лимфоцитарно-плазматической инфильтрации СОЖ).

2. По активности ХГ: а) активность отсутствует; б) легкая; в) средняя; г) высокая степень (определяется по выраженности нейтрофильного компонента в воспалительной инфильтрации СОЖ).

3. По наличию и выраженности контаминации СОЖ Нр: а) отсутствует; б) легкая; в) средняя; г) высокая.

По функциональным особенностям1. ХГ с сохраненной (и повышенной) секрецией.

2. ХГ с секреторной недостаточностью.

Диагностика ХГ 1. Тщательно собранный анамнез.

2. Исследование функции желудка: секреторной (аспирационно-зондовый метод; внутрижелудочная рН-метрия), моторно-эвакуаторной (электрогастрография, динамическое сканирование желудка после приема «пробного завтрака» с радиационной меткой).

3. Инструментальная диагностика: а) рентгенография и –скопия желудка; б) гастроскопия желудка с прицельной биопсией (антрум, тело); в) гистологическое (морфологическое) исследование биоптатов СОЖ (основной метод диагностики).

Лечение ХГ типа А 1. Иммуносупрессоры и иммуномодуляторы: преднизолон, метипред, будесонид; нуклеинат натрия, имунофан, тактивин.

2. Антигистаминные препараты: фенкарол, диазолин, супрастин и др.

3. Антиоксиданты: антиокс, дибунол, альфа-токоферол-ацетат (вита-мин Е) и др.

4. Гастропротекторы и стимуляторы метаболических процессов в СОЖ: метилурацил, рибоксин, сукральфат, де-нол; масло облепихи; аскорбиновая и никотиновая кислота, кокарбоксилаза, пиридоксин (витамин В6), цианокобаламин (витамин В12) - при миелобластной анемии.

5. Заместительная терапия (при ахлоргидрии и ахилии): пепсидил, сугаст-2, креон, мезим-форте и др.

6. Регуляторы моторики: мотилиум, церукал, дебридат.

Лечение ХГ типа В - Эрадикация Нр-инфекции: Омепразол 20 мг 2 раза+Кларитромицин 500 мг 2 раза 7 дней+Амоксициллин 1000 мг 2 раза или Метронидазол 500 мг 2-3 раза

Контроль эффективности: через 4-6 недель.

Лечение ХГ типа С 1. При НПВП-гастропатии: а) мизопростол (простагландин Е1) 3-4 недели;

б) ИПП: омепразол, рабепразол 3-4 недели; в) даларгин 3-4 недели; г) гастропротекторы: сукральфат, де-нол 3-4 недели.

2. При рефлюкс-гастрите: а) урсофальк (урсосан) – связывание «детергентов» (желчные кислоты, лизолецитин); б) гастропротекторы (сукральфат, де-нол);

в) прокинетики (мотилиум, церукал), 3-4 недели

30. ЯБ. Этиология, патогенез: нервные, гуморальные, иммунные и местные факторы. Значение наследственной предрасположенности, психоэмоциональных и психосоциальных факторов в развитии ЯБ.

ЯБ - системное многофакторное, наследственно детерминированное гастроэнтерологическое заболевание, характеризующееся хроническим полициклическим течением со сменой рецидивов и ремиссий и общей патоморфологической особенностью - образованием одиночного (как правило) язвенного дефекта в тех отделах слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, которые «омываются» активным желудочным соком.

Этиология: неизвестна.

Патогенез ЯБ: 1. Экзогенные (внешнесредовые) факторы: а) Нр-инфекция (колонизация СОЖ и очагов желудочной метаплазии в ДПК);

б) психоэмоциональные стрессовые воздействия с включением психосоматических механизмов патогенеза;

в) метерологические факторы, особенно в переходные времена года (осень, весна);

г) курение.

2. Эндогенные (внутренние) факторы: а) наследственная предрасположенность;

б) ацидопептический «агрессивный» фактор;

в) стойкий иммунологический дисбаланс с развитием вторичного иммунодефицита;

г) активация процессов свободнорадикального окисления липидов (СРОЛ).

Под влиянием внешних «возмущающих» воздействий при наличии внутренних предраспалагающих факторов (отягощенная по ЯБ наследственность, иммунодефицитные состояния и т.п.) происходит нарушение («срыв») механизмов адаптивной регуляции и саморегуляции на различных уровнях, начиная с гастродуоденальной системы саморегуляции и кончая корково-подкорковыми образованиями головного мозга.

Непосредственными («местными») факторами патогенеза ЯБ являются: 1. Активация «факторов агрессии»: а) ацидопептическая активность;

б) колонизация СОЖ и очагов желудочной метаплазии в ДПК Нр-инфекцией;

в) вегетативная дистония с гиперпарасимпатикотонией;

г) гипергастринемия;

д) увеличение массы обкладочных клеток (МОК);

е) активация процессов СРОЛ (ПОЛ);

ж) гастродуоденальная дисмоторика.

2. Ослабление «факторов защиты»: а) повреждение слизисто-бикарбонатного барьера СОЖ и ДПК;

б) нарушение процессов физиологической регенерации СОЖ и ДПК;

в) ухудшение кровоснабжения (нарушение микроциркуляции) СОЖ и ДПК;

г) нарушение дуоденального тормозного механизма желудочной секреции.

Этапы патогенеза и саногенеза язвенной болезни

1. Агрессия (атака) кислотно-пептического фактора на ослабленную СОЖ и ДПК

2. Прорыв СББ желудка (или ДПК) и распространение агрессии в глубину и ширину: обазовние язвенного дефектаю

3. Уравновешивание фаткоров агрессии факторами защиты: процесс самоограничения язвы

4. Образование язвенного дефекта «чатокола» из моноцитов и фибробластов – процесс рубцевания язвы.

МАРКЕРЫ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ОТЯГОЩЕННОСТИ ПО ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ 1. Клинико-генеалогический анализ (изучение родословной с выявлением больных ЯБ среди кровных родственников первой степени родства).

2. Определение группы крови системы АВО, резус-принадлежности, фенотипов наследственного полиморфизма (по Lewis)

3. Выявление «несекреторного статуса» (неспособности выделять со слюной групповые агглютиногены крови системы АВН).

4. Наличие гиперпепсиногенемии – 1.

5. Определение генетически обусловленного увеличения массы обкладочных клеток (МОК).

6. Наличие врожденного дефицита альфа-1-антитрипсина (а-1-АТ) и альфа-2-макроглобулина (а-2-МГ) – основных протекторов СОЖ и ДПК от ацидопептической агрессии.

7. Выявление определенных антигенов гистосовместимости системы HLA: А10 и В5, а также перекрестно реагирующих с ними В15 и В35.

8. Врожденные нарушения в составе желудочной и дуоденальной слизи (дефицит фукозы, гликозаминогликанов и хондроитин-сульфатов)

9. Индивидуальные особенности дерматоглифики (кожного узора на «подушечках» пальцев и ладонях).

Психосоматические факторы патогенеза ЯБ 1. психотравма, предшествующая развитию ЯБ.

2. высокие эмоциональные нагрузки на рабочем месте, семейные конфликты, полиморфные психогении.

3. дефекты воспитания в детстве (гипоопека, неполная семья и т.п.), признаки эмоциональной и социальной дезадаптации, акцентуация личности.

4. психический фактор, соматизация переживаний.

Иммунный статус больных язвенной болезнью - У большинства больных ЯБ выявлены изменения иммунного статуса , характерные для комбинированных форм вторичного иммунодефицита с преимущественным нарушением Т-клеточного звена иммунитета и функции фагоци-тирующих клеток (неэффективность процессов дезинтеграции антигенов в фагоцитирующих клетках).

30. ЯБ. Патогенез. Принципы и схемы лечения геликобактерзависимых форм: терапия первой и второй линий. Профилактика рецидивов.

ЯБ - системное многофакторное, наследственно детерминированное гастроэнтерологическое заболевание, характеризующееся хроническим полициклическим течением со сменой рецидивов и ремиссий и общей патоморфологической особенностью - образованием одиночного (как правило) язвенного дефекта в тех отделах слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, которые «омываются» активным желудочным соком.

Патогенез ЯБ: 1. Экзогенные (внешнесредовые) факторы: а) Нр-инфекция (колонизация СОЖ и очагов желудочной метаплазии в ДПК);

б) психоэмоциональные стрессовые воздействия с включением психосоматических механизмов патогенеза;

в) метерологические факторы, особенно в переходные времена года (осень, весна);

г) курение.

2. Эндогенные (внутренние) факторы: а) наследственная предрасположенность;

б) ацидопептический «агрессивный» фактор;

в) стойкий иммунологический дисбаланс с развитием вторичного иммунодефицита;

г) активация процессов свободнорадикального окисления липидов (СРОЛ).

Под влиянием внешних «возмущающих» воздействий при наличии внутренних предраспалагающих факторов (отягощенная по ЯБ наследственность, иммунодефицитные состояния и т.п.) происходит нарушение («срыв») механизмов адаптивной регуляции и саморегуляции на различных уровнях, начиная с гастродуоденальной системы саморегуляции и кончая корково-подкорковыми образованиями головного мозга.

Непосредственными («местными») факторами патогенеза ЯБ являются: 1. Активация «факторов агрессии»: а) ацидопептическая активность;

б) колонизация СОЖ и очагов желудочной метаплазии в ДПК Нр-инфекцией;

в) вегетативная дистония с гиперпарасимпатикотонией;

г) гипергастринемия;

д) увеличение массы обкладочных клеток (МОК);

е) активация процессов СРОЛ (ПОЛ);

ж) гастродуоденальная дисмоторика.

2. Ослабление «факторов защиты»: а) повреждение слизисто-бикарбонатного барьера СОЖ и ДПК;

б) нарушение процессов физиологической регенерации СОЖ и ДПК;

в) ухудшение кровоснабжения (нарушение микроциркуляции) СОЖ и ДПК;

г) нарушение дуоденального тормозного механизма желудочной секреции.

Этапы патогенеза и саногенеза язвенной болезни

1. Агрессия (атака) кислотно-пептического фактора на ослабленную СОЖ и ДПК

2. Прорыв СББ желудка (или ДПК) и распространение агрессии в глубину и ширину: обазовние язвенного дефектаю

3. Уравновешивание фаткоров агрессии факторами защиты: процесс самоограничения язвы

4. Образование язвенного дефекта «чатокола» из моноцитов и фибробластов – процесс рубцевания язвы.

Лечение ЯБ, ассоциированной с Helicobacter pylori-инфекцией 1. Терапия «первой линии» (тройные схемы эрадикации Нр): ИПП (омепразол); кларитромицин; амоксициллин или метронидазол (тинидазол). Курс - 7 дней.

2. Терапия «второй линии» (квадротерапия): ИПП + де-нол (вентрисол, бисмофальк) (4 недели) + тетрациклин или доксициклин + фуразолидон, курс 7 дней. Не следует включать в квадротерапию антимикробные препараты, использовавшиеся в терапии «первой линии».

3. Альтернативные схемы эрадикации Нр (с рифабутином, азитромици-ном, рокситромицином, левофлоксацином, спарфлоксацином, нитазоксанидом и др.)

Контроль эффективности: не ранее, чем через 4 недели после окончания курса лечения.

Нижняя граница эффективной эрадикации Нр – более 80%.

Рекомендации по преодолению вторичной резистентности НР к схемам эрадикации 1. Включение в схемы эрадикации Нр новых антибиотиков (в качестве альтернативы кларитромицину): макролиды – азитромицин, рокситромицин, спирамицин; фторхино-лоны – левофлоксацин, спарфлоксацин; нитротиазол-амидов – нитазоксазид; из группы рифампицина – рифабутин. Все эти антибиотики рекомендуется сочетать с ИПП (омепразол и его аналоги).

2. Вместо дорогостоящего определения чувствительности Нр к антибиотикам целесообразно учитывать наличие «независимых предикторов» безуспешной эрадикации Нр: - высокая плотность контаминации СОЖ Нр;

- Нр-инфекция в полости рта;

- возраст после 40-45 лет;

- курение.

Другие методы преодоления вторичной резистентности Hp к проводимому лечению 1. При наличии отклонений в психической сфере больных ЯБ:

а) назначение ноотропного препарата пирацетама;

б) при тревожно-депрессивном синдроме – антидепрессант коаксил;

в) психотерапевтические воздействия.

2. При вторичном иммунодефиците у больных ЯБ: а) имунофан;

б) тактивин;

в) комплекс витаминов и микроэлементов – олиговит.

3. Симптоматическая терапия: а) при спастических запорах: миотропные спазмолитики (дицетел, дюспаталин, дротаверин, метеоспазмил и др.);

б) пробиотики и пребиотики (бифиформ, линекс, лактулоза-дюфалак, хилак-форте).

30. ЯБ. Определение. Факторы риска. Классификация. Местные факторы агрессии и защиты. ЯБЖ. Особенности клиники, диагностики и лечения. Осложнения. Профилактика ЯБЖ.

ЯБ - системное многофакторное, наследственно детерминированное гастроэнтерологическое заболевание, характеризующееся хроническим полициклическим течением со сменой рецидивов и ремиссий и общей патоморфологической особенностью - образованием одиночного (как правило) язвенного дефекта в тех отделах слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, которые «омываются» активным желудочным соком.

ФР: Экзогенные факторы: а) Нр-инфекция (колонизация СОЖ и очагов желудочной метаплазии в ДПК);

б) психоэмоциональные стрессовые воздействия с включением психосоматических механизмов патогенеза;

в) метерологические факторы, особенно в переходные времена года (осень, весна);

г) курение.

2. Эндогенные (внутренние) факторы: а) наследственная предрасположенность;

б) ацидопептический «агрессивный» фактор;

в) стойкий иммунологический дисбаланс с развитием вторичного иммунодефицита;

г) активация процессов свободнорадикального окисления липидов (СРОЛ).

Под влиянием внешних «возмущающих» воздействий при наличии внутренних предраспалагающих факторов (отягощенная по ЯБ наследственность, иммунодефицитные состояния и т.п.) происходит нарушение («срыв») механизмов адаптивной регуляции и саморегуляции на различных уровнях, начиная с гастродуоденальной системы саморегуляции и кончая корково-подкорковыми образованиями головного мозга.

Непосредственными («местными») факторами патогенеза ЯБ являются: 1. Активация «факторов агрессии»: а) ацидопептическая активность;

б) колонизация СОЖ и очагов желудочной метаплазии в ДПК Нр-инфекцией;

в) вегетативная дистония с гиперпарасимпатикотонией;

г) гипергастринемия;

д) увеличение массы обкладочных клеток (МОК);

е) активация процессов СРОЛ (ПОЛ);

ж) гастродуоденальная дисмоторика.

2. ↓ «факторов защиты»: а) повреждение слизисто-бикарбонатного барьера СОЖ и ДПК;

б) нарушение процессов физиологической регенерации СОЖ и ДПК;

в) ухудшение кровоснабжения (нарушение микроциркуляции) СОЖ и ДПК;

г) нарушение дуоденального тормозного механизма желудочной секреции.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ ЯЗВ . По этиологии и патогенезу

1. ЯБ желудка и ДПК (первичная ЯБ): а) Нр-зависимая форма ЯБ;

б) Нр-независимая форма ЯБ.

2. Симптоматические (вторичные) гастродуоденальные язвы: а) стрессовые;

б) эндокринные; в) дисциркуляторно-гипоксические;

г) токсические; д) медикаментозные;

е) прочие («гепатогенные», «панкреатогенные» и др.)

По клинико-патогенетическим особенностям 1. Пилородуоденальная ЯБ.

2. Медиогастральная ЯБ.

По клинико-морфологическим особенностям 1. Хроническая рецидивирующая язва желудка и ДПК (преимущественно при ЯБ).

2. Острые гастродуоденальные язвы (преимущественно симптоматические).

3. Рубцовая послеязвенная деформация желудка и ДПК.

4. ЯБ, связанная с хроническим гастритом или гастродуоденитом, ассоциированными с Нр («гастрит-ассоциированная ЯБ»).

По локализации 1. Желудочная язва (кардиальный и субкардиальный отделы; антрум и пилорический канал; малая кривизна, большая кривизна; передняя стенка, задняя стенка).

2. Дуоденальная язва: луковичная (передняя стенка, задняя стенка; большая кривизна, малая кривизна); внелуковичная (выше или ниже БДС).

3. Сочетанные язвы: двойные (желудок, ДПК); множественные (симптоматические) язвы.

По клинико-функциональным особенностям 1.Болевой синдром (типичный, атипичный; суточный ритм; сезонность).

2. Диспепсический синдром (выраженность; симптом «ацидизма», отсутствует).

3.Функциональный синдром (характер и выраженность секреторных и двигательных расстройств желудка и ДПК).

По стадиям и фазам 1. Активная стадия: фазы - острая, подострая, неполной клинической ремиссии.

2. Неактивная стадия: фаза полной клинико-анатомической ремиссии.

По тяжести течения 1. Легкого течения.

2. Средней тяжести. 3. Тяжелого течения.

Осложнения 1. Профузное гастродуоденальное язвенное кровотечение.

2. Пенетрация язвы в соседние органы. 3. Перфорация язвы.

4. Пилородуоденальный рубцово-язвенный стеноз (компенсиро-ванный; субкомпенсированный; декомпенсированный).

5. Перивисцериты (перигастрит, перидуоденит). 6. Малигнизация желудочной язвы.

ЯБЖ - боли в эпигастрии слева. Иррадиация (малая кривизна) -вверх и влево, иногда имитируя кардиалгию, при локализации в теле желудка обычно нет иррадиации, 12/п в подреберье, спину под лопатку (иррадиация более характерна для перивисцерита - не свежий процесс). Острота боли зависит от глубины язвы, особенно для пенетрирующих язв, здесь боли очень интенсивные.

При ЯБЖ боли появляются через 2-3 мин, длятся 1,5-2 часа. Купируют боли триган, спазган, но-шпа, атропин и другие спазмолитики, также грелка: следы после нее указывают на ЯБ.

Диспепсические явления: Отрыжка чаще воздухом, а тухлым - признак стеноза.

1. Тошнота - для антральных язв.

2. Рвота - при функциональном или органическом стенозе привратника, а при неосложненных язвах редко.

3. Обычно сохранен или ↑ аппетит, но есть боязнь еды из-за ожидаемых болей.

Запоры по 3-5 дней, “овечий” стул, спастическая дискенезия толстого кишечника.

При сборе анамнестических данных учитывать: длительность заболевания с появлением болей и изжоги и всех остальных признаков, когда была обнаружена “ниша” - RG или ФГС, частоту и длительность обострений, сезонность. Чем купируется, спросить про черный стул и другие осложнения. Чем и как лечился, наследственность, последнее обострение, с чем было связано, регулярность приема пищи, посещение столовых, посмотреть все ли зубы целы. Стрессовые состояния, сменная работа, командировки и пр. Курение, алкоголизм. Из вредностей: СВЧ, вибрация, горячий цех, служба в армии.

Диагностика: Изучение кислотообразующей функции жулудка.

- рН-метрия - ищмернеие кислотности епосредственно в желудке с помощью зонда с датчиками. рН измерфют натощак в теле и антральном отделе (6-7). в норме в антральном отделе после введения гистамина 4-7.

3. Рентгенологические изменения:"ниша" - доступность верификации не менее 2 мм.

- конвергенция.

- кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши.

- рубцовые деформации.

Косвенные признаки: чрезмерная перистальтика желудка,

- втяжения по большой кривизне - симптом "пальца".

Локальная болезненность при пальпации.

ЛЕЧЕНИЕ 1. Современные антисекреторные средства а) Блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) – Б-Н2РГ.

б) Ингибиторы «протонной помпы»: омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол.

2. Вспомогательные антисекреторные средства а) Блокаторы ацетилхолиновых рецепторов (атропин, метацин, хлорозил, бускопан, гастроцепин).

б) Антациды (маалокс, фосфалюгель, альмагель и т.п.).

ОСЛОЖНЕНИЯ: кровотечение, перфорация (сквозной дефект в своб.брюшную полость), стеноз привратника и 12пк, пенетрация язвы.

ПРОФИЛАКТИКА:правильное питание, бла-бла-бла

30. ЯБ. Определение. Геликобактерная инфекция как патогенетический фактор развития ЯБ: современные представления. Клиника и диагностика ЯБ ДПК. Принципы лечения. Профилактика.

ЯБ - системное многофакторное, наследственно детерминированное гастроэнтерологическое заболевание, характеризующееся хроническим полициклическим течением со сменой рецидивов и ремиссий и общей патоморфологической особенностью - образованием одиночного (как правило) язвенного дефекта в тех отделах слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, которые «омываются» активным желудочным соком.

НР-инфекция – экзогенный фактор, колонизация СОЖ + очаги желудочной метаплазии в 12пк

НР – грамм-отрицательная бактерия спиралевидной формы небольшая. Живет в выходном отделе желудка. Есть жгутики с утолщением на конце (2-5) – перемещение в слизи.

Место локализации – СОЖ пилороантрального отдела.

Факторы вирулентности: 1. спиралевидная форма, жгутики;

2. ферменты адаптации (защита от HCl) – уреаза(+мочевина=NO₄+диоксид С); каталаза (↓ иммун.системы СОЖ)

3. адгезивность (способность прикрепляться). Может раздражать фосфолипидную систему мембраны клеток.

Механизмы патогенности: токсические вещества цитоксины, цитоксин-ассоциированный белок, уреаза, ФЛ-А2 и С)

Стимуляция воспаления: нейтрофилы в эпителии СОЖ, мононуклеары (выделяют ИЛ, ФНО), супероксидные радикалы, ФЛ-А2(разрушает Фл-й слой мембраны),ФАТ.

Изменение физиологии желудка:↑ уровня сывороточного гастрина, ↑ сывовороточного уровня пепсиногена.

Пути передачи HP:

Фекально-оральный (зараженная питьевая вода, употребление грязных овощей)

Орально-оральный (HP на зуб.налете, в слюне, при заглатывании рвотных масс, ятрогенный путь передачи – поцелуй носителя)

Эндоскопический.

Резевруар – человек, дом.кошки, обезьяны, свиньи.

Клиника ЯБ 12пк – поздние боли (через 1,5-2ч после еды, купируются приемом пищи, антацидов, антисереторов). Чаще возникают во второй половине дня. Боли в эпигастрии справа от срединной линии. Иррадиируют в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство. Пальпаторно- болезненность в эпигастрии или справа от нее, умеренная резистентность прямых мышц живота в эпигастральной области.

Кислотность, эндоскопия, рентгенологическое исследование (симптом «ниши» - стойкое депо контрастного вещества.

Язва локализуется чаще в луковице. Метаплазия эпителия→риск рака. Размеры явзы 1,5-2см. язва неправильной формы, неглубокое дно с желтовато-белым налетом.

Наблюдается усиление моторики желудка и 12пк.

Принципы лечения. 1. Современные антисекреторные средства а) Блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) – Б-Н2РГ.

б) Ингибиторы «протонной помпы»: омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол.

2. Вспомогательные антисекреторные средства а) Блокаторы ацетилхолиновых рецепторов (атропин, метацин, хлорозил, бускопан, гастроцепин).

б) Антациды (маалокс, фосфалюгель, альмагель и т.п.).

профилактика: правильное питание, бла-бла-бла

30. ЯБЖ и ДПК. Осложнения. Диагностика.

ЯБ - системное многофакторное, наследственно детерминированное гастроэнтерологическое заболевание, характеризующееся хроническим полициклическим течением со сменой рецидивов и ремиссий и общей патоморфологической особенностью - образованием одиночного (как правило) язвенного дефекта в тех отделах слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, которые «омываются» активным желудочным соком.

По локализации 1. Желудочная язва (кардиальный и субкардиальный отделы; антрум и пилорический канал; малая кривизна, большая кривизна; передняя стенка, задняя стенка).

2. Дуоденальная язва: луковичная (передняя стенка, задняя стенка; большая кривизна, малая кривизна); внелуковичная (выше или ниже БДС).

3. Сочетанные язвы: двойные (желудок, ДПК); множественные (симптоматические) язвы.

При ЯБЖ боли появляются через 2-3 мин, длятся 1,5-2 часа. Купируют боли триган, спазган, но-шпа, атропин и другие спазмолитики, также грелка: следы после нее указывают на ЯБ.

Диспепсические явления: Отрыжка чаще воздухом, а тухлым - признак стеноза.

4. Тошнота - для антральных язв.

5. Рвота - при функциональном или органическом стенозе привратника, а при неосложненных язвах редко.

6. Обычно сохранен или ↑ аппетит, но есть боязнь еды из-за ожидаемых болей.

Запоры по 3-5 дней, “овечий” стул, спастическая дискенезия толстого кишечника.

При сборе анамнестических данных учитывать: длительность заболевания с появлением болей и изжоги и всех остальных признаков, когда была обнаружена “ниша” - RG или ФГС, частоту и длительность обострений, сезонность. Чем купируется, спросить про черный стул и другие осложнения. Чем и как лечился, наследственность, последнее обострение, с чем было связано, регулярность приема пищи, посещение столовых, посмотреть все ли зубы целы. Стрессовые состояния, сменная работа, командировки и пр. Курение, алкоголизм. Из вредностей: СВЧ, вибрация, горячий цех, служба в армии.

Клиника ЯБ 12пк – поздние боли (через 1,5-2ч после еды, купируются приемом пищи, антацидов, антисереторов). Чаще возникают во второй половине дня. Боли в эпигастрии справа от срединной линии. Иррадиируют в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство. Пальпаторно- болезненность в эпигастрии или справа от нее, умеренная резистентность прямых мышц живота в эпигастральной области.

Кислотность, эндоскопия, рентгенологическое исследование (симптом «ниши» - стойкое депо контрастного вещества.

Язва локализуется чаще в луковице. Метаплазия эпителия→риск рака. Размеры явзы 1,5-2см. язва неправильной формы, неглубокое дно с желтовато-белым налетом.

Наблюдается усиление моторики желудка и 12пк

Диагностика: Изучение кислотообразующей функции жулудка.

- рН-метрия - ищмернеие кислотности епосредственно в желудке с помощью зонда с датчиками. рН измерфют натощак в теле и антральном отделе (6-7). в норме в антральном отделе после введения гистамина 4-7.

3. Рентгенологические изменения:"ниша" - доступность верификации не менее 2 мм.

- конвергенция.

- кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши.

- рубцовые деформации.

Косвенные признаки: чрезмерная перистальтика желудка,

- втяжения по большой кривизне - симптом "пальца".

Локальная болезненность при пальпации.

ОСЛОЖНЕНИЯ: кровотечение, перфорация (сквозной дефект в своб.брюшную полость), стеноз привратника и 12пк, пенетрация язвы.

ЕСЛИ ЕСТЬ ВРЕМЯ - ОСЛОЖНЕНИЯ КРАТКО ИЗ интернета)))))

30. хронический токсико-химический реактивный гастрит (тип С). Этиология и патогенез. Принципы лечения. Особые формы хронических гастритов и их диагностика. Профилактика гастритов.

Хронический гастрит – хроническое заболевание желудка, характеризуещееся наличием воспалительных, дисрегенераторных, дис- и атрофических изменений в слизистой оболочке желудка, приводящих, в итоге, к ее функциональной недостаточности.

Токсико-химический ХГ (тип С): 1. Рефлюкс-гастрит оперированного (культя желудка) и неоперированного желудка (при дуодено-гастральном рефлюксе).

2. Медикаментозный ХГ (в основном: НПВП-гастрит, или НПВП-гастропатия).

3. Профессиональный ХГ (токсико-химические воздействия различных производственных вредностей).

4. Курение, алкоголь (?).

5. Чаще поражается антрум, реже – тело желудка.

Лечение ХГ типа С 1. При НПВП-гастропатии а) мизопростол (простагландин Е1) 3-4 недели;

б) ИПП: омепразол, рабепразол в) даларгин 3-4 недели;

г) гастропротекторы: сукральфат; де-нол, 3-4 недели.

2. При рефлюкс-гастрите: а) урсофальк (урсосан) – связывание «детергентов» (желчные кислоты, лизолецитин);

б) гастропротекторы (сукральфат, де-нол);

в) прокинетики (мотилиум, церукал) 3-4 неделИ

Особые формы ХГ: 1% 1. Эозинофильный (при аллергических заболеваниях, пищевой аллергии, паразитозах).

2. Гранулематозный (Крон-гастрит – при болезни Крона; саркоидоз; гранулематоз Вегенера; инородные тела в желудке).

3. Лимфоцитарный (при иммунопатологической реакции СОЖ на Нр-инфекцию (?); в части случаев ассоции-руется с целиакией (глютеновой энтеропатией).

4.Радиационный (при лучевых поражениях).

5.Инфекционный (исключая Нр): Helicobacter heilmanni; цитомегаловирус, патогенные грибы (Candida).

Диагностика ХГ 1. Тщательно собранный анамнез.

2. Исследование функции желудка: секреторной (аспирационно-зондовый метод; внутрижелудочная рН-метрия), моторно-эвакуаторной (электрогастрография, динамическое сканирование желудка после приема «пробного завтрака» с радиационной меткой).

3. Инструментальная диагностика: а) рентгенография и –скопия желудка; б) гастроскопия желудка с прицельной биопсией (антрум, тело); в) гистологическое (морфологическое) исследование биоптатов СОЖ (основной метод диагностики).

профилактика:

Профилактика острых гастритов - Профилактические мероприятия, направленные на предупреждение возникновения острых гастритов, должны основываться на устранении этиологических факторов, вызывающих данную патологию желудка. Учитывая это положение, весь перечень превентивных мер следует разделить на две группы:

I. Меры общественной профилактики.

II. Меры индивидуальной профилактики.

Первая группа включает весь комплекс мероприятий санитарного надзора, направленных на ограждение населения от приема недоброкачественных пищевых продуктов. Важную роль в этом перечне играет строгий контроль за организацией общественного питания: правильное приготовление пищи, чистота кухонной посуды и кухонного белья; меры, предупреждающие бактериальную контаминацию готовых блюд и сырья. Работники пищеблоков и продавцы продовольственных магазинов должны проходить ежемесячный гигиенический осмотр.

В основе индивидуальной профилактики острых гастритов лежит, прежде всего, организация рационального питания. Пищевой рацион должен быть полноценным, содержать достаточное количество белков, жиров, углеводов и витаминов.

Следует стремиться таким образом организовать свой распорядок дня, чтобы завтрак, обед и ужин проходили в определенные часы. Ужинать нужно не позднее, чем за четыре часа до сна.

Необходимо избегать переедания (особенно перед сном), длительных перерывов между приемами пищи, сухоядения, поспешной еды <на ходу>.

Важное значение имеет отказ от слишком горячей или чрезмерно холодной пищи; от употребления жирных, копченых, пряных, а также недоброкачественных и трудноперевариваемых продуктов питания. Следует помнить, что курение и алкогольные напитки способствуют развитию острого гастрита.

Пища должна готовиться с соблюдением правил гигиены. Овощи и фрукты необходимо тщательно мыть, рыбу и мясо - хорошо прожаривать или проваривать. Эти простые и доступные мероприятия предупреждают инфицирование пищевых продуктов болезнетворными микроорганизмами. Пищу желательно готовить на один день. Продукты питания должны храниться в прохладном месте, лучше - в холодильнике.

Большую роль в профилактике острых гастритов играют санитарно-просветительскуя работа среди населения, разъяснение важности соблюдения гигиены питания.

Необходимо своевременно лечить кариозные зубы и устранять очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, хронический гайморит, холецистит, туберкулез и т.д.)

Важное значение имеет тщательное пережевывание пищи, которое невозможно без своевременного и качественного протезирования зубов в случае их утраты.

В целях профилактики развития аллергических гастритов следует исключать из пищевого рациона индивидуально непереносимые продукты. Не следует применять лекарственные средства, вызывающие диспепсические расстройства. В некоторых случаях удается повысить индивидуальную толерантность к пищевым продуктам путем постепенного повышения их количества в рационе.

Необходимо избегать физического и нервно-психологического переутомления, стрессов и отрицательных эмоций, которые оказывают негативное влияние на секреторную и моторную деятельность желудка.

Для предупреждения коррозивного гастрита нельзя допускать случайного или намеренного приема ядовитых веществ (концентрированные щелочи и кислоты, сулема, мышьяк, алкоголь высокой концентрации, хлороформ и т.д.), а также медикаментов в чрезмерной дозировке (салициловая кислота и др.)

Важными профилактическими мерами, предупреждающими развитие флегмонозного гастрита, являются своевременная и эффективная терапия септических заболеваний (рожа, эндокардит, сепсис и т.д.), фурункулеза, острых инфекционных процессов (брюшной тиф и др.), язвенной болезни и рака желудка.

Кроме того, большое значение имеют меры, предупреждающие инфицирование стенки желудка при хирургических операциях на нем и при его травматических повреждениях.

Профилактика хронических гастритов. Хронический гастрит довольно часто является осложнением острого катара желудка. Следовательно, весь перечень профилактических мер, предупреждающих развитие острых гастритов, не теряет своей актуальности и в отношении хронических воспалений желудка. Кроме того, соблюдение этих превентивных мероприятий играет важную роль в профилактике обострений хронических гастритов.

Своевременное и правильное лечение острых гастритов имеет решающее значение в предупреждении их перехода в хронический процесс.

Важно соблюдать режим, ритм и гигиену питания, следить за состоянием ротовой полости, избегать курения и приема алкогольных напитков. Следует отказаться от пищевых продуктов, вызывающих механическое, термическое или химическое раздражение слизистой оболочки желудка.

Необходимо устранять профессиональные вредности, оказывающие раздражающее или токсическое воздействие на желудок (пары щелочей, жирных кислот, отравление свинцом, металлическая, силикатная, угольная пыль, работа в горячих цехах и т.д.)

Важное профилактическое значение имеет своевременная санация очагов хронической инфекции (кариес, хронические воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, хронический тонзиллит, хронические холецистит, колит, панкреатит, гепатит и т.д.)

Нельзя забывать о необходимом своевременном лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы и кроветворного аппарата, болезней эндокринной системы и обмена веществ, при которых нарушается трофика желудка, наблюдается кислородное голодание тканей и подавляется активность желудочной секреции.

Следует избегать длительного приема медикаментов, особенно тех лекарственных препаратов, которые оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и отрицательно влияют на желудочную секрецию (салицилаты, диуретин, слабительные средства, сульфаниламиды и др.)

Необходимо помнить о значении правильного лечения неврозов желудка (функциональная ахилия и ахлоргидрия), которые могут вызвать структурную перестройку слизистой оболочки желудка, следствием чего может стать развитие хронического гастрита.

Большое значение имеет устранение глистных инвазий и адекватная терапия острых инфекционных заболеваний.

Все больные с хроническими гастритами подлежат обязательному диспансерному учету и должны регулярно осматриваться гастроэнтерологом. Особую важность диспансерное наблюдение приобретает у больных с полипозным гастритом, так как у 1/3 больных этой формой хронического гастрита наблюдается переход в раковую опухоль желудка. Следует 2 раза в год проводить тщательное клиническое и рентгенологическое обследование больных с ахилической формой хронического гастрита в связи с тем, что у них часто наблюдается малигнизация процесса.

30. рак желудка. Предраковые заболевания и предраковые изменения СОЖ. Клинические признаки опухоли желудка. Методы диагностики. Принципы лечения. Профилактика.

Рак желудка - самая распространенная локализация рака органов пищеварения, особенно среди населения бедных, развивающихся стран, неблагополучных в социальном и экономическом отношениях.

раннем раке желудка (РРЖ): это истинная карцинома, инфильтрирующая слизистую оболочку желудка (СОЖ) и её подслизистый слой, диаметром < 3 см, не имеющая, как правило, метастазов в региональные лимфоузлы. Операция при РРЖ обеспечивает 5-летнюю выживаемость у 90-95% больных

Предрак – понятие клинико-морфологическое: эпатологическое состояние и патологические изменения в СОЖ, которые в определенных условиях способны трансформироваться в РЖ.

К предраковым состояниям относятся:1. Аутоиммунный атрофический фундальный ХГ, ассоциированный с мегалобластной (В12-дефицитной) анемией.

2. Нр-ассоциированный антральный ХГ при его трансформации в мультифокальный атрофический ХГ (пангастрит).

3. Атрофический ХГ культи оперированного желудка (по поводу язвы или рака).

4. Аденоматозные и гиперпластические полипы желудка.

5. Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).

6. Доброкачественные язвы желудка.

К предраковым изменениям СОЖ относятся: 1. Толстокишечная метаплазия СОЖ (предшествует кишечному типу РЖ).

2. Эпителиальная дисплазия СОЖ: это неоплазия (от термина «неоплазма» - опухоль), состоящая из клона клеток с автономным ростом и соматическими мутациями.

Различают IV категории: при I категории – дисплазии нет;

при II – неопределенная дисплазия (неоплазия);

при III – неинвазивная дисплазия (неоплазия) низкой степени;

при IV – неинвазивная дисплазия (неоплазия) высокой степени (карцинома – интрамукозная или субмукозная).

Сочетание предраковых состояний и предраковых изменений СОЖ многократно увеличивает риск развития РЖ.

Методы диагностики РЖ 1. Эндоскопия желудка с премедикацией эспумизаном-40 (пеногаси-тель) с тщательной визуальной оценкой состояния СОЖ.

2. Фармакологическая проба с прокинетиком (церукал, или метокло-прамид) с выявлением симптомов «плато», «ладьи», «муфты» (Я.С.Циммерман, О.Т.Артемов, 1977, 1979).

3. Хромогастроскопия с метиленовым синим (dye method): 0,5% раствор (окрашивает участки опухолевого роста и кишечной метаплазии в синий цвет) и индигокармином (contrast method): 0,2% раствор (позволяет более точно рассмотреть рельеф СОЖ).

4. Многоточечная прицельная гастробиопсия, прежде всего из подозрительных участков и окрашенных метиленовым синим.

5. Эндоскопическая ультросонография желудка.

Клинические признаки опухоли желудка. Ранний рак – бессимптомно. Клиника: местные симптомы – диспепсия, «желуд.дискомфорт», чувство переполнения и распирания в эпигаастр.области, ощущение тупой боли, ↓ или отсутствие аппетита, отказ от некоторых видов пищи. Общие сиптомы – слабость, похудание, вялость, адинамия, быстрая утомляемость, депрессия, анемия. Иррадиация в спину – прорастание опухоли в поджелудочную железу.

Рак кардиального отдела – слюнотечение,затруднение при прохождении грубой пищи. + срыгивание, тупые боли или чувство давления за грудиной.

Рак антрального отдела – тяжесть в эпигастральной области, рвота пищей, съеденной накануне, неприятный тухлый запах рвотных масс, шум плеска в желудке.

Принципы лечения – хирургическое (радикальные – желудок единым блоком удаляется вместе с большим сальником, одновременно удаляют регионарные лимф.узлы - и паллиативные операции). После резекции желудка восстанавливают непрерывность ЖКТ – по Бильрот 1,2

Профилактика рака желудка - ↓ употребления в пищу соленых, копченых, вяленых продуктов, нитратов и введение в питание овощей, фруктов, продуктов с повышенным содержанием клетчатки. Полноценное питание с достаточным включением животных и растительных белков

Категорический отказ от курения и употребления алкогольных напитков.

Регулярное наблюдение и своевременное лечение предраковых состояний – полипоза желудка, хронического гастрита и хронической язвы желудка.

Регулярное обследование лиц, относящихся к группе риска по раку желудка – с отягощенной наследственностью, врожденным полипозом кишечника, лица, прибывшие из районов с повышенным уровнем заболеваемости раком желудка

После 45-50 лет любому человеку полезно 1 раз в год профилактически обследовать желудок даже при отсутствии жалоб, так заболеваемость раком желудка значительно возрастает, начиная с этого возраста

30. хронический панкреатит. Определение. Этиологические факторы и патогенез алкогольного панкреатита. Клиника. Лабораторно-инструментальная диагностика. Принципы лечения. Профилактика.

ХП – группа воспалительных заболеваний поджелудочной железы различной этиологии, характеризующихся фазово-прогрессирующим течением с периодическими приступами острого панкреатита, ответственного за рецидивирующую боль, некрозами ее ткани с последующей заменой фиброзной тканью и ↑ в течение ряда лет внешне-секреторной и (не всегда) инкреторной недостаточностью.

алкогольный (при хроническом алкоголизме) - токсико-метаболический ХП: алкоголизм, курение, лекарственные повреждения; гиперкальциемия, гиперлипидемия.

Патогенез алкогольного (первичного) ХП

1. ↓ секреции бикарбонатов ПЖ.

2. ↑концентрации химотрипсина и его частичная активация в протоках ПЖ.

3. ↑ секреции протеинов и их осаждение с образованием в протоках белковых гранул.

4. Дефицит «белка панкреатических камней» – особого фосфогликопротеина, синтезируемого в ПЖ.

5. Выпадение в осадок кальция карбоната и его отложение в белковых гранулах с образованием камней.

6. Нарушение оттока панкреатического сока с ↑ внутрипротокового давления (основная причина боли).

7. Проникновение панкреатических ферментов в окружающую ткань ПЖ (воспаление, некроз) и в кровь (феномен «уклонения» панкреатических ферментов в кровь).

8. Замещение некротизированной ткани ПЖ фиброзной тканью и отложение кальция карбоната, образование кальцификатов в ткани ПЖ.

9. Нарушение внутриорганного кровоснабжения ПЖ.

10. Образование внутрипротоковых кист и псевдокист в ПЖ.

11. Фиброз ПЖ с развитием экзокринной недостаточности.

Клиника и диагностика ХП

1. Приступы ОП с типичной панкреатической болью (интенсивная рецидивирующая боль в надчревной области с иррадиацией кзади, в виде левостороннего полупояса или опоясывающая боль. Провоцируется обильной, жирной пищей, алкоголем.

2. Диспепсический синдром: тошнота и рвота, не приносящая облегчения; ↓ аппетита; метеоризм; похудание.

3. Астеновегетативный синдром (слабость, утомляемость, ↓ работоспособности).

4. В части случаев: желтуха, портальная гипертензия, панкреатическая мальдигестия и мальабсорбция.

4. Физикальная диагностика: болевые зоны Шоффара, Губергрица-Скульского; болевые точки Дежардена, Мэйо-Робсона-1, А.Губергрица; болезненность в левом реберно-позвоночном углу.

Точка Дежардена – 5-7 см от пупка по линии пупок - правая подмышечная впадина

Точка Мейо-Робсона – граница наружной и средней 1/3 линии пупок – середина левой реберной дуги

Лабораторные: 1. Общий анализ крови.

2. Секретин-панкреозиминовый тест.

3. Соляно-масляный тест.

4. Стандартный завтрак (тест) Лунда.

5. Беззондовые тесты оценки внешней секреции ПЖ: - по клиренсу креатинина и альфа-амилазы (определение в крови и моче);

- с йодолиполом;

- по «уклонению» панкреатических ферментов в кровь (уровень альфа-амилазы, липазы, трипсина ↑).

6. Копрологический анализ (стеаторея, креаторея, амилорея; полифекалия, характерный «панкреатический» стул).

7. Биохимическое исследование крови (сахар до и после «сахарной нагрузки», аминотрансферазы, уровень инсулина и С-пептида и др.).

Инструментальные: 1. Рентгенологические (релаксационная дуоденография и др.).

2. Ультрасонография ПЖ.

3. Компьютерная томография ПЖ.

4. Радионуклидные методы/

5. Тонкоигольная биопсия ПЖ под контролем УЗИ.

Общие принципы лечения 1. Лечебное питание: лечебный стол № 5-п (панкреатический) – щадящий и расширенный его варианты: дробный прием пищи; исключение жареной, жирной пищи, острых приправ, маринадов, солений, газированных и спиртных напитков.

2. Лечебное голодание (1-3 дня и более); обильное щелочное питье; энтеральное (специальный зонд с введением нутриентов непосредственно в тощую кишку, минуя ДПК); парентеральное (глюкоза, амино-кислотные смеси, жировые эмульсии, электролиты и т.п.).

2. Фармакотерапия А) Болевая форма ХП, гиперсекреторный тип панкреатической секреции:

1. Обезболивающая терапия: а) мАх ↓ кислой желудочной секреции (блокаторы Н2-рецепторов гистамина: ранитидин, фамотидин; ингибиторы протонной помпы: омепразол, рабепразол, эзомепразол и др.);

б) введение в ДПК препаратов панкреатических ферментов (креон, панцитрат, мезим-форте -10 тыс. ЕД и др.) – феномен обратного торможения панкреатической секреции.

2. Вспомогательные обезболивающие средства: а) М1,3-холиноблокаторы (атропин, хлорозил);

б) миотропные спазмолитики (дротаверин, дицетел, дюспаталин, спазмомен, метеоспазмил и др.);

в) антациды (маалокс, фосфалюгель, альмагель-нео и др.).

3. Препараты соматостатина: октреотид, сандостатин.

4. Протеазно-кининовые ингибиторы (при феномене «уклонения» панкреатических ферментов в кровь): трасилол, контрикал, гордокс.

5. Ненаркотические анальгетики: анальгин; диклофенак; баралгин и др. новокаин: блокады.

6. Наркотические анальгетики: промедол; трамадол – агонист опиоидных рецепторов.

Б) Безболевая форма ХП, гипосекреторный (гипоферментный) тип панкреатической секреции:

1. Заместительная терапия: препараты панкреатических ферментов (креон, панцитрат, ликреаза, мезим-форте -10 тыс. ЕД и др.).

2. По показаниям: а) альбумин и аминокислотные смеси (полиамин, аминоплазмаль, альвезин новый и др.);

б) белковые анаболизаторы (ретаболил, нандролон и др.);

в) устранение эндотоксемии: кишечные антисептики (интетрикс, нифуроксазид и др.), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин и др.), биологические антимикробные препараты (энтерол, бактисубтил и др.), гемосорбция, плазмаферез; инфузионная терапия (полиглюкин, трисоль, ацесоль и др.);

г) при инфекционных (гнойных) осложнениях (абсцесс ПЖ, парапанкреа-тит и др.): антибиотики (карбапенемы, циклоспорины III-IV поколения и др.).

профилактика: бла бла бла

30. хронический панкреатит. Классификация. Основные клинико-инструментальные и лабораторные синдромы. Принципы лечения.

ХП – группа воспалительных заболеваний поджелудочной железы различной этиологии, характеризующихся фазово-прогрессирующим течением с периодическими приступами острого панкреатита, ответственного за рецидивирующую боль, некрозами ее ткани с последующей заменой фиброзной тканью и ↑ в течение ряда лет внешне-секреторной и (не всегда) инкреторной недостаточностью.

КЛАССИФИКАЦИЯ По этиологии и патогенезу 1. Первичные формы ХП: 1) алкогольный (при хроническом алкоголизме); 2) наследственный (при мутациях гена катионного трипсиногена, при мутациях гена муковисцидоза, при врожденных аномалиях ПЖ и ее протоковой системы); 3) тропический (квашиоркор: болезнь детей в зоне тропиков при хроническом белковом голодании); 4) лекарственный (при приеме панкреатотропных лекарств); 5) аутоимунный ХП; 6) метаболический (при гиперпаратиреоидизме, при первичной гипер- и дислипидемии); 7) идиопатический ХП (неизвестной этиологии).

2. Вторичные формы ХП: 1) билиарнозависимый (при заболеваниях билиарной системы: хроническом бескаменном и калькулезном холецистите, постхолецистэктомическом синдроме); 2) при патологических процессах в ДПК (язвенная болезнь, особенно с постбульбарной дуоденальной локализацией язвы и ее пенетрацией в ПЖ; при парапапиллярном дивертикуле ДПК); 3) инфекционный (при вирусных гепатитах, инфекционном мононуклеозе, цитомегаловирусной инфекции и эпидемическом паротите); 4) ишемический (при атеросклерозе брюшной аорты и ее ветвей); 5) травматический (при травматизации ткани ПЖ, питающих ее кровеносных сосудов, БДС, конечных отделов холедоха и вирсунгова протока); 6) радиационный ХП (при проникающей радиации).

По клиническим особенностям 1. Болевой ХП: а) с интенсивной рецидивирующей болью; б) с умеренной постоянной (монотонной) болью.

2. Псевдотуморозный («головочный») ХП: а) с подпеченочным холестазом и желтухой; б) с вторичной хронической дуоденальной непроходимостью (ХДН).

3. Безболевой ХП (с экзокринной и/или эндокринной недостаточностью ПЖ).

4. Латентный ХП.

По морфологическим особенностям 1. Кальцифицирующий ХП.

2. Обструктивный ХП.

3. Инфильтративно-фиброзный («воспалительный») ХП.

4. Индуративный (фиброзно-склеротический) ХП.

По функциональным особенностям 1. С нарушением экзокринной функции ПЖ: а) гиперсекреторный (гиперферментный) тип; б) гипосекреторный (гипоферментный) тип (компенсированный, декомпенсированный); в) обтурационный; г) дуктулярный тип секреции ПЖ.

2. С нарушением инкреторной функции ПЖ: а) гиперинсулинизм; б) гипофункция инсулярного аппарата ПЖ (панкреатический сахарный диабет).

По тяжести течения 1. Легкого течения. 2. Средней тяжести. 3. Тяжелого течения.

Осложнения ХП 1. Ранние: а) холестаз с признаками подпеченочной желтухи; б) подпеченочная форма портальной гипертензии; в) желудочно-кишечные кровотечения; г) ретенционные и постнекротические кисты и псевдокисты.

2. Поздние: а) дуоденальный стеноз и хроническая (органическая) дуоденальная непроходимость (ХДН); б) панкреатическая стеаторея и креаторея; в) локальные инфекции (абсцесс ПЖ, парапанкреатит, левосторонний экссудативный плеврит и пневмонит, паранефрит); г) прочие (артериопатии нижних конечностей, остеомаляция и др.).

Клиника: 1 Болевой синдром (в левом подреберье опоясывающего характера. Локализуется в глубине живота и иррадиирует вверх и назад, провоцируется жирной едой).

2. Диспептический. (изжога, тошнота, отрыжка, рвота (неукротимая, не приносящая облегчения)).

3. Внешнесекреторной недостаточности (с мальдигестией и мальабсорбцией). (метеоризм, понос, потеря веса, анорексия, слабость)

4. Внутрисекреторной недостаточности (панкреатогенный сахарный диабет).

Осмотр - похудание больных (вплоть до кахексии). При выраженном обострении больные могут занимать вынужденное положение - коленно-локтевое, либо сидя, наклонившись вперед.

Пальпация - локальная болезненность в области поджелудочной железы.

болевые точки: Мейо—Робсона - на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги; Кача - в проекции левой прямой мышцы живота на 5 см выше пупка.

Периферическая кровь - на высоте обострения определяется умеренный лейкоцитоз, незначительное ↑ СОЭ.

«классическое» проявление поражения головки ПЖ - болезненность в т.Дежардена (расположенной на линии проведенной от пупка к куполу правой подмышечной ямки, на 5-7 см выше пупка).

- болезненность в з.Шоффара (расположенной между вышеуказанной линией, передней срединной линией и перпендикуляром, опущенным на срединную линию из т.Дежардена).

Слева, симметрично з.Шоффара, располагается з.Губергрица, болезненная при поражении тела и хвоста ПЖ.

Общие принципы лечения 1. Лечебное питание: лечебный стол № 5 (панкреатический) – щадящий и расширенный его варианты: дробный прием пищи; исключение жареной, жирной пищи, острых приправ, маринадов, солений, газированных и спиртных напитков.

2. Лечебное голодание (1-3 дня и более); обильное щелочное питье; энтеральное (специальный зонд с введением нутриентов непосредственно в тощую кишку, минуя ДПК); парентеральное (глюкоза, амино-кислотные смеси, жировые эмульсии, электролиты и т.п.).

2. Фармакотерапия А) Болевая форма ХП, гиперсекреторный тип панкреатической секреции:

1. Обезболивающая терапия: а) мАх ↓ кислой желудочной секреции (блокаторы Н2-рецепторов гистамина: ранитидин, фамотидин; ингибиторы протонной помпы: омепразол, рабепразол, эзомепразол и др.);

б) введение в ДПК препаратов панкреатических ферментов (креон, панцитрат, мезим-форте -10 тыс. ЕД и др.) – феномен обратного торможения панкреатической секреции.

2. Вспомогательные обезболивающие средства: а) М1,3-холиноблокаторы (атропин, хлорозил);

б) миотропные спазмолитики (дротаверин, дицетел, дюспаталин, спазмомен, метеоспазмил и др.);

в) антациды (маалокс, фосфалюгель, альмагель-нео и др.).

3. Препараты соматостатина: октреотид, сандостатин.

4. Протеазно-кининовые ингибиторы (при феномене «уклонения» панкреатических ферментов в кровь): трасилол, контрикал, гордокс.

5. Ненаркотические анальгетики: анальгин; диклофенак; баралгин и др. новокаин: блокады.

6. Наркотические анальгетики: промедол; трамадол – агонист опиоидных рецепторов.

Б) Безболевая форма ХП, гипосекреторный (гипоферментный) тип панкреатической секреции:

1. Заместительная терапия: препараты панкреатических ферментов (креон, панцитрат, ликреаза, мезим-форте -10 тыс. ЕД и др.).

2. По показаниям: а) альбумин и аминокислотные смеси (полиамин, аминоплазмаль, альвезин новый и др.);

б) белковые анаболизаторы (ретаболил, нандролон и др.);

в) устранение эндотоксемии: кишечные антисептики (интетрикс, нифуроксазид и др.), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин и др.), биологические антимикробные препараты (энтерол, бактисубтил и др.), гемосорбция, плазмаферез; инфузионная терапия (полиглюкин, трисоль, ацесоль и др.);

г) при инфекционных (гнойных) осложнениях (абсцесс ПЖ, парапанкреа-тит и др.): антибиотики (карбапенемы, циклоспорины III-IV поколения и др.).

30. хронический панкреатит. Лабораторная и клинико-инструментальная диагностика. Диагностика нарушений экзокринной функции ПЖ. Билиарно-зависимые хронические панкреатиты. Особенности патогенеза и клиники. Принципы лечения.

ХП – группа воспалительных заболеваний поджелудочной железы различной этиологии, характеризующихся фазово-прогрессирующим течением с периодическими приступами острого панкреатита, ответственного за рецидивирующую боль, некрозами ее ткани с последующей заменой фиброзной тканью и ↑ в течение ряда лет внешне-секреторной и (не всегда) инкреторной недостаточностью.

Осмотр - похудание больных (вплоть до кахексии). При выраженном обострении больные могут занимать вынужденное положение - коленно-локтевое, либо сидя, наклонившись вперед.

Пальпация - локальная болезненность в области поджелудочной железы.

болевые точки: Мейо—Робсона - на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги; Кача - в проекции левой прямой мышцы живота на 5 см выше пупка.

Периферическая кровь - на высоте обострения определяется умеренный лейкоцитоз, незначительное ↑ СОЭ.

«классическое» проявление поражения головки ПЖ - болезненность в т.Дежардена (расположенной на линии проведенной от пупка к куполу правой подмышечной ямки, на 5-7 см выше пупка).

- болезненность в з.Шоффара (расположенной между вышеуказанной линией, передней срединной линией и перпендикуляром, опущенным на срединную линию из т.Дежардена).

Слева, симметрично з.Шоффара, располагается з.Губергрица, болезненная при поражении тела и хвоста ПЖ.

Лабораторные: 1. Общий анализ крови.

2. Секретин-панкреозиминовый тест.

3. Соляно-масляный тест.

4. Стандартный завтрак (тест) Лунда.

5. Беззондовые тесты оценки внешней секреции ПЖ: - по клиренсу креатинина и альфа-амилазы (определение в крови и моче);

- с йодолиполом;

- по «уклонению» панкреатических ферментов в кровь (уровень альфа-амилазы, липазы, трипсина ↑).

6. Копрологический анализ (стеаторея, креаторея, амилорея; полифекалия, характерный «панкреатический» стул).

7. Биохимическое исследование крови (сахар до и после «сахарной нагрузки», аминотрансферазы, уровень инсулина и С-пептида и др.).

Инструментальные: 1. Рентгенологические (релаксационная дуоденография и др.).

2. Ультрасонография ПЖ.

3. Компьютерная томография ПЖ.

4. Радионуклидные методы/

5. Тонкоигольная биопсия ПЖ под контролем УЗИ.

Оценка внешнесекреторной функции ПЖ: 1) стандартное копрологическое исследование. Критериями внешнесекреторной недостаточности являются ↑ содержание в кале нейтрального жира и мыл при малоизмененном содержании жирных кислот. ↑ количество мышечных волокон в кале (креаторея) является более поздним, чем стеаторея, признаком недостаточности ПЖ и свидетельствует о более тяжелой степени нарушений;

2) количественное определение жира в кале – трудоемкий, но достаточно информативный тест (нормальное количество жира в кале менее 5 г/сут.).

• Зондовые методы – 1) секретин–панкреозиминовый (секретин–холецистокининовый) тест, 2) непрямой зондовый метод (тест Лунда). Тесты информативные, но трудоемкие, дорогостоящие и могут иметь осложнения. В настоящее время применяются редко.

• Беззондовые методы диагностики проще, дешевле и несут минимальный риск осложнений. Однако обладают меньшей чувствительностью и специфичностью, чем зондовые методы. Все они основаны на пероральном введении специфических субстратов для ферментов ПЖ. После взаимодействия последних с ферментами ПЖ в моче и/или в сыворотке крови определяются продукты расщепления, по количеству которых судят о степени внешнесекреторной недостаточности. 1) Бентирамидный тест. NBT – специфичный для химотрипсина трипептид, расщепляется до РАВА, которая определяется в моче; 2) йодолиполовый тест: липаза расщепляет йодолипол до йодидов, которые определяются в моче; 3) флюоресцеин–дилауратный тест

билиарнозависимый (при заболеваниях билиарной системы: хроническом бескаменном и калькулезном холецистите, постхолецистэктомическом синдроме);

Патогенез билиарнозависимого (вторичного) ХП

1. Первичные заболевания билиарной системы (хронический калькулезный и бескаменный холецистит, ПХЭС; гипермоторные дискинезии и спазм сфинктера Одди и др.).

2. Повышение давления в общем желчном протоке.

3. Билиарно-панкреатический рефлюкс инфицированной желчи.

4. Частичная активация панкреатических протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, эластаза и др.) в протоках ПЖ.

5. Аутолиз ткани ПЖ с развитием отека, кровоизлияний, некрозов в ткани ПЖ и деструкцией ее протоков.

6. Развитие фиброзной ткани в ПЖ, экзо- и эндокринной недостаточности.

Клиника и диагностика ХП 1. Приступы («атаки») ОП с типичной панкреатической болью (интенсивная рецидивирующая боль в надчревной области с иррадиацией кзади (дорзально), в виде левостороннего полупояса или опоясывающая боль. Провоцируется обильной, жирной пищей, алкоголем.

2. Диспепсический синдром: тошнота и рвота, не приносящая облегчения; снижение аппетита; метеоризм; похудание.

3. Астеновегетативный синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности).

4. В части случаев: желтуха, портальная гипертензия, панкреатическая мальдигестия и мальабсорбция.

Общие принципы лечения 1. Лечебное питание: лечебный стол № 5-п (панкреатический) – щадящий и расширенный его варианты: дробный прием пищи; исключение жареной, жирной пищи, острых приправ, маринадов, солений, газированных и спиртных напитков.

2. Лечебное голодание (1-3 дня и более); обильное щелочное питье; энтеральное (специальный зонд с введением нутриентов непосредственно в тощую кишку, минуя ДПК); парентеральное (глюкоза, амино-кислотные смеси, жировые эмульсии, электролиты и т.п.).

2. Фармакотерапия А) Болевая форма ХП, гиперсекреторный тип панкреатической секреции:

1. Обезболивающая терапия: а) мАх ↓ кислой желудочной секреции (блокаторы Н2-рецепторов гистамина: ранитидин, фамотидин; ингибиторы протонной помпы: омепразол, рабепразол, эзомепразол и др.);

б) введение в ДПК препаратов панкреатических ферментов (креон, панцитрат, мезим-форте -10 тыс. ЕД и др.) – феномен обратного торможения панкреатической секреции.

Вспомогательные обезболивающие средства: а) М1,3-холиноблокаторы (атропин, хлорозил);

б) миотропные спазмолитики (дротаверин, дицетел, дюспаталин, спазмомен, метеоспазмил и др.);

в) антациды (маалокс, фосфалюгель, альмагель-нео и др.).

3. Препараты соматостатина: октреотид, сандостатин.

4. Протеазно-кининовые ингибиторы (при феномене «уклонения» панкреатических ферментов в кровь): трасилол, контрикал, гордокс.

5. Ненаркотические анальгетики: анальгин; диклофенак; баралгин и др. новокаин: блокады.

6. Наркотические анальгетики: промедол; трамадол – агонист опиоидных рецепторов.

Б) Безболевая форма ХП, гипосекреторный (гипоферментный) тип панкреатической секреции:

1. Заместительная терапия: препараты панкреатических ферментов (креон, панцитрат, ликреаза, мезим-форте -10 тыс. ЕД и др.).

2. По показаниям: а) альбумин и аминокислотные смеси (полиамин, аминоплазмаль, альвезин новый и др.);

б) белковые анаболизаторы (ретаболил, нандролон и др.);

в) устранение эндотоксемии: кишечные антисептики (интетрикс, нифуроксазид и др.), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин и др.), биологические антимикробные препараты (энтерол, бактисубтил и др.), гемосорбция, плазмаферез; инфузионная терапия (полиглюкин, трисоль, ацесоль и др.);

г) при инфекционных (гнойных) осложнениях (абсцесс ПЖ, парапанкреа-тит и др.): антибиотики (карбапенемы, циклоспорины III-IV поколения и др.).

30. Д (функциональные расстройства) ЖВП. Этиология. Классификация (типы дискинезий). Клиника. Дифференциальная диагностика. Методы диагностики типов дискинезий; дифференциальное лечение.

ДЖВП - нарушение их физиологических функции, приводящее к застою желчи в них, а в дальнейшем и к болезни. Дискинезия в желчных путях в основном складывается из расстройств со сто­роны ЖП и замыкающего аппарата нижнего конца холедоха.

Типы дискинезий 1. С нарушением сократительной (моторно-тонической) функции ЖП: а) гиперкинез ЖП; б) гипокинез ЖП (с ↓ его тонуса – гипотонией; без ↓ тонуса ЖП – с нормотонией).

2. С нарушением тонуса сфинктерного аппарата внепеченочных желчных путей: а) гипертонус сфинктера Одди; б) гипертонус сфинктера Люткенса; в) гипертонус обоих сфинктеров.

К дискинезии относят: 1) атонические и гипотониче­ские желчные пузыри;

2) гипертонические желчные пузыри;

3) гипертонию и спазм сфинктера Одди;

4) атонию и недоста­точность сфинктера Одди.

Применение холангиографии до операции дает возможность распознать у больных основные разновидности этих расст­ройств.

При атоническом ЖП бальные предъявляют жа­лобы на постоянное ощущение тяжести, иногда боли в правом подреберье, ЖП↑, свисает книзу, Пальпация - болезненность в правом подреберье. Иногда бывают приступы печеночной колики, обусловленные пе­рерастяжением стенки ЖП, диспепсические рас­стройства, рвота с желчью.

Дуоденальное зондирование дает возможность установить ди­агноз атонического ЖП, если наблюдается ненор­мально обильное истечение интенсивно окрашенной желчи, наступающее сразу или только после 2-3 введения сернокислой магнезии. При холецистографии в положении больного на животе на холецистограмме видна картина дряблого вытянутого пузыря, расширенного и дающего более интенсивную тень у дна, где со­бирается вся желчь.

Гипертонический ЖП связан со спазмом сфинк­тера Люткенса, кот. закрывает выход из ЖП

Клиника - частые острые приступы печеночной колики. После дуоденального зондирования иногда бывает приступ колики, нередко при нем нет рефлюкса или поступает очень кон­центрированная желчь. При холецистографии отмечается шаро­видный ЖП.

Гипертония и спазм сфинктера Одди бывают следующих форм-желтушной, болевой с коликами, лихорадочной и бессимптомной.

При желтушной форме кал полностью не обесцвечивается, желтуха не такая полная и тяжелая, как при механической обтурации. Лихорадочная форма наблюдается при сопутствующем хо-лангите.

Установить диагноз гипертонии и спазма сфинктера Одди по­могает внутривенная холангиохолецистография, при которой очень отчетливо видны внутрипеченочные протоки, быстро появ­ляется интенсивная тень ЖП, долго не выявляется тень холедоха. После введения атропина и амилнитрита сфинк­тер Одди раскрывается и печеночные протоки быстро опорож­няются.

Атония и недостаточность сфинктера Одди возникают неред­ко в результате многократного отхожденпя камней. При дуоде­нальном зондировании после введения сернокислой магнезии те­чет такая же желчь, как и до введения, вследствие постоянного истечения желчи в 12пк. Нет никакой раз­ницы между тремя порциями желчи.

При холецистографии ЖП и протоки не видны или видны очень слабо, отмечается большое количество конт­растного вещества в 12пк. При подкожном введении морфина наступает наполнение и появляется четкая тень внепеченочных желчных путей.

Больные лечатся на дому.

1. При гипотоническом типе ДЖВП назначаются: полноценное частое (5-6 раз в день) питание; в остром периоде болезни исключают из диеты тугоплавкие жиры, продукты, богатые холестерином, пряности, жирное мясо, сдобное тесто, консервы; не допускается жаренье пищи (диета № 5 по Певзнеру); вместе с тем больные должны получать достаточное количество желчегонных продуктов (сливки, яйца, сливочное и особенно растительное масло, фрукты, ягоды, овощи);

желчегонные средства: холосас - по 1 чайной ложке 3 раза в день, аллохол - по 1 таблетке 3 раза в день, холензим - по 0,5-1 таблетке 3 раза в день, оксифенамид - по 0,25 таблетки 3 раза в день перед едой; особенно показан при запорах желчегонный чай (цветков бессмертника 4 части, листьев трилистника 3 части, плодов кориандра 2 части, листьев мяты 2 части: одну столовую ложку смеси заваривают в 500 мл кипятка, настаивают 20 мин, процеживают, дают по 100 мл 2-3 раза в день за 30 мин до еды);

средства тонизирующего действия: экстракт алоэ (до 5 лет - по 5-10 капель, в старшем возрасте - по 1/2 чайной ложки 3 раза в день), апилак - по 0,005-0,01 г 3 раза в день под язык, настойка лимонника - по 10-15 капель 1-3 раза в день до еды, женьшень - 10-15 капель 3 раза в день до еды, экстракт элеутерококка - по 10-20 капель 2-3 раза в день до еды, пантокрин - 0,05-0,075 г 2 раза в день, витамин В1 - внутрь по 10-15 мг 3 раза в день, в/м 2,5% раствор по 0,5-1 мл 1 раз в сутки, В6 - внутрь 5-10 мг 2-3 раза в день, в/м 0,5- 1 мл 1 раз в сутки;

минеральная вода высокой минерализация (Минск 4, Ессентуки 17, Арзни) комнатной температуры;

физиопроцедуры: гальванизация, дарсонвализация, диадинамические токи на область ЖП;

лечебная физкультура, тонизирующая брюшную стенку

2. При гипертоническом типе ДЖВП назначаются:

спазмолитики: но-шпа - 1/2-1 таблетка 3 раза в день, папаверин - 0,01-0,015 г 3 раза в день, платифиллин - 0,0025-0,005 г 3 раза в день, эуфиллин - 0,05-0,1 г 3 раза в день, тифен - 0,01-0,02 г 2 раза в день, галидор - 0,05-0,1 г 2 раза в день;

седативные препараты: бромистый натрий - 2 % раствор по 1 десертной ложке 3 раза в день, настой валерианы - по 10-15 капель 3 раза в день;

физиопроцедуры: озокерит, парафин, диатермия, электрофорез новокаина, сульфата магния;

рефлексотерапия;

щадящая ЛФК (не в остром периоде).

Критерии правильности лечения: исчезновение болевого, диспептического, неврологического синдромов; нормальное функционирование желчного пузыря и протоков при повторной эхоскопии или дуоденальном зондировании.

Показания к госпитализации: неясность диагноза; невозможность обеспечения родителями всего комплекса предполагаемых обследований и лечения из-за социально-бытовых условий, низкой культуры семьи; тяжелое состояние больного; характер первичного заболевания, на фоне которого возникла ДЖВП; безуспешное лечение на дому в первые 3 дня.

Лечебные мероприятия на госпитальном этапе:

создание ребенку охранительного режима;

обеспечение строгой диеты с учетом характера течения процесса;

регулярные физиотерапевтические мероприятия;

при необходимости - пересмотр диагноза.

Реабилитация детей в период ремиссии заключается в проведении:

диспансерного наблюдения в течение 3 лет после перенесенного заболевания;

санации хронических очагов инфекции;

противорецидивного лечения после стабилизации патологического процесса: в течение 2 мес по 10 дней ежемесячно принимаются желчегонные препараты или 2 раза в неделю проводятся тюбажи (слепое зондирование); для этого ребенку дают (лучше утром) 15 мл 33 % раствора сернокислой магнезии, подогретой до 40-50°С, или 2 яичных желтка с 1 столовой ложкой сахара (можно стакан теплой минеральной воды), после чего ребенка укладывают на 1 ч на правый бок с теплой грелкой; по истечении указанного времени ребенок должен сделать 10 глубоких вдохов;

витаминотерапии (В1, В2, В6) в осенний и весенний периоды в течение 2-3 нед;

физиотерапии в весенний период года, курс - 10 процедур, выбор вида физиотерапии зависит от типа дискинезии (см. выше);

лечебной физкультуры; при исчезновении болевых, диспептических синдромов - занятия физкультурой в школе в основной группе.

30. хронический бескаменный холецистит. Классификация. Диагностика: клинические симптомы 1,2,3 групп; инструментальные и лабораторные методы диагностика холецистита. Принципы лечения. Профилактика.

Хронический бескаменный холецистит - это хроническое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с функциональными нарушениями (дискинезией и дисхолией).

Хронический бескаменный холецистит с избыточной секрецией муциновых гликопротеинов и накоплением в желчи продуктов ПОЛ.

Классификация хронического холецистита. Этиология и патогенез 1. Бактериальный ХХ (кишечная палочка, энтерококк, стафилококк, эпидер-мальный и зеленящий стрептококки, протей, клебсиелла, синегнойная палочка и др.).

2. Вирусный ХХ (вирусы гепатитов А-Е, F и G, цитомегаловирус и др.).

3. Паразитарный ХХ (описторхоз, клонорхоз, фасциолез и др.).

4. Неинфекционный ХХ («асептический», иммуногенный).

5. Ферментативный ХХ (панкреато-желчепузырный рефлюкс).

6. Невыясненной этиологии и патогенеза.

Типы дискинезий при ХХ 1. С нарушением сократительной (моторно-тонической) функции ЖП: а) гиперкинез ЖП; б) гипокинез ЖП (с понижением его тонуса – гипотонией; без понижения тонуса ЖП – с нормотонией).

2. С нарушением тонуса сфинктерного аппарата внепеченочных желчных путей: а) гипертонус сфинктера Одди; б) гипертонус сфинктера Люткенса; в) гипертонус обоих сфинктеров.

Клинические варианты течения ХХ 1. Редко рецидивирующая форма ХХ (благоприятного течения).

2. Часто рецидивирующая форма ХХ (упорного течения).

3. ХХ монотонного (безрецидивного) течения.

4. ХХ атипичного течения («маскированные» формы ХХ).

5. ХХ латентного течения.

Фазы течения 1. Фаза обострения (декомпенсации).

2. Фаза затухающего обострения (субкомпенсации). 3. Фаза ремиссии (стойкой, нестойкой).

Тяжесть течения 1. Легкого течения. 2. Средней тяжести. 3. Тяжелого течения.

Клиника: проявляется рецидивирующими приступами желчной колики, реже - постоянной тупой болью в правом подреберье. Для бескаменного холецистита более характерна тупая, ноющая боль в области правого подреберья постоянного характера или возникающая через 1-3 ч после приема обильной и особенно жирной и жареной пищи. Нередки диспепсические явления: ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушение дефекации (нередко чередование запора и поноса), а также раздражительность, бессонница; желтуха не характерна. В целом, однако, клиническая картина не позволяет определенно дифференцировать калькулезные и бескаменные поражения желчного пузыря. При пальпации живота, как правило, определяются чувствительность, а иногда и выраженная болезненность в проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку и легкое мышечное сопротивление брюшной стенки (резистентность), положительные симптомы Мюсси-Георгиевского, Ортнера, Образцова-Мер-фи. При осложнениях хронического холецистита (хронический гепатит, холангит) печень несколько увеличена с плотноватым и болезненным при пальпации краем. Желчный пузырь в большинстве случаев не пальпируется, так как обычно он сморщен вследствие хронического рубцово-склерозирующего процесса. .При обострениях наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и температурная реакция. Признаки хронического холецистита определяются при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии в виде утолщения стенок пузыря, деформации его и т. д. При холецистографии отмечается изменение формы желчного пузыря, часто его изображение получается нечетким вследствие нарушения концентрационной способности слизистой оболочки, иногда в нем обнаруживаются камни. После приема раздражителя - холецистокинетика (обычно два яичных желтка) - отмечается недостаточное сокращение желчного пузыря. В диагностике бескаменного холецистита важную роль играет дуоденальное зондирование, бактериологическое исследование желчи (особенно повторное) позволяет определить возбудителя холецистита. Течение хронического бескаменного холецистита в большинстве случаев длительное, характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострений.

Физикальная диагностика: выявление болевых точек на коже при пальпации и перкуссии и их характеристика: 1. Сегментарные органоспецифические рефлекторные болевые точки («симптомы обострения» ХХ): Маккензи, Боаса, симптомы Алиева, Айзенберга–1.

2. Рефлекторные болевые точки в правой половине тела вне сегментов иннервации гепатобилиарной системы: Бергмана, Ионаша, Мюсси, Харитонова, Лапинского, точки правой подколенной ямки и плантарная (на тыле правой стопы) – «симптомы, указывающие на тяжесть течения ХХ».

3. Ирритативные болевые симптомы (приемы пальпации): симптомы Мерфи, Кера, Гаусмана, Лепене, Ортнера, Айзенберга–2 (в любой фазе, в том числе вне обострения).

Лабораторная диагностика ХХ - Многофракционное дуоденальное зондирование: определение типа дискинезии ЖП и сфинктерного аппарата внепеченочных желчных путей; биохимическое, микроскопическое и бактериологическое исследование пузырной и печеночной желчи (содержание билирубина, холестерина, желчных кислот, фосфолипидов, белков; липидного комплекса (мицеллы, везикулы); бактерий, яиц гельминтов (описторхоз, клонорхоз, аскаридоз); простейших (лямблии); нейтрофильных лейкоцитов и т.п.).

Инструментальная диагностика 1. Холецисто- и холецистохолангиография (рентгенологический метод).

2. Ультрасонография ЖП, ВЖП, поджелудочной железы.

3. Компьютерная томография.

4. Сцинтиграфия печени и желчных путей.

5. Магнитно-резонансная холангиопанкреатография.

6. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография.

Медикаментозная терапия ХБХ 1. Антибактериальная терапия: а) нитроксолин б) фуразолидон, нифуроксазид в) офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин; г) доксициклин; д) амоксициллин; е) ко-тримоксазол.

2. Антипаразитарная терапия (описторхоз, клонорхоз): празиквантел

3. При лямблиозе: фуразолидон, метронидазол

4. Абактериальный (иммуногенный) ХХ: а) иммуномодуляторы (имунофан; тактивин); б) антигистаминные средства (перитол, кларитин, фенкарол и др.); в) антиоксиданты (антиокс, альфа-токоферол-ацетат.

Симптоматическая терапия 1. Миотропные спазмолитики: дротаверин, дюспаталин, феникоберан, метеоспазмил, дицетел.

2. М1,3-холиноблокаторы: атропин, хлорозил, бускопан.

3. Холекинетики (ксилит, сорбит, магния сульфат, берберина бисульфат и др.); церулетид; прокинетики (мотилиум, церукал).

4. Желчегонные средства (холеретики и холекинетики): хологон, аллохол; оксафенамид, циквалон, одестон – фламин, экстракт кукурузных рылец, экстракт пижмы сухой, датискан; хофитол, фебихол, хологогум, гепабене, холафлукс, тыквеол.

5. Анксиолитики и антидепрессанты: грандаксин, коаксил, эглонил.

30. хронический бескаменный холецистит: определение, этиология, патогенез. Клинико-инструментальные критерии диагностики. Показания к антибактериальной терапии. Профилактика.

Хронический бескаменный холецистит - это хроническое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с функциональными нарушениями (дискинезией и дисхолией).

Хронический бескаменный холецистит (ХБХ) с избыточной секрецией муциновых гликопротеинов и накоплением в желчи продуктов ПОЛ.

Этиология и патогенез 1. Бактериальный ХХ (кишечная палочка, энтерококк, стафилококк, эпидер-мальный и зеленящий стрептококки, протей, клебсиелла, синегнойная палочка и др.).

2. Вирусный ХХ (вирусы гепатитов А-Е, F и G, цитомегаловирус и др.).

3. Паразитарный ХХ (описторхоз, клонорхоз, фасциолез и др.).

4. Неинфекционный ХХ («асептический», иммуногенный).

5. Ферментативный ХХ (панкреато-желчепузырный рефлюкс).

6. Невыясненной этиологии и патогенеза.

Клиника 1. Болевой синдром и его характерные особенности (локализация – правое подреберье, иррадиация – вправо, вверх и кзади).

2. Диспепсический синдром и его характеристика (тошнота, рвота, понижение аппетита, горький вкус во рту, отрыжка горьким, склонность к запорам).

3. Психовегетативный синдром и его характеристика (астено-депрессивный, тревожно-депрессивный синдромы; «холерический» тип личности, «желчный» характер).

Физикальная диагностика: выявление болевых точек на коже при пальпации и перкуссии и их характеристика: 1. Сегментарные органоспецифические рефлекторные болевые точки («симптомы обострения» ХХ): Маккензи, Боаса, симптомы Алиева, Айзенберга–1.

2. Рефлекторные болевые точки в правой половине тела вне сегментов иннервации гепатобилиарной системы: Бергмана, Ионаша, Мюсси, Харитонова, Лапинского, точки правой подколенной ямки и плантарная (на тыле правой стопы) – «симптомы, указывающие на тяжесть течения ХХ».

3. Ирритативные болевые симптомы (приемы пальпации): симптомы Мерфи, Кера, Гаусмана, Лепене, Ортнера, Айзенберга–2 (в любой фазе, в том числе вне обострения).

Лабораторная диагностика ХХ - Многофракционное дуоденальное зондирование: определение типа дискинезии ЖП и сфинктерного аппарата внепеченочных желчных путей; биохимическое, микроскопическое и бактериологическое исследование пузырной и печеночной желчи (содержание билирубина, холестерина, желчных кислот, фосфолипидов, белков; липидного комплекса (мицеллы, везикулы); бактерий, яиц гельминтов (описторхоз, клонорхоз, аскаридоз); простейших (лямблии); нейтрофильных лейкоцитов и т.п.).

Инструментальная диагностика 1. Холецисто- и холецистохолангиография (рентгенологический метод).

2. Ультрасонография ЖП, ВЖП, поджелудочной железы.

3. Компьютерная томография.

4. Сцинтиграфия печени и желчных путей.

5. Магнитно-резонансная холангиопанкреатография.

6. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография.

Показанием к антибактериальной терапии является обострение воспалительного процесса в желчных путях, сопровождающееся болевым синдромом, наличием симптомов интоксикации и очагов хронической инфекции, повышением температуры, лейкоцитозом, увеличенной СОЭ и выраженными изменениями в желчи. Обычно курс антибиотикотера-пии составляет 7—10 дней. Более продолжительное применение антибиотиков, а также лечение ими вне обострения процесса неэффективно и даже вредно, так как приводит к дисбактериозу и стимулирует рост грибов. При назначении антибиотиков предпочтение отдают препаратам широкого спектра действия, хотя оптимально при выборе антибиотика руководствуются чувствительностью флоры, высеянной из желчи (в основном порции В). Обычно назначают антибиотики широкого спектра действия — полусинтетические пенициллины (ампиокс, ампициллицин), цефалоспорины (цефазолин, цефалотин и др.), левомицетин-сукцинат и аминогликозиды. Антибактериальное действие также оказывают никодин (производное амида никотиновой кислоты и формальдегида, обладающее и антибактериальным, и желчегонным свойством), оксафенамид, циквалон, фуразолидон. Что касается сульфаниламидов, то они редко применяются, поскольку могут оказывать выраженное нарушение функции печени. Антибиотики при холецистите необходимо применять в комбинации с нистатином, лактобактерином и другими эубиотиками.

Профилактика хронического холецистита заключается в соблюдении режима питания, занятиях спортом, физкультурой, профилактике ожирения, лечении очаговой инфекции.

30. хронический калькулезный холецистит. Этиология. Патогенез камнеобразования. Типы желчных камней. Диагностика. Осложнения. Принципы лечения калькулезного холецистита.

«Факторы риска» ХКХ 1. Генетические: семейная предрасположенность; аномалии развития ЖП и протоков; ферментативные дефекты (энзимопатии) и др.

2. Диетические: дефицит в пищевом рационе растительных (пищевых) волокон и полноценных белков при избытке легкоусвояемых углеводов и животных жиров; низкокалорийные диеты и голодание; быстрая редукция массы тела (похудание) и др.

3. Демографические: белая раса; женский пол; геогр.факторы; пожилой возраст и др.

4. Медицинские: хронический бескаменный холецистит; стаз желчи в ЖП (различной этиологии);ожирение; гемолитическая анемия; беременность; цирроз печени; сахарный диабет; парентеральное питание; правосторонний колит и терминальный илеит; хроническая дуоденальная непроходимость и другие формы дуоденальных дискинезий; длительное применение антихолестериновой диеты, диуретиков, эстрогенов, гормональных контрацептивов.