Фактopы, способствуioщие ра3витию сн 1. ↓ активности или прекращение лечения сн.
2. Физическое и эмоциональное перенапряжение.
З. Неблагоприятное воздействие внешней среды (жара, влажность).
4. Алиментарные (злоупотребление солью и жидкостью).
5. Нарушение сердечного ритма и проводимости
6. Интеркуррентные инфекции.
7. ТЭЛА.
8. Состояния, связанные с ↑ метаболических потребностей органов и тканей: АГ, анемия, лихорадка тиреотоксикоз, беременность и др.
9. Ятрогенные (приём лекарств, обладающих отрицательным инотропным свойством или способностью задерживать житкости).
10. Развитие сопутствующего заболевания сердца, которое может оставаться нераспознанным: ИМ, инфекционного эндокардита, ревматического и неревматического миокардита и др.
Патогенез: тетрадь (схема-27)
Механизмы компенсации: 1) срочные (в ответ на растяжение миофибрилл – закон Франка-Старлинга)
2) долговременные (ГТЛЖ)
Срыв этих механизмов→дилатация (шаровид.форма)→гипертрофия→дилатация.
Систолическая СН – во время систолы сердце не может выбросить кровь (изменение миокарда)
Диастолическая СН – нарушены процессы расслабления (толстый миокард, жесткий миокард, при процессах, протекающих с ГТЛЖ)
ХСН: определение. Классификация по Образцову и Стражеско, Нью-Йоркской ассоциации кардиологов. Принципы лечения.
СН – патофизиологический симптомокомплекс, в основе которого лежит ↓ насосной функции сердца при нормальном венозном возврате, адекватном потребностям тканей.
Абсолютная – болеет сердце
Относительная – ткани требуют больше (гипертиреоз, беременность, анемия, гипоксия).
ХСН - СИНДРОМ, характеризующийся слабостью, одышкой, отеками, вызванный различными патологическими изменениями сердца, приводящими к систолической и (или) диастолической дисфункции миокарда желудочков, проявляющийся как нарушениями гемодинамики, так и нарушениями нейроэндокринной регуляции.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СТРАЖЕСКО И ВАСИЛЕНКО. I СТАДИЯ - начальная, скрытая недостаточность кровообращения. Нарушений гемодинамики нет. В покое клинических признаков СН нет, они появляются только при физ.нагрузке.
II СТАДИЯ – клинически выраженная недостаточность кровообращения с нарушениями гемодинамики, застоем в малом и/или БКК. Нарушения функции внутренних органов, обмена веществ и ограничение работоспособности.
II A – начальная фаза II стадии: умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения.
II Б - конечная фаза II стадии: выраженные нарушения гемодинамики по обоим кругам кровообращения.
III СТАДИЯ - конечная, дистрофическая (терминальная) недостаточность кровообращения, характеризующаяся необратимыми нарушениями гемодинамики, стойкими расстройствами обмена веществ, функций многих органов и тканей, полная потеря работоспособности.
КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН ПО NYHA. I ФК - отсутствие клинических признаков СН (одышка, сердцебиение, слабость) при обычных физ.нагрузках.
II ФК - незначительное ограничение физ.нагрузок: отсутствие клинических признаков СН в покое, но появление их (одышка, сердцебиение, слабость, кардиалгия) при обычных физ. нагрузках.
III ФК - значительное ограничение физ.нагрузок: отсутствие клинических признаков СН в покое, но появление их (одышка, сердцебиение, слабость, кардиалгия) при физ.нагрузках ниже обычных.
IV ФК - неспособность выполнить какую-либо физ.нагрузку: клинические признаки СН присутствуют в покое (одышка, сердцебиение, слабость, кардиалгия) и↑при любой физ.нагрузке.
ОСНОВНЫЕ ЦЕЛИ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. 1. ↓ ЛЕТАЛЬНОСТИ, ↑длительности жизни
2. ↓ КЛИНИЧЕСКОЙ СИМПТОМАТИКИ - поддержание и улучшение качества жизни
3. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ развития заболеваний, приводящих к нарушению функции сердца и развитию ХСН (ИМ, АГ, клапанные пороки сердца и др.).
- предупреждение прогрессирования ХСН в тех случаях, когда уже имеются нарушения функции сердца (↓ишемии миокарда, устранение токсического воздействия алкоголя и др.).
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ХСН - ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ, МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ, ТЕХНИЧЕСКИЕ УСТРОЙСТВА, ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ: Консультативная работа: разъяснение пациентам и их родственникам на какие симптомы ХСН необходимо обращать внимание; необходимость регулярного контроля за весом тела.
- Социальная активность и трудоспособность: нежелательна социальная изоляция, поощряется социальная активность в рамках ежедневной работы, адаптированной к физ.возможностям пациента.
- Путешествия : предпочтительным являются авиатранспорт (кроме пациентов с III и IV фк NYHA).
- Вакцинация : целесообразна вакцинация против гриппа и пневмококковых заболеваний.
- Контрацепция: для предупреждения беременности используются гормональные препараты 3-4 поколения и внутриматочные устройства.
- Диета: (борьба с избыточным весом, умеренное ограничение потребления соли и жидкости до 1-1,5 литров в сутки).
- Отказ от курения.
- Алкоголь: количество не должно превышать 40 г. в сутки; у больных с алкогольной кардиомиопатией - полный отказ.
- Физ.активность : рекомендуется умеренная физ.активность типа 20-30 минутных прогулок от 2-х до 5 раз в неделю.
- Покой : только на период возникновения ОСН, либо усугубления ХСН.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II, Диуретики, Блокаторы бета - адренергических рецепторов, Сердечные гликозиды, Периферические вазодилататоры, Препараты с положительным инотропным действием.
ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ИНГИБИТОРОВ АПФ И БРА-II ПРИ ХСН
1. ↑ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ С ХСН и ↓леТАЛЬНОСТИ
2. ↓ ВЫРАЖЕННОСТЬ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ.
3. ПРЕДУПРЕЖДАЮТ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ХСН.
ДИУРЕТИКИ 1. Тиазидовые диуретики: гидрохлортиазид (гипотиазид)
2. Петлевые диуретики : фуросемид (лазикс),
3. Калийсберегающие диуретики: спиронолактоны ( верошпирон)
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ изосорбид динитрат (нитросорбид, изокет, изомак)
- ↓преднагрузку. При относительно сохраненной функции ЛЖ и перегрузке МКК.
ХСН: типы сердечной недостаточности. Принципы медикаментозного и немедикаментозного лечения.
СН – патофизиологический симптомокомплекс, в основе которого лежит ↓ насосной функции сердца при нормальном венозном возврате, адекватном потребностям тканей.
Абсолютная – болеет сердце
Относительная – ткани требуют больше (гипертиреоз, беременность, анемия, гипоксия).
ХСН - СИНДРОМ, характеризующийся слабостью, одышкой, отеками, вызванный различными патологическими изменениями сердца, приводящими к систолической и (или) диастолической дисфункции миокарда желудочков, проявляющийся как нарушениями гемодинамики, так и нарушениями нейроэндокринной регуляции.
Классификация: I. 1. СИСТОЛИЧЕСКАЯ СН (↓ сист.функции миокарда ЛЖ - ФВ < 45%)
А. ИБС – постинфарктный кардиосклероз
Б. Дилатационная кардиомиопатия
В. Миокардиты
ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СН (нормальная сократительная функция ЛЖ – ФВ > 45%)
А. Артериальная гипертония
Б. Гипертрофическая кардиомиопатия
В. Пожилой и старческий возраст
ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СН - Застой преимущественно в МКК
ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СН - Застой преимущественно в БКК
ОСНОВНЫЕ ЦЕЛИ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. 1. ↓ ЛЕТАЛЬНОСТИ, ↑длительности жизни
2. ↓ КЛИНИЧЕСКОЙ СИМПТОМАТИКИ - поддержание и улучшение качества жизни
3. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ развития заболеваний, приводящих к нарушению функции сердца и развитию ХСН (ИМ, АГ, клапанные пороки сердца и др.).
- предупреждение прогрессирования ХСН в тех случаях, когда уже имеются нарушения функции сердца (↓ишемии миокарда, устранение токсического воздействия алкоголя и др.).
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ХСН - ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ, МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ, ТЕХНИЧЕСКИЕ УСТРОЙСТВА, ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ: Консультативная работа: разъяснение пациентам и их родственникам на какие симптомы ХСН необходимо обращать внимание; необходимость регулярного контроля за весом тела.
- Социальная активность и трудоспособность: нежелательна социальная изоляция, поощряется социальная активность в рамках ежедневной работы, адаптированной к физ.возможностям пациента.
- Путешествия : предпочтительным являются авиатранспорт (кроме пациентов с III и IV фк NYHA).
- Вакцинация : целесообразна вакцинация против гриппа и пневмококковых заболеваний.
- Контрацепция: для предупреждения беременности используются гормональные препараты 3-4 поколения и внутриматочные устройства.
- Диета: (борьба с избыточным весом, умеренное ограничение потребления соли и жидкости до 1-1,5 литров в сутки).
- Отказ от курения.
- Алкоголь: количество не должно превышать 40 г. в сутки; у больных с алкогольной кардиомиопатией - полный отказ.
- Физ.активность : рекомендуется умеренная физ.активность типа 20-30 минутных прогулок от 2-х до 5 раз в неделю.
- Покой : только на период возникновения ОСН, либо усугубления ХСН.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II, Диуретики, Блокаторы бета - адренергических рецепторов, Сердечные гликозиды, Периферические вазодилататоры, Препараты с положительным инотропным действием.
ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ИНГИБИТОРОВ АПФ И БРА-II ПРИ ХСН
1. ↑ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ С ХСН и ↓леТАЛЬНОСТИ
2. ↓ ВЫРАЖЕННОСТЬ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ.
3. ПРЕДУПРЕЖДАЮТ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ХСН.
ДИУРЕТИКИ 1. Тиазидовые диуретики: гидрохлортиазид (гипотиазид)
2. Петлевые диуретики : фуросемид (лазикс),
3. Калийсберегающие диуретики: спиронолактоны ( верошпирон)
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ изосорбид динитрат (нитросорбид, изокет, изомак)
- ↓преднагрузку. При относительно сохраненной функции ЛЖ и перегрузке МКК.
ХСН. Классификация. Понятие об адаптивном и дезадаптивном ремоделировании миокарда. Диагностика. Принципы лечения.
СН – патофизиологический симптомокомплекс, в основе которого лежит ↓ насосной функции сердца при нормальном венозном возврате, адекватном потребностям тканей.
Абсолютная – болеет сердце
Относительная – ткани требуют больше (гипертиреоз, беременность, анемия, гипоксия).
ХСН - СИНДРОМ, характеризующийся слабостью, одышкой, отеками, вызванный различными патологическими изменениями сердца, приводящими к систолической и (или) диастолической дисфункции миокарда желудочков, проявляющийся как нарушениями гемодинамики, так и нарушениями нейроэндокринной регуляции.
Классификация: I. 1. СИСТОЛИЧЕСКАЯ СН (↓ сист.функции миокарда ЛЖ - ФВ < 45%)
А. ИБС – постинфарктный кардиосклероз
Б. Дилатационная кардиомиопатия
В. Миокардиты
ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СН (нормальная сократительная функция ЛЖ – ФВ > 45%)
А. Артериальная гипертония
Б. Гипертрофическая кардиомиопатия
В. Пожилой и старческий возраст
ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СН - Застой преимущественно в МКК
ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СН - Застой преимущественно в БКК
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЖ СЕРДЦА
Ремоделирование лж - процесс изменения геометрии, структуры и функции лж сердца, возникающий в ответ на повреждение или перегрузку миокарда.
Ремоделирование лж - процесс, растянутый во времени и поддерживающийся гиперактивностью нейрогуморальных систем.
Ремоделирование лж из первоначально компенсаторного процесса с течением времени превращается в патологический.
Изменение формы и геометрии лж (во время систолы желудочки принимают не эллипсоидную, а сферичную форму).
- Дилатация полости лж.
- Гипертрофия и ↑ массы миокарда лж.
- Апоптоз миоцитов (программированная гибель клеток).
- Замещение работоспособного миокарда фиброзной тканью.
ремоделирование миокарда - ключевОЕ звено в патогенезе развития недостаточности кровообращения при миокардите. Данный процесс характеризуется первоначальным поражением левого желудочка с последующим вовлечением правых отделов сердца. Признаки ремоделирования миокарда (изменение геометрии сердца, преобладание дилатации над гипертрофией миокарда) возникают на начальных стадиях миокардита и прогрессируют на стадии хронического воспаления.
Понятие об адаптивном и дезадаптивном ремоделировании миокарда.
Рентгенологически видимое увеличение левого желудочка неблагоприятно и увеличивает летальность в 3 раза, прогнозирует развитие хронической сердечной недостаточности. Подъем сегмента SТ со снижением или отсутствием зубца R на ЭКГ помогает не только диагностировать инфаркт миокарда, определить его размеры, но и предполагать ремоделирование левого желудочка. Компенсаторные процессы зависят от состояния коронарного кровотока уцелевшего миокарда, при неадекватном кровоснабжении дилатация больше, выше летальность. Стеноз артерий ограничивает компенсаторную гипертрофию миокарда и повышенную нагрузку. Дилатация полостей прямо коррелирует с риском фатальных аритмий.
Первичная профилактика не вызывает сомнений: это наиболее раннее и адекватное восстановление перфузии у больных острым коронарным синдромом. Профилактика хронической сердечной недостаточности начинается в первые часы острого инфаркта миокарда. Надо ограничить зону некроза: тромболитики, нитраты, бета-адреноблокаторы, антиагреганты. Хирургическая реваскуляризация миокарда
Доказан эффект ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента: предпочтительны пролонгированные препараты и препараты, действующие на тканевой ангиотензинпревращающий фермент. Летальность от хронической сердечной недостаточности достоверно снижается, фракция выброса – увеличивается. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента более эффективны при переднем инфаркте миокарда. Терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента назначается в первые сутки инфаркта миокарда.
Бета-адреноблокаторы оказывают не только антиаритмическое действие, но и тормозят ремоделирование левого желудочка. K. Shiono не отметил эффект от атенолола. Метопролол вызывает редукцию объема и регрессию массы левого желудочка; улучшает геометрию левого желудочка.
Эффективны антагонисты кальция: амлодипин, дилтиазем и изоптин, но лечение должно быть длительным.
Нитраты ограничивают раннее постинфарктное ремоделирование левого желудочка.
Дигоксин в результате инотропной стимуляции при переднем инфаркте миокарда может увеличивать инфарктное выпячивание левого желудочка без снижения содержания коллагена.
L- карнитин в остром и отдаленном периоде инфаркта миокарда уменьшал дилатацию левого желудочка (S. Iliceto).
ХСН. Клиника, диагностика и лечение бивентрикулярной сердечной недостаточности. Профилактика ХСН.
СН – патофизиологический симптомокомплекс, в основе которого лежит ↓ насосной функции сердца при нормальном венозном возврате, адекватном потребностям тканей.
Абсолютная – болеет сердце
Относительная – ткани требуют больше (гипертиреоз, беременность, анемия, гипоксия).
ХСН - СИНДРОМ, характеризующийся слабостью, одышкой, отеками, вызванный различными патологическими изменениями сердца, приводящими к систолической и (или) диастолической дисфункции миокарда желудочков, проявляющийся как нарушениями гемодинамики, так и нарушениями нейроэндокринной регуляции.
ХСН двухстороннего характера, т.е. со стороны малого и БКК - бивентрикулярная СН, которая является диагностическим признаком дилятационной кардиомиопатии, при которой первичный источник сложно определить.
после миокардита развивается ХСН часто двухстороннего характера, т.е. со стороны малого и большого кругов кровообращения. Это бивентрикулярная сердечная недостаточность, которая является диагностическим признаком дилятационной кардиомиопатии, при которой первичный источник сложно определить.
Для левожелудочковой недостаточности характерны симптомы, связанные с застоем в малом круге кровообращения: одышка инспираторнаого типа при физической нагрузке, кашель, усиливающийся в горизонтальном положении, пароксизмы удушья по ночам, ортопноэ, влажные хрипы при аускультации нижних отделов легких, а также с уменьшением сердечного выброса: повышенная утомляемость, снижение работоспособности. Наряду с этим отмечается кардиомегалия за счет левого желудочка, могут выслушиваться ослабление 1 тона, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом.
Кожа обычно бледная и холодная на ощупь вследствие периферической вазоконстрикции, характерен акроцианоз, связанный с увеличением восстановленного гемоглобина в венозной части капилляров из-за повышенной экстракции кислорода из венозной крови. При тяжелой СН может быть альтернирующий пульс.
При рентгенологическом исследовании, помимо увеличения левых отделов сердца, наблюдаются признаки венозной гипертензии малого круга: расширение верхнедолевых вен, периваскулярный и интерстици-альный отек, в тяжелых случаях - наличие жидкости в альвеолах. Может быть плевральный выпот, чаще правосторонний.
Эхокардиография, допплерэхокардиография позволяет выявить увеличение размеров и объемов левого желудочка и левого предсердия, гипертрофию левого желудочка, признаки сегментарного или диффузного нарушения его сократимости, систолическую и диастоличес-кую дисфункцию, уменьшение фракции выброса и сердечного индекса. При радионуклидном исследовании сердца (вентрикулография и сцинтиграфия миокарда) отмечается снижение фракции выброса левого желудочка и регионарные нарушения движения его стенок.
Катетеризация левого желудочка и легочной артерии характеризует изменения величины минутного объема сердца, конечного диастоли ческого давления и сократительной способности миокарда Использование ЭКГ для диагностики ХСН мало информативно. При левожелудочковой недостаточности могут быть признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия (Р mitrale), снижение вольтажа, нарушение внутрижелудочковой проводимости.
Для правожелудочковой недостаточности характерны гепатомегалия, отеки, выпот в плевральную, брюшную и перикардиальную полости, набухание и пульсация шейных вен, высокое венозное давление. Возможно появление боли в правом подреберье из-за застоя крови в печени и увеличения ее обьема, потеря аппетита, тошнота, рвота Можно выявить аномальную пульсацию в подложечной области, которая может быть вызвана гипертрофией и дилатацией правого желудочка или пульсацией печени при абсолютной или чаще относительной недостаточности трехстворчатого клапана.
При надавливании в области печени повышается давление в югулярных венах (югулярный рефлюкс, симптом Плеша). Периферические отеки вначале возникают к вечеру и локализуются на стопах, голенях, позднее охватывают бедра и стенку живота, область поясницы, вплоть до анасарки.
При перкуссии определяется смещение границ сердца вправо Рентгенологическое и эхокардиографическое исследование выявляет увеличение правого желудочка и правого предсердия. На электрокардиограмме могут быть признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия {Рpulmonale), блокада правой ножки пучка Гиса.
Бивентрикулярная сердечная недостаточность представляет комбинацию симптомов лево- и правожелудочковой недостаточности.
ОСНОВНЫЕ ЦЕЛИ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. 1. ↓ ЛЕТАЛЬНОСТИ, ↑длительности жизни
2. ↓ КЛИНИЧЕСКОЙ СИМПТОМАТИКИ - поддержание и улучшение качества жизни
3. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ развития заболеваний, приводящих к нарушению функции сердца и развитию ХСН (ИМ, АГ, клапанные пороки сердца и др.).
- предупреждение прогрессирования ХСН в тех случаях, когда уже имеются нарушения функции сердца (↓ишемии миокарда, устранение токсического воздействия алкоголя и др.).
Бивентрикулярная (тотальная) сердечная недостаточность развивается при одновременном поражении патологическим процессом обоих желудочков (например, при миокардите) или при поражении одних левых отделов сердца, которое приводит к стойкому повышению дав ления в левом предсердии, легочной гипертензии и перегрузке правого же лудочка сопротивлением и, в результате, к правожелудочковой недостаточ ности. В последнем случае определенную роль играет также хроническая за держка Na + и воды. Независимо от того, какая камера сердца испытывает гемодинамическую перегрузку, свойственные сердечной недостаточности биохимические изменения в миокарде (истощение норадреналина, сниже ние активности АТФ-азы миозина и др.) развиваются одновременно в обо их желудочках. Левожелудочковая недостаточность является наиболее частой причиной правожелудочковой недостаточности.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ХСН - ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ, МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ, ТЕХНИЧЕСКИЕ УСТРОЙСТВА, ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ: Консультативная работа: разъяснение пациентам и их родственникам на какие симптомы ХСН необходимо обращать внимание; необходимость регулярного контроля за весом тела.
- Социальная активность и трудоспособность: нежелательна социальная изоляция, поощряется социальная активность в рамках ежедневной работы, адаптированной к физ.возможностям пациента.
- Путешествия : предпочтительным являются авиатранспорт (кроме пациентов с III и IV фк NYHA).
- Вакцинация : целесообразна вакцинация против гриппа и пневмококковых заболеваний.
- Контрацепция: для предупреждения беременности используются гормональные препараты 3-4 поколения и внутриматочные устройства.
- Диета: (борьба с избыточным весом, умеренное ограничение потребления соли и жидкости до 1-1,5 литров в сутки).
- Отказ от курения.
- Алкоголь: количество не должно превышать 40 г. в сутки; у больных с алкогольной кардиомиопатией - полный отказ.
- Физ.активность : рекомендуется умеренная физ.активность типа 20-30 минутных прогулок от 2-х до 5 раз в неделю.
- Покой : только на период возникновения ОСН, либо усугубления ХСН.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II, Диуретики, Блокаторы бета - адренергических рецепторов, Сердечные гликозиды, Периферические вазодилататоры, Препараты с положительным инотропным действием.
ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ИНГИБИТОРОВ АПФ И БРА-II ПРИ ХСН
1. ↑ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ С ХСН и ↓леТАЛЬНОСТИ
2. ↓ ВЫРАЖЕННОСТЬ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ.
3. ПРЕДУПРЕЖДАЮТ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ХСН.
ДИУРЕТИКИ 1. Тиазидовые диуретики: гидрохлортиазид (гипотиазид)
2. Петлевые диуретики : фуросемид (лазикс),
3. Калийсберегающие диуретики: спиронолактоны ( верошпирон)
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ изосорбид динитрат (нитросорбид, изокет, изомак)
- ↓преднагрузку. При относительно сохраненной функции ЛЖ и перегрузке МКК.
Профилактика: Не меньшее значение имеет выявление и устранение некоторых провоцирующих факторов - непосредственных причин ухудшения состояния больных ХСН. К числу наиболее частых из них относятся: несоблюдение врачебных рекомендаций (избыточное потребление соли, жидкости, нарушение схемы приема лекарственных средств и др.); нарушение индивидуального режима физ/активности; инфекции; употребление алкоголя; острый ИМ, нестабильная стенокардия; ТЭЛА; преходящие расстройства электролитного обмена (гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия и др.); беременность и роды; возникновение пароксизмов или постоянной формы мерцательной аритмии; дисфункция щитовидной железы.
Большое значение имеют ятрогенные факторы, в частности, прием лекарственных средств, вызывающих задержку натрия и воды (эстрогены, андрогены, хлорпропамид, глюкокортикоиды, миноксидил, НПВС и др.), обладающих отрицательным инотропным действием (верапамил, дилтиазем, некоторые антиаритмические ЛС I класса, b-адреноблокаторы в неадекватно больших дозах), ингибирующих образование сосудорасширяющих простагландинов и эндотелиальных факторов (НПВС, глюкокортикоиды), чрезмерное уменьшение преднагрузки (большие дозы диуретиков, ингибиторов АПФ и т.д.).
Острая ревматическая лихорадка. Классификация. Клинико-лабораторные критерии ОРЛ. Принципы лечения и профилактики ОРЛ.
ОРЛ - системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца и сосудов, развивающееся у предрасположенных к нему лиц молодого возраста (7-15 лет) и связанное с очаговой носоглоточной инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А.
ОРЛ - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани, развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом, детей и подростков (7-15 лет)
ПЕРВИЧНАЯ ОРЛ у детей, подростков, юношей и молодых людей, осо6енно находящихся в условиях закрытого и полузакрытого коллектива, наиболее часто проявлялась выраженными клиническими симптомами.
У 50% выявлено латентное начало заболевания, причем у половины из них порок сердца впервые диагностирован в зрелом и среднем возрасте.
ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ОРЛ - Острое, подострое течение характеризуется бурным началом атаки, яркими, часто полисиндромными клиническими проявлениями. Антиревматическая терапия у таких больных дает быстрый эффект. Клиническое выздоровление наступает, как правило, через 1,5-2 мес. от начала заболевания.
3атяжное течение может проявляться отсутствием выраженного подъема и спада активности ревматического процесса (чаще ТТ степени) до 6 мес. и более. Часто наблюдается у больных возвратным ревмокардитом на фоне сформировавшегося клапанного порока сердца. Возможно повторно рецидивирующее течение ОРЛ с появлением новых вспышек активности процесса на фоне еще не затухшего процесса. К. этому же варианту течения болезни относят случаи, когда более или менее бурные рецидивы заболевания возникают с короткими интервалами на протяжении нескольких месяцев.
Heпpepывнo рецидивирующее течение характеризуется появлением новых вспышек активности на фоне еще не затухшего ревматического процесса или настоящих рецидивов болезни на протяжении нескольких месяцев.
Латентное течение отличается отсутствием одномоментно обнаруживаемых клинических, лабораторных и выявляемых с помощью инструментальных методов симптомов активности заболевания. В клинической картине отсутствуют субъективные и объективные симптомы кардита. Известными диагностическими методами латентно текущий ревмокардит не выявляется. Диагноз устанавливают ретроспективно на основании признаков формирования или прогрессирования клапанного порока сердца, а также при хирургическом лечении порока на основании результатов гистоморфологических исследований
ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ - Госпитализация, постельный режим 2-3 недели, диета с ограничением соли и углеводов;
- Этиотропная (антимикробная) терапия;
- Патогенетическая (противовоспалительная) терапия;
- Симптоматическая терапия;
- Терапия застойной сердечной недостаточности
АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ - Бензилпенициллин 1,5 - 4 млн ЕД в сутки в/м в 4 введениях в течение 10 дней; для детей суточная доза составляет 400-600 тыс.ЕД.
- При непереносимости препаратов пенициллина применяют макролиды или линкозамиды
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ - При остром течении, с ярким или умеренно выраженным кардитом, полисерозитами, махй или умеренной степенью активности: - преднизолон.
В остальных ситуациях - диклофенак до полной нормализации тестов воспаления (3-5 мес.)
СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ – КАРДИОПРОТЕКТОРЫ, АНАБОЛИКИ И ДР.
ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА (лечение тонзиллофарингита) - Амоксициллин, Азитромицин, Кларитромицин, Рокситромицин,
ПРИ РЕЦИДИВИРУЮЩЕМ ТОНЗИЛЛИТЕ: В ТЕЧЕНИЕ 10 ДНЕЙ – Амоксиклав, Клиндамицин, Линкомицин,иЦефуроксим/аксетил
ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА - Для больных, перенесших ОРЛ без кардита не менее 5 лет - бензатин бензилпенициллин (экстенциллин) - 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 3 нед.
Для больных, перенесших ОРЛ (первичную или повторную атаку) с поражением сердца - бензатин бензилпенициллин (экстенциллин) - 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 3 нед. более 5 лет.
Острая ревматическая лихорадка. Этиология, патогенез, морфогенез. Большие и малые критерии ОРЛ. Клинические особенности кардита, полиартрита, поражения нервной системы.
ОРЛ - системное ИМмуновоспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца и сосудов, развивающееся у предрасположенных к нему лиц молодого возраста (7-15 лет) и связанное с очаговой носоглоточной инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А.
ОРЛ - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани, развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом, детей и подростков (7-15 лет)
Этиология: инициирующий фактор - бета-гемолитическим стрептококком группы А.
Особенности : широко распространен в природе и часто обнаруживается в носоглотке, миндалинах, ВДП у практически здоровых людей;
Б) обладает высокими сенсибилизирующими свойствами, способностью «запускать» иммунопатологический (иммуновоспалительный) процесс;
В) в продромальном периоде ревматической «атаки» в 90% случаев он высевается из миндалин и других лимфоидных структур носоглотки;
д) во время острой ревматической «атаки» он исчезает из миндалин, а в крови резко нарастает титр противострептококковых антител (антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы);
е) после ликвидации очага стрептококковой инфекции в носоглотке (тонзиллэктомия и др.) заболеваемость ОРЛ резко снижается, а при росте («вспышке») острых стрептококковых носоглоточных заболеваний (тонзиллит, ангина), напротив, увеличивается.
Патогенез: входные ворота – задняя стенка глотки. Предрасполагающие фаторы - гиперреактивная иммунная систеа, наличие острой инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком в ближ.2 недели.
Теория патогенеза – теория антигенной мимикрии.
