Добавил:

Vagner Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Пермский государственный медицинский университет им. ак. Е.А. Вагнера

Предмет:

Факультетская терапия

Файл:

Всё к экзамену по внутренним болезням IV курс / +экзам вопросы прописанные ПГМА.doc

Скачиваний:

917

Добавлен:

28.12.2013

Размер:

6.02 Mб

Скачать

☆

1 / 61 2 3 4 5 6 > Следующая >>>

атеросклероз: этиология, патогенез, патоморфология. Классификация типов дислипидемий по ВОЗ.

Атеросклероз (atero – кашица, sclerosis – сужение) – патоморфологическое понятие, характеризующееся изменениями в артериях эластического типа, возникающие в следствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций ЛП в интиме сосудов, приводящих к сужению просвета артерии.

Липидная теория - ↑ ЛП (холестерин, ТГ, ФЛ, белки-апопротеины)

ЭТИОЛОГИЯ: не установлена. В последнее время усиленно разрабатывается вирусная гипотеза этиологии атеросклероза.

Существуют заболевания, ускоряющие процесс развития атеросклероза: все виды АГ; СД; подагра; ожирение; гипотиреоз.

ПАТОГЕНЕЗ 1. Вирхов (19 в.) - ответ на повреждение. В основе – повреждение эндотелия и его дисфункция. Tr + эндотелий = сближение клеток.

2. Аничков и Халатов - холестериновая инфильтрационная теория атеросклероза («без Хна не может быть атеросклероза» - кормили кроликов. В основе – влияние Хна через повреждения эндотелиальной стенки).

3. комбинационно-инфильтрационная теория. В основе – реакции на повреждение сосудистой стенки. + монетный столбик из Tr = вазоконстриктное действие (↓ просвета). → усиление митоза этих клеток→усиленный синтез коллагеновых волокон→ламинарная поверхность сосуда нарушена (образовалась шероховатость)→ Хн, ЛПНП проникают вглубь стенки артерии→моноциты реагируют на это→он превращается в макрофаг, поглощая это вещество, обратно выйти не может→липидное пятно. 2 этап – воздействие ФР. Эндотелий повреждается→АБ.

4. опухолевая теория (опухоль гладкомышечных клеток эластических волокон)

5. дефицит в факторах, сдерживающих рост АБ (лизосомы)

6. теория клонального старения (инолюция НС, эндокринной системы – ослабление систем конроля)

Классификация гиперлипопротеидемий, ВОЗ

Тип	Хн плазмы	Хн ЛПНП	ТГ плазмы	Нарушение ЛП
1	↑	↓ или в норме	↑;	Избыток хиломикрон
IIa	↑ или в норме	↑	В норме	Избыток ЛПНП
11б	↑	↑	↑	Избыток ЛПНП и ЛПОНП
III	↑	↓ или в норме	↑	Избыток ремнантов, хиломикрон и ЛПНП
IV	↑	В норме	↑	Избыток ЛПОНП
V	↑	В норме	↑	Избыток хиломикрон и ЛПОНП

Особенно патогенным действие обладают 2 и 3 тип.

Патоморфология: 1. липидные полоски или пятна – скопление пенистых клеток (крупные артерии, места бифуркации, появляются в возрасте 10 лет); 2. АБ (20 лет у мужчин, может быть ее регресс или стабильное состояние) 3. осложненные поражения АБ – рост, отрыв, кровоизлияние, изъязвления, аневризма меди под бляшкой, кальцинация.

атеросклероз: факторы риска. Диагностика. Принципы немедикаментозной и медикаментозной терапии. Профилактика.

Факторы риска: 1. некорригируемые (неустранимые) А. Пол (мужчины).

Б. Возраст (женщины > 40, мужчины > 55).

В. Наследственность (внезапная коронарная смерть или ИМ, другие CCЗ, ассоциированные с атеросклерозом у родственников 1 линии родства, возраст которых составлял см Б).

2. корригируемые (устранимые) А. Курение – мужчины – 10 сигарет в день ↑ на 18%, женщины на 30%.

Б. Атерогенное питание (сало, говядина, свинина, баранина, печень, яйца птиц, икра).

В. Ожирение ОТ женщины > 88, мужчины – 92. ИМТ >= 25.

Г. алкоголь (красное вино - лечебное и профилактическое действие).

Д. СД (1 или 2, глюкоза в крови натощак 6,2-6,9 ммоль/л).

Е. АГ (>140/90)

Ж. малоподвижный образ жизни.

З. эмоциональное перенапряжение, психотип личности.

И. постменопауза (отсутствие эстрогенов).

К. диспротеинемия (первичная – наследственная, в результате неправильного образа жизни; вторичная (на фоне др. заболеваний - заболевания печени, почек, гипотиреоз, хронический алкоголизм, диффузные заболевания соединительной ткани); ятрогенная (КОК, неселективные в2-блокаторы, ГК)

3. Новые – дисфункция артериального эндотелия – дисбаланс между продукцией вазодилатирующих, ангиопротекторных и ангиопролиферативных факторов и вазоконстрикцией).

Факторы, повреждающие эндотелий артерий: вирусы (грипп, парагрипп, Коксаки), гемодинамические сдвиги, гиперхолестеринемия, избыток ЛПНП, ↑ сахара крови, накопление продуктов азотистого обмена, оксидативный стресс (↑ оксигенация), циркулирующие иммунные комплексы, ↑ в крови ЦРБ, ↑ ЛП (а), гиперфибриногенемия, псориаз, ↓ ЛПВП, ↑ агрегация Tr, ↑ толщина комплекса интима-медиа ОСА, миеломная болезнь, избыток КА (стресс), проф.вредности (соли тяжелых Ме).

Диагностика 1. Общие симптомы а) подкожные отложения Хна – ксантомы в области вен, вблизи сухожилий, в роговице глаза – arcus lipolici

б) симптомы «червяка» - извитость височной артерии

в) страческая дуга arcus senilis

г) симптом Франка – вертикальная бороздка на мочке уха указывает на атеросклероз коронарных артерий

д) симптом Гарбриели – «волосатое ухо»

е) симптом «седой пряди» - раннее поседение волос

ж) раннее облысение головы у мужчин

2. клинические проявления локального атеросклероза сосудов

3. дислипидемия Норма: общий холестерол 5,5-7,22 ммоль/л.

ЛПВП 0,9-1,9 ммоль/л плазмы. ниже 0,9 ммоль/л - возможность развития атеросклероза, ↑ - положительный признак.

ЛПОНП— 1,3-2,0,ЛПНП—2,1-4,0 и ЛПВП—0,2-0,25 г/л плазмы крови

индекс атерогенности - (общий холестерол - холестерол ЛПВП)/холестерол ЛПВП. у новорожденных не выше 1,0; в 20-30 лет - 2-2,8; старше 30 - у лиц без признаков атеросклероза - 3,0-3,5, а у больных им - выше 4,0.

отношение суммарного содержания холестерола к сумме фосфолипидов: в норме - около 1,0, при атеросклерозе вне обострений ↑ до 1,5, при наличии обострений (ИБС) до 1,7-1,9.

4. инструментальное исследование сосудов: рентгенологическое с контрастированием сосудистого русла (ангиография), ультразвуковое, магниторезонансная ангиография.

Лечение:

выявление и коррекция сопутствующих модифицированных факторов риска (АГ, курение, СД, ожирение, ↓ Хна ЛПВП)
определение и коррекция причин вторичной ГЛП
определение желательного уровня Хна ЛПНП плазмы крови
Объяснение больному цели лечения и риска, связанного с нелеченной ГЛП
составление гиполипидемической диеты и контроль за ее соблюдением
при неэффективности диетотерапии присоединение медикаментов

- статины (ингибируют фермент ГМК-КоА-редуктазу, ↓ ЛНП, умеренно – ТГ, ↑ ЛВП) – лова-, розуло-, флувастатин

- липидкорригирующие препараты (энтеросорбенты)

- смолы – секвестранты желчных кислот (связывают Хн и выводят) – холестирамин

- никотиновая кислота и ее производные (↓ выработку ЛПОНП и ЛПНП, ↓ Хн, ТГ и ЛП(а), ↑ ЛВП) – эндурацин, ниацин

- препараты, блокирующие всасывание Хна в клетке (амакор→жирный стул)

- фибраты (↑ катаболизм ТГ, ЛОНП, ↑ активность липопротеинлипазы, ↑ выделение Хна с желчью, ↓ ТГ, ЛПНП, ЛПОНП, ↑ ЛПВП) – гемфиброзил, клофибрат

- экракорпоральное удаление ЛП (плазмафарез, иммуносорбция с помощью фиксированных на сефарозе бараньих антител против ЛПНП, гемосорбция на колонках с целлюлозой)

Профилактика: диета, правильный образ жизни.

ИБС. Определение, классификация. Стабильная стенокардия. Определение. Патогенез, понятие о стабильной атеросклеротической бляшке. Классификация (по рекомендациям Канадской ассоциации кардиологов). Атипичные формы стенокардии. Диагностика. Принципы лечения.

ИБС – дефицит кислорода за счет несоответствия между его потребностью и доставкой.

Классификация: 1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

2. Стенокардия: Стенокардия напряжения

Впервые возникшая стенокардия напряжения.

Стабильная стенокардия напряжения (с указанием ФК I, II, III, IV).

Прогрессирующая стенокардия напряжения.

Спонтанная (особая) Принцметала стенокардия.

3. Инфаркт миокарда:

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная недостаточность (с указанием стадии).

Стенокардия – клинически оформленный болевой синдром за грудиной, в основе которого лежит обратимая ишемия миокарда. В основе стабильной стенокардии (стенокардия напряжения) – стабильная АБ.

1. липидные полоски или пятна – скопление пенистых клеток (крупные артерии, места бифуркации, появляются в возрасте 10 лет); 2. АБ (20 лет у мужчин, может быть ее регресс или стабильное состояние). Липидное ядро – эфиры Хна и Ca; сверху – фиброзная покрышка. АБ: - стабильная (белая, хроническое течение заболевания). – нестабильная (желтая, крупное липидное ядро, крышка маленькая).

Гемодинамический сдвиг →желтая АБ ←протеазы

↓ ↓

Спазм РазрывАБ→Тромбоз→ОКС (нестаб.стенокардия, ИМ, ВКС)

|-----------------------------------------↑ кровоизлияние в мозг, инсульт

Исходы АБ: 1) уплощение; 2) рост; 3) кровоизлияние в АБ; 4)изъязвление; 5) аневризма меди под бляшкой; 6) кальцинация.

Патогенез: 1) органический стеноз – сужение до 70% просвета приводит к дилатации выше места сужения.

2) динамический стеноз (обратимый) – стеноз более 70%. Присоединяется коронароспазм, коронаросклероз, нарушение микроциркуляции.

Процессы компенсации будут неадекватными (артерия будет стремиться к констрикции)→нарушение целостности эндотелия (в местах перехода). На эти участки + Tr→они выделяют факторы констрикции→закрытие просвета→запустевает МЦР→ишемия в зоне окклюзии артерии. 1. Если действуют факторы повреждения→некроз (20 мин – мах). 2. Если факторы противосвертывающей системы активируются, то 30% просвет восстанавливается.

У пожилых людей, у которых постоянно мелкая ишемия, запускается ангиогенез→они могут выдержать 120 мин (за счет коллатералей).

Провоцируют ишемический эпизод: психоэмоциональный стресс, физ.нагрузка.

В норме: физ.нагрузка→↑ симпато-адреналовая система→↑ КА→ сужение сосудов→ ↓ ударного объема→ ↑ ЧСС.

Отток: накопление продуктов метаболизма (молочной кислоты)→боль. Ацидоз: нормальные кардиомиоциты не функционируют→НРС, нарушение проведения. С прекращением физ.нагрузки – регрессия.

Клиника: 1) болевой синдром локализация боли за грудиной, слева в прекардиальной зоне, приступообразные, жгучие, колющие, давящего характера. Дискомфорт (боли слабой интенсивности). Иррадиация – в левую руку, лопатку, шею.

Длительность до 15 минут

Прекращаются в покое, приемом нитроглицерина

Сопровождаются слабостью, потливостью, чувством страха смерти.

При атипичном течении стенокардии вместо боли пациент может жаловаться на одышку или удушье, изжогу или приступы слабости в левой руке. Ценным диагностическим подспорьем является характер изменения этих ощущений в ответ на прием нитроглицерина. Если они быстро проходя, то их следует расценивать как эквивалент стенокардических проявлений.

ПРОЯВЛЕНИЯ АТИПИЧНОЙ СТЕНОКАРДИИ

1. Эквиваленты боли (одышка, аритмия, покашливание, дискомфорт в области сердца и т.д.)

2. Изменение локализации боли (лопатка, плечо, предплечье, кисть, НЧ, шея и т.д.)

3. ↑ продолжительности боли (↑АД, ↑ЧСС, эмоциональное напряжение, вариантная стенокардия).

Диагностика:

1. ОАК – провоцирующие факторы – анемия, ↓ СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево - усугубление состояния (↑ t⁰→↑ ЧСС→ провокация ишемического эпизода). Изомерный лейкоцитоз - адаптационная реакция.

2. ОАМ – поражение почек (атеросклероз, причина дислипидемии)

3. Б/х анализ крови – активность аминотрансфераз, креатинин, глюкоза, липиды.

Маркеры повреждения миокарды: КФК, глутаминовый тест, АСТ, АЛТ, ЦРБ, фибриноген,

4. кровь на RW

5. оценка функции ЩЖ (гормоны: ТТГ, Т₄, Т₃) – гипотиреоз – дислипидемия, гипер - ↑ CCЗ

6. ЭКГ (во время приступа – депрессия ST на 2мм и > или подъем ST)

7. холеровское мониторирование

8. велоэргометрия

9. чрезпищеводная элекростимуляция предсердий

10.фармакологические пробы (с нитрогицерином, дипиридамолом)

11. радионуклеидные методы (сцинтиграфия, вентрикулография)

12. коронарная ангиография

Купирование приступа стенокардии. Нитраты и нитратоподобные ЛС являются единственной группой ЛС, показанных для купирования приступа стенокардии.

Нитроглицерин сублингвально 0,3-0,6 мг (1 табл.) или 1-2 капли 1% спиртового р-ра (также можно рассасывать во рту, капнув на кубик сахара) или внутрь 1 капсула (содержит 0,5 или 1 мг 1% маслянного р-ра) или ингаляционного 0,2 мг (два нажатия клапана).

Нитроглицерин, прикрепить к слизистой оболочке рта полмерную пленку, 1 или 2 мг.

Принципы лечения. Антиишемическая терапия: нитраты и нитроподобные ЛС (молсидомин), β-блокаторы, Антагонисты кальция, Цитопротективные ЛС (триметазидин), Реваскуляризация миокарда (коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование), Устранение факторов, усугубляющих ишемию миокарда

Антитромботическая терапия - Антиагреганты

Антиатеросклеротическая терапия и профилактика АС - ↓ уровня Хна в крови, Коррекция липидного обмена, Диетотерапия, Прекращение курения, Нормализация АД, Поддержание нормогликемии, Устранение гормональных нарушений

4. Ибс. Нестабильная стенокардия: прогрессирующая стенокардия. Определение. Понятие о нестабильной атеросклеротической бляшке. Принципы лечения прогрессирующей стенокардии.

ИБС – дефицит кислорода за счет несоответствия между его потребностью и доставкой.

Стенокардия – клинически оформленный болевой синдром за грудиной, в основе которого лежит обратимая ишемия миокарда. В основе нестабильной стенокардии – нестабильная АБ (срок перехода нестабильной в стабильную 1 месяц). Диагноз – нестабильная стенокардия только на 4 недели, затем → стебильная стенокардия.

Гемодинамический сдвиг →желтая АБ ←протеазы

↓ ↓

Спазм РазрывАБ→Тромбоз→ОКС (нестаб.стенокардия, ИМ, ВКС)

|-----------------------------------------↑ кровоизлияние в мозг, инсульт

Клинические варианты НС: 1. Впервые возникшая стенокардия напряжения (до 1мес после первого приступа)

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения (до 1мес после стабильного состояния)

3. Вариантная стенокардия

4. Ранняя постинфарктная стенокардия (от 48ч до 2-4 недель)

5. Стенокардия, развившаяся в течение 1-2 мес после операции на сердце

Прогрессирующая стенокардия напряжения возникает у больных с более или менее длительным анамнезом стабильной стенокардии напряжения, свидетельствуя об “обострении” заболевания. Для диагностики ПС следует ориентироваться на качественно изменившийся характер болевого синдрома: 1. У больных происходит значительное учащение и ↑ длительности и интенсивности приступов стенокардии напряжения.

2. Болевые приступы провоцируются все меньшей физической или психоэмоциональной нагрузкой, свидетельствуя об изменении функционального класса стенокардии (III ФК).

3. К стенокардии напряжения присоединяются приступы стенокардии покоя (если их не было ранее) (IV ФК).

4. Заметно ↓ эффективность нитроглицерина и других антиангинальных препаратов, ранее использовавшихся больными для купирования или профилактики стенокардии.

Принципы лечения .

ИБС. Нестабильная стенокардия: впервые возникшая. Определение. Патогенез, диагностика, принципы лечения.

ИБС – дефицит кислорода за счет несоответствия между его потребностью и доставкой.

Клинические варианты НС: 1. Впервые возникшая стенокардия напряжения (до 1мес после первого приступа)

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения (до 1мес после стабильного состояния)

3. Вариантная стенокардия

4. Ранняя постинфарктная стенокардия (от 48ч до 2-4 недель)

5. Стенокардия, развившаяся в течение 1-2 мес после операции на сердце

Впервые возникшая стенокардия (de novo) характеризуется появлением приступов стенокардии впервые в жизни (длительность анамнеза ангинозных приступов в течение 1 мес), особенно, если они ↑ по частоте, длительности, интенсивности и при этом ↓ эффект от нитроглицерина. Дебют ИБС может иметь несколько вариантов: первые приступы коронарной боли могут возникнуть при физ.нагрузке и оставаться относительно стереотипными; в др случаях приступы стенокардии быстро ↑ по частоте и интенсивности, сочетаясь с болями в покое; третий вариант характеризуется появлением спонтанных приступов коронарной боли, длительностью 5-15 мин; не исключены и затяжные приступы боли.

Патогенез: 1) органический стеноз – сужение до 70% просвета приводит к дилатации выше места сужения.

Провоцируют ишемический эпизод: психоэмоциональный стресс, физ.нагрузка.

В норме: физ.нагрузка→↑ симпато-адреналовая система→↑ КА→ сужение сосудов→ ↓ ударного объема→ ↑ ЧСС.

Диагностика: 1. ОАК – провоцирующие факторы – анемия, ↓ СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево - усугубление состояния (↑ t⁰→↑ ЧСС→ провокация ишемического эпизода). Изомерный лейкоцитоз - адаптационная реакция.

2. ОАМ – поражение почек (атеросклероз, причина дислипидемии)

3. Б/х анализ крови – активность аминотрансфераз, креатинин, глюкоза, липиды.

Маркеры повреждения миокарды: КФК, глутаминовый тест, АСТ, АЛТ, ЦРБ, фибриноген,

4. кровь на RW

5. оценка функции ЩЖ (гормоны: ТТГ, Т₄, Т₃) – гипотиреоз – дислипидемия, гипер - ↑ CCЗ

6. ЭКГ (во время приступа – депрессия ST на 2мм и > или подъем ST)

7. холеровское мониторирование

8. велоэргометрия

9. чрезпищеводная элекростимуляция предсердий

10.фармакологические пробы (с нитрогицерином, дипиридамолом)

11. радионуклеидные методы (сцинтиграфия, вентрикулография)

12. коронарная ангиография

Принципы лечения: купирование и предупреждение ангинозной боли, предотвращение ИМ и улучшение выживаемости.

Купирование приступа стенокардии. Нитраты и нитратоподобные ЛС являются единственной группой ЛС, показанных для купирования приступа стенокардии.

Нитроглицерин, прикрепить к слизистой оболочке рта полмерную пленку, 1 или 2 мг.

показана госпитализация больного. Спрогнозировать даже на ближайшие дни течение этой формы стенокардии невозможно. Пациент должен проходить лечение в условиях специализированного отделения.

ИБС. Определение. Вариантная стенокардия особенности клиники. Диагностика. Принципы лечения.

ИБС – дефицит кислорода за счет несоответствия между его потребностью и доставкой.

Стенокардия – клинически оформленный болевой синдром за грудиной, в основе которого лежит обратимая ишемия миокарда.

Вариантная стенокардия - стенокардия, характеризующаяся появлением боли в покое и сопровождающаяся преходящим ↑ сегмента ST.

В основе – преходящий спазм неизмененных коронарных артерий. Типичны присутпы ангинозной боли, возникающие в покое, сопровождающиеся преходящими изменениями на ЭКГ. Приступ длится 10-15 и более минут, появляется чаще в 3-5 часов утра. Нередко сопровождаются бледностью, профузным потом, сердцебиением, обмороком.

Диагностика: ЭКГ: куполообразный ↑ сегмента ST во время болевого приступа (трансмуральная ишемия миокарда). После прекращения болевого синдрома признаки спонтанно исчезают.

В межприступный период – проба с в/в струйным введением эргометрина с интервалами в 5 мин. Критерии + пробы: смещение ST кверху от изолинии, приступ стенокардии.

ЛЕЧЕНИЕ Для купирования приступа вариантной стенокардии применяют нитроглицерин сублингвально. При обострении заболевания (учащении приступов) возможно применение нитратов пролонгированного действия: изосорбид мононитрат

Могут быть рекомендованы блокаторы медленных кальциевых каналов - пролонгированные препараты нифедипина, верапамилА, дилтиазема.

профилактика ИМ - применение ацетилсалициловой кислоты.

Хирургическое лечение. При выявлении с помощью коронарной ангиографии выраженного атеросклеротического сужения артерий рекомендуется проведение АКШ или баллонной дилатации.

ИБС. Микроваскулярная стенокардия – коронарный Х-синдром. Диагностика. Принципы лечения.

ИБС – дефицит кислорода за счет несоответствия между его потребностью и доставкой.

Микроваскулярная стенокардия или синдром X (болезнь малых сосудов) - стенокардия, обусловленная функциональной и органической несостоятельностью дистального отдела коронарного русла при ангиографически интактных и не спазмированных крупных коронарных артериях.

Этиология неизвестна.

патогенез - патология мелких коронарных артерий - микроваскулярная дисфункция.

Несостоятельность микроциркуляторного русла миокарда обусловлена сочетанием функциональных и органических факторов. Патогенетическими механизмами микроциркуляторной стенокардии в настоящее время считаются следующие.

Сужение и недостаточная способность преартериол миокарда к расширению

Морфологические изменения микроциркуляторного русла миокарда

Повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов, нарушение реологии крови

Клинические особенности: частая атипичная локализация боли; длительность боли больше 30 минут даже после окончания физ.нагрузки; ощущение значительно выраженной длительной боли в покое; отсутствие у многих больных четкой положительной реакции на прием нитроглицерина; более высокая толерантность к физ.нагрузке; более частая связь болей с эмоциональными нагрузками.

Очень часто отмечаются подавленность, чувство страха, депрессия, приступы паники, раздражительность.

Диагностика: 1. ЭКГ в покое - может быть в норме, у некоторых больных - неспецифические изменения: ↓ зубца Т в нескольких грудных отведениях, депрессии интервала ST.

2. холтеровское ЭКГ-мониторирование - эпизоды преходящей ишемии миокарда, кот. могут сочетаться с ангинозными приступами или нет («немая» ишемия).

3. нагрузочные ЭКГ-пробы: ВЭМ - типичное смещение интервала ST книзу от изолинии. характерная особенность - более высокая толерантность к физ.нагрузке.

Проба с чреспищеводной стимуляцией предсердий - ишемические изменения ЭКГ и ↑ содержания лактата в крови, полученной из коронарного синуса.

Принципы лечения: применение нитратов, антагонистов кальция, β-адреноблокаторов, антиагрегантов и ксантиновых производных.

Острый коронарный синдром. Определение. Классификация. Диагностика. Особенности тактики лечения больного в зависимости от изменений ЭКГ.

ОКС – предварительный диагноз, помогающий выбрать оптимальную тактику ведения больных в самые первые часы от начала обострения заболевания, когда точно подтвердить или отвергнуть диагноз ИМ или НС не представляется возможным.

основой является разрыв бляшки с меняющим свою форму и размер тромбом – просвет сосуда то закроется, то откроется. Появляются боли за грудиной в покое, при малейшей нагрузке, одышка.

Классификация: 1. ИМ с зубцом Q

2. ИМ с подъемом ST

3. ИМ без подъема ST, диагносцированный по изменению кардиоспецифических ферментов и др. ЭКГ-признакам

4. Нестабильная стенокардия

Диагностика: 1. ЭКГ

ЛЕЧЕНИЕ

СРЕДСТВА ЛЕЧЕНИЯ ОКС БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА SТ: АНТИИШЕМИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (Бета – БЛОКАТОРЫ, НИТРАТЫ, АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ).

АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ – ГЕПАРИНЫ (НЕФРАКЦИОНИРОВАННЫЙ ГЕПАРИН, НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЙ ГЕПАРИН (ЭНОКСИПАРИН (КЛЕКСАН), ДАЛЬТОПАРИН (ФРАГМЙЙ), НОДРОПАРИН (ФРАКСИПАРИН)))

АНТИТРОМБОЦИТАРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ (АНТИАГРЕГАНТЫ) – АСПИРИНЮ АНТАГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРОВ К АДЕНОЗИНДИФОСФАТУ (ТИЕНОПИРИДИНЫ) тиклопидин, КЛОПИДОГРЕЛЬ

КОРОНАРНАЯ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ (ЧРЕСКОЖНЫЕ КОРОНАРНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА, РЕЖЕ КШ)

новые коронарные синдромы: гибернация, оглушенный миокард, прекондиционирование. Критерии диагностики, возможности медикаментозной коррекции.

Новые коронарные синдромы: Гибернация, Оглушенность, Прекондиционирование , Прекондиционирование-второе окно защиты

Прекондиционирование - метаболическая адаптация к ишемии после повторяющихся кратковременных эпизодов ↓ коронарного кровотока, проявляющаяся ↑ устойчивостью миокарда к последующей, более длительной, ишемической атаке.

ИБС. Инфаркт миокарда. Определение. Классификация. Инфаркт миокарда без зубца Q. Патоморфологические и клинические периоды. Лабораторно-инструментальные методы диагностики. Принципы лечения инфаркта миокарда без зубца Q.

ИБС – дефицит кислорода за счет несоответствия между его потребностью и доставкой.

Инфаркт миокарда – форма ИБС, характеризующаяся развитием некроза миокарда на ограниченном участке вследствие необратимой ишемии миокарда.

Классификация. 1. Клиническая - ИМ с ↑ сегмента SТ или остро возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ;

- ИМ без ↑ сегмента SТ, когда симптомы не сочетаются со стойкими ↑ сегментов ST

В зависимости от размеров очага некроза выделяют: 1. трансмуральный ИМ;

2. крупноочаговый ИМ;

3. мелкоочаговый ИМ.

По образованию зубца Q: 1. Q позитивный; 2. Q негативный.

По локализации: верхушечный, переднее-перегородочный, боковой, циркулярный.

По клинике: 1. типичный, болевой; 2. атипичный (церебральный, абдоминальный, аритмичный, безболевой).

По наличию осложнений: ОЛЖН, разрыв миокарда, НРС, ВСК, постинфарктная стенокардия, аневризма

ИМ без патологических зубцов Q. Чаще всего возникает при спонтанном восстановлении перфузии или хорошо развитых коллатералях. В результате размер инфаркта – меньше, функция ЛЖ страдает не столь сильно, больничная летальность – ниже. Но т.к. такие ИМ «незавершенные» (оставшийся жизнеспособным миокард снабжается пораженной коронарной артерией), частота повторных ИМ больше, чем при ИМ с патол.зубцами. поэтому при таком Им надо придерживаться более активной лечебно-диагностической тактики.

Патоморфологические периоды:

Ишемия→гибель субклеточных структур→массовая гибель клеток (через 15-20ч от окклюзии будет видно участок ишемии). К концу 1 сут – глинисто-красный (за счет ингибирования Er-ми), но участок будет ограничен лейкоцитарным валом. Ко 2 суткам – лизис – грязный бело-серый цвет (Le). К 8 нед – формируется красный рубец (сосудистое русло)→белый рубец.

Клинические периоды:

В типичном случае ИМ начинается с характерного длительного приступа давящей загрудинной боли с возможной иррадиацией в шею, нижнюю челюсть, левую руку, не проходящего после повторного приема нитроглицерина. Диагностические затруднения обычно возникают при атипичном или стертом течении заболевания.

Соответственно изменениям, происходящим в мышце сердца при окклюзии коронарной артерии, в клинической картине заболевания выделяют 4 периода.

Острейший период - от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4-5 ч заболевания). Это наиболее опасный период, когда чаще возникают тяжелые осложнения (кардиoгенный шок, отек легких, НРС и проводимости).

Острый период соответствует времени окончательного формирования очага некроза (первые 3 сут заболевания). В этот период сохраняется опасность возникновения ОСН, тяжелых нарушении ритма и проводимости. Появляется опасность возникновения тромбоэмболических осложнении, разрыва мышцы сердца, развития перикардита.

Подострый период - период формирования рубца, продолжается до 14-20-х суток от начала заболевания. Его продолжительность определяется размером и характером поражения мышцы сердца, а также сопутствующими осложнениями.

Постинфарктный период - время полного рубцевания и консолидации рубца, восстановления нарушенных функций сердца и его компенсаторных возможностей. Обычно он соответствует 14-30- м суткам заболевания. Продолжительность данного периода зависит от размеров или характера течения заболевания. Частота развития осложнении невелика.

Лабораторно-инструментальные методы диагностики. Наличие ИМ устанавливают на основании сочетания симптомов заболевания с появлением патологических зубцов Q на ЭКГ и/или преходящим ↑ уровня маркеров ИМ в крови.

1. тропониновый тест – появляется в первые часы (к 1-3 сут ↑, затем ↓,вторая волна – на 7-10сут→к концу 2 нед ↓)

2. б/х или скрининг: Mb ↑ в первые 30-60мин, мах-4ч, нормализуются к концу 1 суток.

КФК-МВ – маркер гибели поперечно-полосатой мускулатуры. ↑ к концу 1 суток. Мах 48-72ч возврат к 4 сут.

АСТ ↑ к концу 1 сут, мах 72ч, спад на 4сут

ЛДГ-1 ↑ на 3-4сут,мах 7-10, возврат 14 дней.

3. ЭКГ минимально в 12 отведениях: ишемический эпизод

4. УЗИ

5. сцинтиграфия миокарда (считываем радиоактивность) – талий, технеций – глубина некроза, ишемии. Не ранее чем на 4 сут (четкая зона некроза, лизис некротических масс).

Принципы лечения инфаркта миокарда без зубца Q. Тромболизис не нужен.

Основные направления лечения ИМ включают: восстановление нарушенного коронарного кровотока и поддержание проходимости пораженной коронарной артерии;мограничение протяженности очага поражения; профилактику и лечение угрожающих жизни осложнении.

Немедикамеитозиые методы лечения Во всех случаях необходимо устранение факторов риска: прекращение курения; нормализация массы тела; нормализация АД; поддержание нормогликемии при сахарном диабете.

К другим способам положительного влияния на прогноз относятся: Соблюдение диеты средиземноморского типа (низкое содержание насыщенных и высокое содержание полиненасыщенных жирных кислот, потребление большего количества фруктов и овощей).

Лечение ИМ: 1. адекватное обезболивание (может быть причиной развития болевого шока)→↓АД→↑ зоны некроза

! нарк.анальгетики: морфин, закись азота, нитраты, ограничение физ. И псих.эмоц.нагрузки.

2. восстановление перфузии в пораженной артерии

До 15-20мин формируется очаг некроза, мах 72ч

«золотой час» - ближ.6-10ч после начала эпизода.

Нитраты (↓ пред- и постнагрузку на сердце; расширяют артерии и вены, донаторы азота) – изокет, лонгонит

1) ликвидировать закрытие артерии, восстановление доступа крови (тромболитическая терапия – альтеплаза, фуролаза, урокиназа, СК, тканевой активатор плазминогена, гепарин – энокси, фракси, дельтапарин, клексан; )

2) ↓ потребность миокарда в кислороде (ß-адреноблокаторы – мето, бисопролол), небивалол.

Антагонисты Са-каналов (верапамил)

3. выявление и профилактика осложнений

Проф.аритмий – при НРС – антиаритмики (кордарон), ß-адреномиметики.

Метаболическая терапия – К, Na – поляриз.смесь

4. предотвращение ремоделирования миокарда

Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов к ангиотензину II (гипоксия→усиление выработки ренина, он действует на ангиотензиноген печени→образуется ангиотензин I, II→вазоконстрикция →рост соед.ткани (мощный,жесткий)

5. реабилитация (медикаментозная, физическая, психологическая, социальная)

АВС: аспирин, ß-адреноблокаторы, Ингибиторы АПФ, статин (блокатор синтеза Хна).

Радикальное лечение ИБС – А К Ш, стентирование (восстановаление просвета сосуда).

ИБС. Инфаркт миокарда с зубцом Q. Инструментально-лабораторные критерии диагностики. Принципы лечения и реабилитации больных инфарктом миокарда с зубцом Q.

ИБС – дефицит кислорода за счет несоответствия между его потребностью и доставкой.

Тромботическая окклюзия коронарной артерии возникает у 80% больных с ИМ и ведет к трансмуральному некрозу миокарда и появлению зубца Q на ЭКГ.

ЭКГ В ДИАГНОСТИКЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА С Q-ЗУБЦОМ

1. Локализация инфаркта миокарда (передняя, нижняя, боковая стенка левого желудочка и т. д.)

2. Обширность инфаркта миокарда

3. Фазы развития инфаркта миокарда - Острейшая (ишемическая), Острая, Подострая, Рубцовая

4. Осложнения инфаркта миокарда - нарушения ритма, нарушения проводимости

ЛЕЧЕНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА С Q-ЗУБЦОМ 1. Купирование болевого синдрома - Наркотические аналгетики (морфин, промедол, фентанил), Ненаркотические аналгетики

2. Госпитализация в блок интенсивной терапии

3. Скорейшее восстановление кровотока по окклюзированной коронарной артерии - Тромболитические препараты (стрептокиназа, тканевой активатор плазминогена), Первичная ангиопластика (стентирование) коронарной артерии

4. Ограничение зоны некроза миокарда - Нитраты в виде в/в инфузии через дозатор, Бета-блокаторы в/в либо внутрь, Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов АТ II внутрь

5. Предупреждение повторного тромбоза коронарной артерии - Аспирин РАЗЖЕВАТЬ!, Антитромбиновые препараты (нефракционированный гепарин, низкомолекулярные гепарины)

ОСНОВА: Скорейшее восстановление кровотока по окклюзированной коронарной артерии - Тромболитическая терапия, Первичная ангиопластика и стентирование коронарных артерий

Современные тромболитические препараты: Тромболитические препараты 1-го поколения (Стрептокиназа), 2-го поколения (альтеплаза, ретеплаза, ланотеплаза), 3-го поколения (Тенектеплаза)

БАЗОВАЯ ТЕРАПИЯ ИМ с Q-ЗУБЦОМ И БЕЗ Q-ЗУБЦА

Предупреждение повторного тромбоза коронарной артерии: АСПИРИН ВСЕ больные с ИМ, кроме лиц имеющих истинную аллергию на аспирин

- Первоначальную дозу аспирина, составляющую 250 – 325 мг, необходимо разжевать

- Последующая доза аспирина может составлять от 75 до 150 мг в сутки. Предпочтительны кишечно-растворимые формы (Тромбо-АСС)

ГЕПАРИН – В/в через дозатор показана течение 24–48 ч после системного тромболизиса тканевым активатором плазминогена, при ИМ с Q-зубцом и у всех больных с инфарктом миокарда без Q-зубца: Гепарин вводится под контролем АЧТВ (целевое значение АЧТВ = 50–70 сек)

Преимущество низкомолекулярных гепаринов при инфаркте миокарда без Q-зубца

НИТРАТЫ – В/в нитроглицерин, изосорбида динитрат показано всем больным первые 24 ч ИМ

Инфузию нитратов осуществляют через дозатор под контролем АД

Длительное в/в нитратов показано при сохраняющемся болевом синдроме, рецидивировании

Противопоказанием к в/в - артериальная гипотония (АД <100 мм рт. ст.) и их непереносимость

БЕТА-БЛОКАТОРЫ в первые часы развития ИМ (позволяет ограничить зону некроза миокарда, ↓ летальность, ↓ частоту рецидивов ИМ и ишемии миокарда).

Противопоказанием к раннему назначению бета-блокаторов: брадикардия, артериальная гипотония, нижний ИМ, острая левожелудочковая недостаточность, АВ блокады, бронхиальная астма

Ингибиторы АПФ в первые часы развития инфаркта миокарда (позволяет ограничить зону некроза миокарда, ↓ летальность,↓ частоту рецидивов ИМ и рецидивов ишемии миокарда)

Противопоказания: АД < 100, почечная недостаточность, ангионевротичекий отек

ИБС. Инфаркт миокарда, ранние осложнения: кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность. Диагностика, принципы лечения.

ИБС – дефицит кислорода за счет несоответствия между его потребностью и доставкой.

Осложнения ранние: ОЛЖН (впервые возникшая, на фоне ХСН – интерстициальный отек, альвеолярный отек легких), усугубление ранее имеющейся ХСН; кардиогенный шок, НРС, брадиаритмия, АВ-блокады, асистолия желудочков, разрыв миокарда в зоне ИМ, острая аневризма ЛЖ, артериальная ТЭ, ТЭЛА, ранняя постинфарктная стенокардия.

Диагностика: узи,

ОЛЖН: клиническая картина отека легких: сильная одышка, акроцианоз, ортопноэ, зрачки расширены, во взляде ужас, ↑ ЦВД.

ЛЕЧЕНИЕ. ОТЕК ЛЕГКИХ - Оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови О2

Наркотические аналгетики (морфин в/в)

Диуретики петлевые (лазикс в/в)

Нитраты per os или в/в (при АД>100 мм рт. ст.)

Ингибиторы АПФ per os (при АД>100 мм рт. ст.)

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК – острая форма седечной недостаточности, в основе которой лежит ↓ сердечного выброса, Важным симптомом которой является ↓ АД_С ниже 90, резкое ухудшение перфузии жизненно-важных органов и тканей, которое будет проявляться ↓ кожной температуры, акроцианозом, олигурией, анурией, потерей сознания. Это клинический синдром. Могут быть различные проявления – в зависимости от преобладания различных отделов ВНС.

ДИАГНОСТИКА 1. Опрос (если возможно), осмотр и объективное обследование.

2. 3апись ЭКГ - 12 отведении (дополнительно регистрируют правые грудные отведения).

3. Постоянное мониторирование ЭКГ.

4. Лабораторное исследование крови:

5. Определение газового состава крови и уровня лактата.

6. Рентгенография грудной клетки.

7. Эхокардиография с допплеровским исследованием кровотока.

8. Введение артериального катетера для постоянного контроля за АД и для облегчения забора крови на газовый анализ.

9. Учет количества потребляемой (вводимой) и выделяемой жидкости.

10. Коронарография, если предполагается проведение реваскуляризации у больных с ИМ.

ЛЕЧЕНИЕ: Инотропные препараты (добутамин, допамин) в/в

Кортикостероиды ( преднизолон) в/в

Низкомолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин)

Внутриаортальная баллонная контрпульсация

ИБС. Инфаркт миокарда, поздние осложнения: синдром Дресслера, аневризма левого желудочка. Диагностика и принципы лечения.

ИБС – дефицит кислорода за счет несоответствия между его потребностью и доставкой.

Поздние осложнения: артериальная ТЭ, ТЭЛА, синдром Дресслера (аутоиммунный синдром), ХСН, Хр. аневризма сердца, Рецидивирующее течение ИМ.

У больных с ↑ иммунореактивностью: перикардит, плеврит, пневмонии.

Постинфарктный Сидром Дресслера развивается обычно на 2-6-й неделе ИМ. Классическая триада признаков – перикардит, плеврит и пневмонит.

Клинические формы: 1. Типичная (развернутая форма) с вариантами;

2. Атипичные формы с вариантами: суставной (поли- или моноартрит);

- кардиоплечегрудной синдром (кардиоплечевой синдром и синдром передней стенки грудной клетки); - кожный (эритема, крапивница, дерматит, экзема);

- перитонеальный; - астмоидный (БА);

3. Малосимптомные формы с вариантами: - длительная температурная реакция;

- изменения в крови (леикоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия);

- упорные артралгии.

Лечение: 1) HПВС: индометацин, аспирин, ибупрофен;

2) При рефрактерности к терапии назначают кортикостероиды: преднизолон 40-60 мг/сут в течение 2-3 нед, затем постепенная отмена препарата (по мере ↓ симптоматики) в течении 6-8 недель.

Аневризма ЛЖ - локальное ограниченное выбухание истонченного и не сокращающегося участка стенки ЛЖ, состоящего из некротизированной или рубцовой ткани. развивается при обширных трансмуральных ИМ, преимущественно в области верхушки и передней стенки ЛЖ.

Ограниченное выпячивание некротизированной стенки ЛЖ во время его систолы наблюдается в остром периоде заболевания почти у всех больных ИМ с зубцом Q (динамическая аневризма). Со временем происходит формирование полноценного плотного рубца, локальное систолическое выпячивание стенки желудочка у большинства больных исчезает, и в этой зоне остаются лишь эхокардиографические признаки локальной акинезии (отсутствия движения стенки желудочка). В 15-20% случаев трансмурального ИМ аневризма сохраняется.

факторы, способствующие образованию аневризмы ЛЖ: обширное трансмуральное поражение ЛЖ; сопутствующая АГ; ↑ внутрижелудочкового давления любого генеза; чрезмерная физ.активность больного в острой и подострой стадиях ИМ; нарушения процесса консолидации (уплотнения) рубца.

Формирование аневризмы ЛЖ: 1. ↑ и деформация полости ЛЖ, сопровождаются ↑ внутримиокардиального напряжения неповрежденных участков сердечной мышцы, ↑ общую потребность миокарда в кислороде и способствуя ↑ признаков коронарной недостаточности.

2. При аневризме еще больше усугубляются систолическая и диастолическая дисфункции ЛЖ, ↓ сердечный выброс, ↑ давление наполнения желудочка→↑ риск возникновения застоя крови в МКК и других признаков СН.

3. В области аневризмы формируется пристеночный тромб→ТЭ.

Диагностика 1. пальпация - локальная прекардиальная пульсация в III–IV м/р слева от грудины. Аускультация - пресистолический ритм галопа.

2. Отсутствие типичной динамики ЭКГ в остром, подостром и постинфарктном периодах (“застывшая” ЭКГ). На ЭКГ - признаки обширного трансмурального ИМ (патологический QS или Qr) с ↑ сегмента SТ, сохраняющимся более 2–3 недель от начала заболевания (наличие вокруг аневризмы обширной зоны повреждения тканей, вызванного постоянным механическим растяжением этих участков миокарда, возникающим при каждом сокращении сердца и выбухании стенки аневризмы)

3. Эхокардиографические признаки локального ограниченного выбухания (дискинезии) и истончения стенки ЛЖ.

4. Рентгенологически - обширные аневризмы, захватывающие верхушку и переднебоковую стенку ЛЖ.

Лечение Радикальное – хир.иссечение аневризматического мешка - показания: быстрое прогрессирование СН; возникновение тяжелых повторных желудочковых НРС, рефрактерных к конс.терапии; при повторных тромбоэмболиях, если доказано, что источником их является пристеночный тромб, располагающийся в области аневризмы.

ИБС. Инфаркт миокарда, дифференциальный диагноз. Критерии диагностики инфаркта миокарда с зубцом Q.

ИБС – дефицит кислорода за счет несоответствия между его потребностью и доставкой.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Миалгии, поражения костного скелета, Спазм пищевода, гастрит, пептическая язва, холецистит, Пневмония, плеврит, пневмоторакс, Перикардит, миокардит, Синдром гипервентиляции, панические приступы, Аневризма ЛЖ, гипертрофия ЛЖ, Вазоспастическая стенокардия, Синдром ранней реполяризации желудочков, Синдром преждевременного возбуждения желудочков, Блокада ножек пучка Гиса, Применение кардиотоксичных ЛС, 3аболевания ЦНС, Кардиотропная вирусная инфекция, Расслаивающая аневризма аорты, Напряжение стенки ЛЖ (СН, тахикардия, шок), ТЭЛА, Прямая травма сердца, Длительные интенсивные физические нагрузки, Тяжелая почечная недостаточность, Пищевое отравление, Язва желудка, Острый холецистит, Обострение остеохондроза, межреберная невралгия, плексит, Опоясывающий герпес, Расслаивающая аневризма аорты, Острый перикардит, Спонтанный пневмоторакс

ИМ и острый перикардит. Признаки острого перикардита: боль без типичной иррадиации;

- более грубый шум трения перикарда (держится длительно);

- отсутствие на ЭКГ патологического зубца Q, дискордантности зубца Т;

- отсутствие типичной для острого ИМ динамики ЭКГ;

- лейкоцитоз; ↑ СОЭ, гиперферментемия появляются одновременно с болью (ЛДГ и ЛДГ1 обычно не ↑, КФК и МВ-КФК не ↑ или ↑ незначительно).

ИМ И МИОКАРДИТ. Для ИМ характерно очаговое поражение миокарда, что лучше выявляется при сцинтиграфии (накопление пирофосфата в зоне некроза с более четкими границами) и эхокардиографии (сочетание зон гипо- и акинезии миокарда и гиперкинезии противоположных отделов, а также прилежащих отделов с ненарушенной функцией). Кроме этого характерными признаками являются типичная эволюция сегмента ST-T и постепенное ↑ послеболевого приступа активности кардиоселективных ферментов с последуюшим ее ↓. Следует отметить, что концентрация в крови КФК-МВ при миокардите также может быть ↑.

Дифференциально-диагностические признаки хронического миокардита: длительные боли (часами) и атипичная их иррадиация;

- преимущественно диффузное поражение миокарда;

- сочетанная право-левожелудочковая сердечная недостаточность;

- отсутствие типичной для ИМ эволюции сегмента ST-T.

ИМ И «ОСТРЫЙ ЖИВОТ» Признаки в пользу острого живота: отсутствие типичной для ИМ загрудинной боли с характерной иррадиацией;

- наличие не связанных с физической нагрузкой болей в эпигастрии;

- отсутствие на ЭКГ патологических зубцов Q (при остром панкреатите возможна элевация сегмента ST в отведениях П, III, aVF);

- положительные симптомы раздражения брюшины;

- лейкоцитоз и ↑ СОЭ в течение первых суток;

- ↑ амилазы крови (характерно для острого панкреатита);

- ↑ билирубина крови, желтушное прокрашивание кожи, склер (характерно для холецистита);

- наличие крови в кале (характерно для желудочно-кишечного кровотечения);

- обесцвечивание кала (характерно для холестаза).

Клинические признаки острых ЯЗВ желудка: боли в эпигастральной области;

- тошнота, рвота, нередко рвота "кофейной гущей"; жидкий дегтеобразный стул;

- болезненность при пальпации живота в эпигастрии;

- бледность кожных покровов при значительной потере крови;

- тахикардия и снижение АД;

- ↓ гемоглобинана, количества эритроцитов, ↑ гематокрита при исследовании крови.

Лечение: отмена антитромботических препаратов (стрептокиназы, гепарина, аспирина, фенилина); применение их антидотов (протамин сульфaта, аминокапроновой кислоты, викасола); переливание крови, плазмозаменителей.

Критерии диагностики ИМ с зубцомQ.

ИБС. Инфаркт миокарда: определение, классификация. Повторный и рецидивирующий инфаркт миокарда, диагностика, лечение.

ИБС – дефицит кислорода за счет несоответствия между его потребностью и доставкой.

- ИМ без ↑ сегмента SТ, когда симптомы не сочетаются со стойкими ↑ сегментов ST

В зависимости от размеров очага некроза выделяют: 1. трансмуральный (крупноочаговый) ИМ;

2. мелкоочаговый ИМ.

По образованию зубца Q: 1. Q позитивный; 2. Q негативный.

По локализации: верхушечный, переднее-перегородочный, боковой, циркулярный.

По клинике: 1. типичный, болевой; 2. атипичный (церебральный, абдоминальный, аритмичный, безболевой).

По наличию осложнений: ОЛЖН, разрыв миокарда, НРС, ВСК, постинфарктная стенокардия, аневризма

Повторный ИМ диагностируется когда у больного, у которого имеются документированные сведения о перенесенном в прошлом ИМ, появляются достоверные признаки нового очага некроза, чаще формирующегося в сроки, превышающие 28 дней с момента возникновения предыдущего ИМ.

Диагностика. рекомендуется немедленное определение концентрации применяемых кардиоспецифических биомаркеров. Повторно кровь для анализов следует брать через 3-6 ч. Диагноз повторного ИМ устанавливают в случае, если по данным второго анализа уровень биомаркеров ↑ на 20% и более.

Повторный ИМ диагностировать трудно, т.к. не просто заметить повторные изменения зубца Q и интервала ST. Для его диагностики полезно выявить ↑ уровней тропонина и МВ-КФК (на 50% от предшествующего значения), а также ЛДГ.

ФР повторного ИМ: постинфарктная Стенокардия, АГ, гиперхолестеринемия, ожирение, колебания конечной части ЭКГ. Риск развития этого ИМ ↓ при лечении аспирином.

Профилактика повторного ИМ - адекватный прием ингибиторов АПФ, статинов (целевые уровни общего Хна и ЛНПН менее 5,0 ммоль/л и менее 3,0 ммоль/л соответственно), отказ от курения.

Если повторный некроз возник в зоне старого инфаркта, на ЭКГ может не быть признаков, характерных для ИМ.

Рецидивирующий ИМ клинико-лабораторные и инструментальные признаки формирования новых очагов некроза появляются в сроки от 72 ч (3 суток) до 28 дней после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов его рубцевания.

В основе - замедленные процессы замещения соединительной тканью участка некроза в сердечной мышце, что обусловливается прогрессирующим течением стенозирующего атеросклероза, недостаточным развитием коллатерального кровообращения и развитием нисходящего тромбозирования мелких ветвей венечных артерий. При этом возникают новые участки повреждения в периинфарктной или инфарктной зонах миокарда.

Клиника появление частых приступообразных загрудинных болей, развитие поворотного болевого приступа различной интенсивности, который может сопровождаться возникновением острых нарушений ритма, кардиогенного шока. Нередко рецидивирующий ИМ развивается по астматическому варианту течения этого заболевания, сопровождаясь развитием недостаточности кровообращения.

В зоне некроза - участки реинфаркта миокарда, особенно в первые 24 ч. Диагностика рецидивирующего ИМ по ЭКГ затруднена из-за наличия предшествующих изменений. В течение первых 24 ч после ИМ о возвратном ИМ следует думать, если повторно ↑ интервал ST.

Сывороточные кардиоспецифические ферменты могут оставаться ↑ вследствие наличия исходного ИМ.

Консервативное лечение у больных с сохраняющейся ишемией сразу после ИМ должно быть агрессивным (аспирин, гепарин, нитраты, АБ). Больному с рецидивом ИМ необходимо провести (при стабилизации состояния) коронарографию для решения вопроса о целесообразности интервенционного лечения. В тяжелых случаях (↓ АД, тяжелая систолическая дисфункция ЛЖ) данного осложнения ИМ незамедлительно используют внутриаортальную баллонную контрапульсацию. профилактика рецидивирующего ИМ: адекватная антитромботическая терапия, раннее назначение А/Б.

ИБС. Инфаркт миокарда, атипичные варианты течения. Дифференциальная диагностика. Лабораторно-инструментальные методы диагностики. Принципы лечения.

ИБС – дефицит кислорода за счет несоответствия между его потребностью и доставкой.

Атипичные симптомы - Боль в эпигастральной области, Боль колющего характера, Клиническая картина поражения плевры, ↑одышки, Слабость, Потеря сознания, Остро возникшие расстройства пищеварения.

Различают: 1) астматический; 2) абдоминальный (гастралгический); 3) аритмический (в т.ч ВСК); 4) цереброваскулярный; 5) бессимптомный. Своевременное распознавание ИМ представляет значительные трудности, поэтому важное значение имеет настороженность врача в отношении возможности наличия ИМ как причины той или иной клинической картины.

Астматический вариант наблюдается у больных, преимущественно с повторным ИМ, и проявляется приступом сердечной астмы или отека легких при отсутствии или незначительной выраженности боли в области сердца. В связи с этим при внезапном развитии у больногоОЛЖН, особенно впервые в жизни и на фоне нормального или пониженного АД, необходимо помнить о возможности ишемической дисфункции ЛЖ.

Астматический вариант ИМ протекает по типу тяжелого удушья, кашля с пенистой розовой мокротой (сердечная астма, отек легких) при отсутствии или малой интенсивности болей в области сердца. При этом наблюдается ритм галопа, аритмии, ↓ АД; чаще бывает при повторных ИМ, а также при ИМ на фоне тяжелого кардиосклероза и практически всегда при инфаркте сосочковых мышц. Для диагностики этого варианта необходимо записывать в динамике ЭКГ и выявлять резорбционно-некротический синдром.

Абдоминальный (гастралгический) тип ИМ наблюдается чаще при диафрагмальном (заднем) инфаркте, проявляется интенсивными болями в эпигастрии или в области правого подреберья, правой половины живота. Одновременно бывает рвота, тошнота, вздутие живота, возможны поносы, парез желудочно-кишечного тракта с резким расширением желудка, кишечника. При пальпации живота отмечается напряжение и болезненность брюшной стенки. Необходимо дифференцировать эту форму с панкреатитом, холециститом, аппендицитом, кишечной непроходимостью, прободной язвой желудка, пищевой токсикоинфекцией. Диагноз этой формы ИМ ставится на основании изменений ССС (аритмии, ↓ АД, глухость тонов сердца), записи ЭКГ в динамике, резорбционно-некротического синдрома с учетом биохимических изменений, характерных для острых заболеваний органов брюшной полости.

При аритмическом варианте в клинической картине превалируют симптомы НРС, чаще пароксизмы желудочковой или суправентрикулярной тахикардии, или полной АВ-блокады, единственным проявлением острого ИМ может быть также внезапная смерть.

Пароксизмальная тахикардия полностью маскирует на ЭКГ признаки ИМ. Задача врача - срочно купировать приступ пароксизмальной тахикардии и записать ЭКГ снова.

Цереброваскулярный вариант встречается редко и проявляется нарушением мозгового кровообращения, в большинстве случаев динамическим, с общемозговыми (головокружение, обморок, рвота) и очаговыми неврологическими симптомами. Он наблюдается чаще у больных старших возрастных групп с выраженным церебральным атеросклерозом и обусловлен одновременным возникновением тромбоза или спазма коронарных и мозговых артерий. Нарушению мозгового кровообращения может способствовать ↓↓ МОС вследствие распространенной ишемической дисфункции ЛЖ, а также гиперкоагуляция.

Нефатальный бессимптомный ("немой") ИМ обнаруживают при случайной регистрации ЭКГ и особенно часто у больных СД, по-видимому, вследствие свойственной им нейропатии.

Для диагностики атипичных форм инфаркта миокарда необходимо тщательно оценивать клинические проявления, динамику изменений ЭКГ, резорбционно-некротический синдром, данные эхокардиографии.

Лечение ИМ: 1. адекватное обезболивание (может быть причиной развития болевого шока)→↓АД→↑ зоны некроза

! нарк.анальгетики: морфин, закись азота, нитраты, ограничение физ. И псих.эмоц.нагрузки.

2. восстановление перфузии в пораженной артерии

До 15-20мин формируется очаг некроза, мах 72ч

«золотой час» - ближ.6-10ч после начала эпизода.

Нитраты (↓ пред- и постнагрузку на сердце; расширяют артерии и вены, донаторы азота) – изокет, лонгонит

2) ↓ потребность миокарда в кислороде (ß-адреноблокаторы – мето, бисопролол), небивалол.

Антагонисты Са-каналов (верапамил)

3. выявление и профилактика осложнений

Проф.аритмий – при НРС – антиаритмики (кордарон), ß-адреномиметики.

Метаболическая терапия – К, Na – поляриз.смесь

4. предотвращение ремоделирования миокарда

5. реабилитация (медикаментозная, физическая, психологическая, социальная)

АВС: аспирин, ß-адреноблокаторы, Ингибиторы АПФ, статин (блокатор синтеза Хна).

Радикальное лечение ИБС – А К Ш, стентирование (восстановаление просвета сосуда).

+ симптоматическое лечение!!!

Гипертоническая болезнь. Факторы риска. Мозаичная теория патогенеза. Принципы лечения. Профилактика.

ГБ (АГ) – патофизиологический синдром, характеризующийся ↑ гидростатического давления в артериях (↑ напряжения или тонуса).

Факторы риска: 1. генетические факторы (мужчины старше 55, женщины – 65)

2. фенотипические признаки (ионный мембранный транспорт, уровень КА и ренина в плазме крови и моче, реакция АД на солевую, физическую и психоэмоциональную пищу)

3. особенности неонатального периода

4. ожирение и метаболический синдром (сочетание центрального ожирения, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, ↓ толерантности к глюкозе, нарушение липидного обмена)

5. алиментарные факторы (потребление поваренной соли, К, Mg, Zn, алкоголя, курение)

6. физическая активность

7. психоэмоциональные факторы

8. факторы окр.среды (жесткость воды, пищи)

Теории патогенеза: 1. водно-солевая

↑ потребления соли+генетика (много соли, долгая ее задержка)→↑ соли NaCl+2H₂O→↑ОЦК→↑ударного объема сердца→компенсаторное ↑ОПСС→↑ натрийурез (выведение натрия) за счет ишемии почки→вырабатывается ренин (нормализация ОЦК и ударного объема→нормализация АД.

↑ потребления соли+генетика (много соли, долгая ее задержка)→↑ соли NaCl+2H₂O→в сосуде задержка→отек→дисфункция эндотелия арт.стенки→просвет суживается→ компенсаторное ↑ОПСС→↑ натрийурез (выведение натрия) за счет ишемии почки→вырабатывается ренин (нормализация ОЦК и ударного объема→нормализация АД.

2. т.Ланга (нейрогенная) – терия отрицательных эмоций.

Хрон.стресс + генетика (конституциональные особенности: устойчивость или нет к стрессу)→доминанта «-« эмоций в продолговатом мозге. Она перекрывает действие центров→центральная дезрегуляция СДЦ→↑ количества адреналина надпочечниками→↑ ударного объема, ↑ ОПСС→гипертрофия медии (орагнический вазоспазм)→стойкое ↑ АД

3. т.клонального старения

Старше 40лет – инволюция эндокринной системы→↑ симп.активности→:

1.↑уд.объем

2. ↑ арт.сужения→↑ОПСС

3. ↑выработка ренина и альдостерона→изменение работы почек→↑ АД стойкого характера

4. мембранопатия

Исследование гладкомышечных клеток. Неправильная работа электролитных Ме→↑ Са→актин+миозин→сокращение мышечных волокон→вазоконстрикция→↑ ОПСС→↑АД

5. Мозаичная теория Пейджа - один этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ, важна только совокупность факторов.

Принципы лечения. Немедикаментозные методы включают в себя: отказ от курения;

- нормализацию массы тела (МТ) (индекс массы тела (ИМТ) < 25 кг/м²);

- ↓ потребления алкогольных напитков <30 г алкоголя в сутки у мужчин и 20 г/сут у женщин;

- ↑физ.нагрузки - регулярные аэробные (динамические) ФН по 30-40 МИН. Не менее 4 р/нед;

- ↓потребления поваренной соли до 5 г/сут;

- изменение режима питания с ↑ потребления растительной пищи, ↓ потребления растительных жиров, ↑ в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах

ОБЩИе ПРИНЦИПы МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ АГ: начало лечения с минuмальных доз одного пpeпapaтa;

- переход к препаратам др класса прu недосmаmочном эффекmе лечения (после ↑ дозы первого препараmа) или плохой переносимосmи;

- uспользование препаратов длиmельного дейсmвия для досmuженuя 24-часового эффекmа прu однократном приеме. Прuмененuе таких препараmов обеспечuвает более мягкое u длиmельное гипоmензивное действие, более uнmенсивную защиmу органов-мишеней, а mакже высокую приверженность пацuенmов к лечению;

- uспользованuе опmuмальных сочеmанuй препараmов для досmuжения мах гипоmензuвного дейсmвия и мuнимuзации нежелаmельных проявленuй.

Выбор антигипертензивного препарата. В настоящее время для терапии АГ рекомендованы 7 классов антигипертензивных препаратов: диуретики; бета-адреноблокаторы; антагонисты кальция; иАПФ; блокатор рецепторов АТi; антагонисты 1,-имидазоловых рецепторов; a-адреноблокаторы.

На выбор препарата оказывают влияние многие факторы: наличие ФР у больного; ПОМ; АКС, поражения почек, СД, сопутствующие заболевания, при которых необходимы назначения или ограничения применения антигипертензивных препаратов различных классов; индивидуальные реакции больного на препараты различных классов; вероятность взаимодействия с лекарствами, которые пациенту назначены по другим поводам; социально-экономический факторы, включая стоимость лечения.

Профилактика.

Гипертоническая болезнь, определение. Современное понятие о нормальном, оптимальном и высоком АД. Патогенез ГБ.

Нормальное АД 120-129/80-84

Оптимальное АД <120\<80

Высокое АД: нормальное 130-139/85-89, АГ 1 степ.тяжести (мягкая) 140-159/90-99, 2 (умеренная) – 160-179/100-109, 3 (тяжелая) - >=180/>=110

Теории патогенеза: 1. водно-солевая

2. т.Ланга (нейрогенная) – терия отрицательных эмоций.

3. т.клонального старения

Старше 40лет – инволюция эндокринной системы→↑ симп.активности→:

1.↑уд.объем

2. ↑ арт.сужения→↑ОПСС

3. ↑выработка ренина и альдостерона→изменение работы почек→↑ АД стойкого характера

4. мембранопатия

5. Мозаичная теория Педжета - один этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ, важна только совокупность факторов.

ГБ, классификация. План лабораторно-инструментального обследования больного артериальной гипертензией впервые выявленной. Принципы лечения ГБ.

Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия) – патофизиологический синдром, характеризующийся ↑ гидростатического давления в артериях (↑ напряжения или тонуса).

Классификация: 1. по степени ↑ АД (1 – 140-159/90-99, 2 – 160-179/100-109, 3 - > 180/110);

2. по стадии

Стадия артериальной гипертензии
Стадия I	Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней
Стадия II	Наличие по крайней мере одного из следующих поражений органов-мишеней: -гипертрофия левого желудочка (рентгенография, электрокардиография и главным образом – эхокардиография) генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки протеинурия или небольшое повышение плазменной концентрации креатинина (1,2-2,0 мг/дл) ультразвуковые или ангиографические признаки атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.
Стадия III	Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней, а именно:
	Сердце	стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность
	Головной мозг	преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия
	Глазное дно	кровоизлияния и экссудаты с отеком соска зрительного нерва или без него
	Почки	концентрация креатинина в плазме выше 2,0 мг/дл, почечная недостаточность
	Сосуды	расслаивающаяся аневризма, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий

3. группа риска (развитие CC3 и осложнений) учитывается степень, стадия и ФР. СД – 4 гр.риска!

План лабораторно-инструментального обследования больного артериальной гипертензией впервые выявленной.

Диагностика и обследование больных АГ проводятся в строгой последовательности, в соответствии со следующими задачами: определение стабильности и степени ↑ АД; исключение симтоматической АГ или идентификация ее формы; оценка общего сердечно-соосудистого риска: выявление других ФР ССЗ и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения; определение у больнoго той или иной группы риска; диагностика ПОМ и оценка их тяжести.

Этапы диагностики: повторные измерения АД; сбор анамнеза; физикальное обследование; лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на первом этапе и сложные - на втором этапе обследования.

Рекомендации по сбору анамнеза: 1.Длительность существования АГ, уровни ↑ АД, наличие гипертонического криза;

2.Диагностика вторичных форм АГ: семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);

- наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек);

- употребление различных лекарств или вешеств: оральные противозачаточные cpедcтвa, капли в нос, стероидные и НПВС, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины;

- пароксизмальные эпизоды потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоuитома);

- мышечная слабость, парестезии, судороги (aльдостеронизм);

3.ФР: наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, дислипидемии (ДЛП), СД; наличие в анамнезе ССЗ, ДЛП, СД; курение; особенности питания; ожирсние; физическая активность; личностные особенности пациента;

4.Данные, свидетельствующие о ПОМ: головной мозг и глаза - головная боль, головокружения, нарушение зрения, транзиторная ишемическая атака (ТИА), сенсорные и двигательные расстройства; сердце - сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка; почки - жажда, полиури.я, никтурия, гематурия; периферические артерии - похолодание конечностей, перемежающаяся хромота.

5.Предшествующая антигипертензивная терапия: aнrигипертензивные препараты, их эффективность, безопасноcrь и переносимость.

6.Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки.

Фuзuкальное исследованuеи направлено на выявление дополнительных ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряются рост и вес с вычислением ИМТ (кг/м2).

Признаки ПОМ: головной мозг - аускультaция шумов над сонными артериями; двигательные или сенсорные расстройства; сетчатка глаза - изменения сосудов глазного дна; сердце - усиление верхушечного толчка, НРС, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени); периферические артерии: отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи.

Исследования, рекомендуемые обязательно: общий анализ крови и мочи; содержание в плазме крови глюкозы (натощак); содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина, мочевой кислоты, калия; ЭКГ; исследование глазного дна; ЭХОкг*.

Дополнительно рекомендуемые исследования: рентгенография грудной клетки; УЗИ почек и надпочечников; УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий; СРБ в сыворотке крови; анализ мочи на 6актериурию, количественная оценка протеинурии; определение микроальбуминурии (МАУ) (обязательно при нличии СД),

Углубленное исследование: осложненная АГ - оценка функционального состояния мозгового кровотока, миокарда, почек;

- выявление вторичных форм АГ - исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина; определение катехоламинов и их метаболитов в сутoчной моче; брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников и гoловного мозга

ОБЩИе ПРИНЦИПы МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ АГ: начало лечения с минuмальных доз одного пpeпapaтa;

ГБ. Классификация (ВНОК, 2004г.) дифференциальный диагноз первичной и вторичных артериальных гипертензий. Принципы лечения ГБ.

Классификация ВНОК, 2004

Категория САД (мм рт. ст.) ДАД (мм рт. ст.)

Оптимальное <120 <80

Нормальное 120-129 80-84

Высокое нормальное 130–139 85–89

АГ 1-й степени 140–159 90–99

Подгруппа – пограничная АГ 140–149 90–94

АГ 2-й степени 160–179 100–109

АГ 3-й степени ≥180 ≥110

ИСАГ (изолированная систолическая артериальная гипертензия) ≥140 ≤90

Подгруппа – пограничная АГ 140–149 <90

Если систолическое и диастолическое АД соответствует разным степеням, то констатируют более высокую степень АД.

Диф.диагноз первичной и вторичных артериальных гипертензий. ВЫЯВЛЕНИЕ Аг. ПОИСК ПРИЧИН ВТОРИЧНОЙ АГ.

Признаки, позволяющие заподозрить вторичный характер АГ 1. Начало в возрасте менее 20 лет или более 50 лет. 2. АД выше 180/110 мм рт.ст.

З. Поражение органов-мишеней. ретинопатия, стадия 2 или вышe; креатинин сыворотки более 1,5 мг/дл; кардиомегалия или гипертрофия левого желудочка.

4. Некоторые признаки вторичной артериальной гипертензии неспровоцированная гипокалиэмия; шум в области живота; периодическое появление сердцебиения, тремора, потливости; наличие болезни почек у родственников

5. Плохой ответ на лечение, которое обычно является эффективным.

ОСОБЕННОСТИ «АТИПИЧНОИ» ГИПЕРТЕНЗИИ, ПРИ КОТОРОЙ ОПРАВДАНО ОБСЛЕДОВАНИЕ ДЛЯ ИСКЛЮЧЕНИЯ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА 1. Появление артериальной гипертензии в возрасте до 20 лет или после 50 лет

2. Уровень АД 180/110 мм рт. ст. 3. Поражение органов: а) изменения глазного дна 2-4 степени

б) сывороточный креатинин >1,5 мг/дл (133 мкмоль/л)

в) кардиомегалия (рентгенография или ЭхоКГ) или гипертрофия ЛЖ (ЭКГ или ЭхоКГ).

4. Признаки, указывающие на вторичную причину гипертензии: а) спонтанная гипокалиемия <3,5 мэкв/л) б) шум в животе

в) значительные колебания АД, сопровождающиеся тахикардией, ↑ потливостью, тремором.

5. Рефрактерность к эффективной антигипертензивной терапии (комбинация из 2-3 препаратов в средних терапевтических дозах) .

первичный гломерулонефрит; системные заболевания соединительной ткани:

системная красная волчанка; васкулиты;

диабетическая нефропатия; поликистоз почек;

анальгетическая нефропатия; интерстициальный нефрит.

ОДНОСТОРОННИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК, КОТОРЫЕ МОГУТ БЫТЬ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ВТОРИЧНОЙ АГ: пиелонефрит; рефлюксная нефропатия; сегментарная гипоплазия; . постобструктивная почка; ренинпродуцирующая опухоль; гидронефроз (АГ наблюдается редко); . туберкулез (АГ наблюдается редко); . гигантская одиночная киста почки;

ОБЩИе ПРИНЦИПы МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ АГ: начало лечения с минuмальных доз одного пpeпapaтa;

ГБ. Гипертонические кризы, классификация. Принципы лечения.

Гипертоническии криз – внезапное↑ АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного ↓ (необязательно до нормальных значений) для предупреждения поражения органов-мишеней.

Осложненный гипертонический КРИ3 (угрожающий жизни) диагностируют при наличии: геморрагический или ишемический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, гипертоническая энцофалопатия, отёк мозга, расслаивающая аневризма аорты, ЛЖН, отёк легких, нестабильная стенокардия, острый ИМ, эклампсия, ОПН, гематурия, тяжелая ретинопатия. В таких случаях необходима экстренная госпитализация и парентеральное введение антигипертензивных препаратов.

Неосложненный криз при отсутствии существенных органных поражений не требует обязательной госпитализации.

Причинами гипертонического криза могут 6ыть операции, стресс,боль.

Простейшая классификация гипертонических кризов включает: неосложненный и осложненный гипертонический криз.

Неосложненный гипертонический криз обычно возникает на ранних стадиях ГБ (I, II стадии). Уровень АД ↑ внезапно и довольно значительно, но при этом признаки поражения органов-мишеней отсутствуют. Может быть временно затруднен мозговой кровоток, наблюдаются нарушения гормонального фона и нервно-сосудистые нарушения. Среди признаков неосложненного гипертонического криза преобладают те, которые вызваны непосредственно резким ↑АД, иногда к ним присоединяются симптомы нарушения местного мозгового кровотока. Развитие проходит бурно, но продолжительность его обычно не превышает 2-3 часов, и он легко купируется с помощью антигипертензивных препаратов.

Осложненный гипертонический криз развивается на более поздних стадиях ГБ (II, III стадии). Характеризуется резким и сильным ↑ у больного АД и существенными поражениями органов-мишеней. Особенно частыми при осложненном кризе бывают осложнения со стороны ССС . Чаще других встречаются кризы, осложненные гипертонической энцефалопатией. Гипертоническая или гипертензивная энцефалопатия - болезнь, вызванная нарушением кровоснабжения ГМ из-за сужения его артерий. Гипертоническая энцефалопатия опасна осложнениями - инсульт, болезнь Паркинсона, ↓ интеллекта. криз может быть осложнен ишемическим инсультом, отеком мозга, легких, ИМ, ОПН и т.д.

Осложненный гипертонический криз развивается постепенно, и его симптомы сохраняются в течение нескольких дней даже после того, как было снижено АД.

ЛЕЧЕНИЕ: задачи: быстро купировать криз (риск возникновения опасных осложнений); предупредить возникновение последующих кризов.

Выбор препарата и способ введения зависят от скорости, с которой желательно получить ↓ АД, и от оценки клинического состояния больного с учетом возраста, наличия атеросклероза различной локализации, СН, мозговых очаговых симптомов.

Тактика более быстрого ↓ АД целесообразна при ранних стадиях ГБ, а также при осложненных формах кризов для ликвидации ОЛЖН или коронарной недостаточности, гипертонической энцефалопатии, но и в этих случаях необходимо весьма осторожное ↓ АД (диастолического до 100-110 мм рт.ст.), т.к. чрезмерное ↓АД (более чем на 25%) может вызвать тяжелые расстройства ауторегуляции мозгового кровообращения или ↓ сократительной функции сердца.

Лечении кризов 1 типа – дибазол в/в (3-5 мл 1% раствора). При гиперкинетическом варианте криза и у пожилых людей дибазол ↓ сердечный выброс за счет ↓ венозного возврата крови. На поздних стадиях ГБ при гипо- и эукинетических вариантах гемодинамики дибазол способствует плавному ↓АД за счет ↓ОПСС.

Лечении кризов второго типа - в/м 1 мл 0,01% раствора клофелина АД↓ за счет ↓ ОПС через 10-20 минут, мах его ↓ отмечается через 30-45 минут, причем эффект сохраняется 2-8 часов.

ГБ – компонент метаболического синдрома. Метаболический синдром, определение. Критерии диагностики. Принципы лечения.

АГ часто является одним из первых клинических проявлений метаболического синдрома.

Метаболи́ческий синдро́м (синдром резистентности к инсулину, метаболический синдром X) -↑ массы висцерального жира, ↓ чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемия, которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и АГ.

Критерии диагностики метаболического синдрома: Центральное ожирение (окружность талии >102 см у мужчин и 88 см у женщин)

АД > 130/85 мм рт.ст.,

Триглицериды сыворотки > 1,7 ммоль/л,

↓ ХС ЛПВП (<1.0 ммоль/л у мужчин и < 1.2ммоль/л у женщин),

Глюкоза на тощак > 6,1 ммоль/л.

Для постановки диагноза необходимо наличие не менее 3х из перечисленных критериев.

ЛЕЧЕНИЕ: Цели – мах ↓ общего риска СС3 и летальности.

1. Ведущее место в комплексном лечении больных должны занимать мероприятия, направленные на ↓ массы абдоминально-висцерального жира. Это рациональное питание. Рацион составляется с учетом массы тела, возраста, пола, уровня физ.активности и пищевых пристрастий больных. Ограничивается потребление жира, потребление Хна, Ограничение потребления быстроусвояемых углеводов. Введение в рацион большого количества пищевых волокон. ↓ потребления алкоголя, отказ от курения, ↑ физической активности.

2. медикаментозная терапия, включение в арсенал медикаментозных препаратов, способных воздействовать на инсулинорезистентность.

- метформин ↑ чувствительность периферических тканей к инсулину, способствует торможению процессов глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. Препарат способствует ↓ системной гиперинсулинемии.

- Для ускорения ↓ массы тела, улучшения показателей липидного и углеводного обменов применяется препарат орлистат (Ксеникал). Оказывая тормозящее влияние на липазы ЖКТ, препарат препятствует расщеплению и последующему всасыванию пищевых жиров. На фоне применения препарата ↓ масса висцерально-абдоминального жира, ↑ чувствительность тканей к инсулину, ↓ гиперинсулинемия.

- гиполипидемические препараты: статины (ловастатин, симвастатин, правастатин) или фибраты.

Приобретенные митральные пороки сердца. Митральный стеноз. Этиология. Нарушения гемодинамики, механизмы компенсации. Клинико-инструментальная диагностика. Осложнения. Показания к оперативному лечению (по классификации Бакулева и Дамира).

Порок сердца – стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функции. Виды: врожденные и пробретенные.

Приобретенные митральные пороки сердца - группа заболеваний (стеноз, недостаточность клапана, комбинированные и сочетанные пороки), сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца, и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения.

Митральный стеноз - сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, которое препятствует току крови из ЛП в желудочек во время диастолы желудочков.

Этиология: 1) ревматизм; 2) врожденный порок; 3) кальциноз митрального кольца; 4) опухоли ЛП. Очень редко порок может быть врожденным, так называемый МК в виде парашюта, для которого характерно прикрепление всех хорд к одной сосочковой мышце.

Механизмы нарушения гемодинамики. Первичным нарушением гемодинамики является сужение митрального отверстия, которое образует так называемый 1-й барьер. Когда его площадь составляет менее 1/2 нормальной величины (4-6 см² у взрослых), кровь может поступать из ЛП в желудочек только под действием значительного градиента давления. компенсация обеспечивается: 1) ↑ давления в ЛП и 2) ↑ и удлинением его систолы, удлинением интервала Q-I тон. При относительно небольшом стенозе давление в ЛП↑ только при физ.нагрузке, когда необходимо обеспечить↑МОС. ↑ давления в ЛП→↑ давления в легочных венах и капиллярах→↓ податливости легких и появление одышки.

Когда площадь отверстия↓ до 1 см², для сохранения нормального МОС в покое требуется значительное ↑ давления в ЛП. Развивается пассивная легочная гипертензия→↑ давление в ЛА→↑нагрузка на ПЖ → компенсаторная гипертрофия ПЖ. При ↑ притока крови к ЛП при физическом или эмоц.напряжении, в условиях резко ограниченной пропускной способности митрального отверстия давление в легочных капиллярах ↑→транссудация жидкой части плазмы крови в альвеолы (отек легких). рефлекс Китаева - активное сужение легочных артериол в ответ на раздражение барорецепторов при↑ давления в ЛП и легочных венах (↓ притока крови к легким, ↓давления в легочных капиллярах и ЛП). Вначале спазм легочных артериол является преходящим, но затем он приобретает стойкий характер. Постепенно присоединяются органические изменения в сосудах в виде утолщения медии и склероза с развитием их облитерации. Возникает устойчивая (активная), артериальная, или прекапиллярная, легочная гипертензия, которая сопровождается ↑ ЛСС и образует так называемый 2-й барьер.

Защитный эффект "2-го барьера" обеспечивается за счет ↓ и фиксации МОС вследствие резкого ограничения притока крови к левым отделам сердца, а также значительной перегрузки сопротивлением ПЖ→ развитие недостаточности с дилатацией желудочка, застой крови в БКК. Выраженная дилатация ПЖ→ недостаточность ТК, а высокая легочная АГ - недостаточность клапанов легочной артерии.

Клиника. 1. Одышка возникает вначале только при физ.нагрузке, затем и в покое, сопровождаясь кашлем. ↑ в положении лежа, больной вынужден занимать положение полусидя или сидя (ортопноэ). Она обусловлена ↑ работы дыхания вследствие ↓ податливости легких из-за: а) венозного застоя с транссудацией жидкой части плазмы крови из легочных капилляров в интерстициальную ткань и альвеолы; б) прогрессирующего фиброза стенок альвеол.

2. Приступы удушья. Появляются при выраженном митральном стенозе и сопровождаются кашлем. В тяжелых случаях выделяется розовая пенистая мокрота - развивается отек легких.

3. Кровохарканье. Рецидивирующее кровохарканье после одышки является самым частым первым признаком заболевания. Обусловлено разрывом анастомозов между легочными и бронхиальными венами вследствие легочной венозной гипертензии, поэтому особенно выражено при значительном ↑ давления в ЛП при отсутствии существенной АГ в МКК.

4. Слабость и утомляемость Обычно резко выражены и обусловлены↓и фиксированным МОС.

5. Перебои и сердцебиение. Вначале эпизодические, приступообразные, затем постоянные. связаны в основном с суправентрикулярными аритмиями, главным образом мерцательной.

6. Жалобы, характерные для ПЖН - периферические отеки, вначале только к вечеру, затем постоянные, и чувство тяжести в надчревной области и правом подреберье.

Физическое исследование. вынужденное положение. акроцианоз и цианоз лица с характерным синюшным румянцем в области скул.

Осмотр и пальпация грудной клетки - верхушечный толчок резко ослаблен или не определяется, т.к. ЛЖ оттесняется кзади гипертрофированным ПЖ. Пульсация ПЖ во время систолы под мечевидным отростком, ↑ на вдохе вследствие ↑ его наполнения. Характерно диаст.дрожание - "кошачье мурлыканье" - в области верхушки, которое определяется в положении на левом боку после физ.нагрузки при задержке дыхания на выдохе. Оно возникает вследствие низкоамплитудных колебаний крови при прохождении через суженное митральное отверстие.

АускультациЯ сердца: 1) усиленный, хлопающий, I тон (ограниченное наполнение кровью ЛЖ→находящиеся на значительном расстоянии друг от друга створки МК проходят больший путь при смыкании и движутся быстрее). 2) щелчок открытия МК. Лучше всего выслушивается над верхушкой сердца или в 4 м/р слева у края грудины в положении лежа на левом боку на выдохе.

3) акцент II тона над ЛА. Возникает вследствие легочной гипертензии.

4)диаст.шум. Вначале выслушивается изолированный пресистолический шум, а при более выраженном стенозе - мезодиастолический с пресистолическим усилением.

ЭКГ: 1) признаки ГТЛП - P-mitrale; 2) при развитии легочной гипертензии - признаки гипертрофии правых желудочка и предсердия; 3) частое осложнение - мерцательная аритмия.

ФКГ – характерная мелодия сердца +удлинение интервала Q

рентгенологическое исследование - митральная конфигурация со сглаженной "талией" вследствие: 1) ↑ ЛП; 2) выбухания ствола ЛА в связи с легочной гипертензией.

Осложнения: 1. отек легких. Результат ОЛПН развивается при ↑↑гидростатического давления в легочных капиллярах в случаях выраженной легочной венозной гипертензии.

2. мерцательная аритмия из-за значительной дилатации ЛП с морфологическими изменениями в его миокарде (гибель кардиомиоцитов, фиброз). сопровождается резким усугублением одышки, вплоть до возникновения отека легких, слабости и ПЖН, иногда обмороком;

3. активная легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность;

4. ТЭ БКК. Источник - тромбы, образующиеся в дилатированном ЛП. Поражаются сосуды мозга, почек, селезенки, кишечника и конечностей. Отрываются в основном свежие тромбы.

Оценка тяжести порока и определение показаний к опер.лечению классификация Бакулева и Дамира.

I стадия полной компенсации нарушения кровобращения. Площадь митрального отверстия превышает 2,5 см2. Компенсация обеспечивается относительно небольшим ↑ давления в ЛП и усилением его систолы. Заболевание бессимптомное, трудоспособность больных сохранена. Отмечаются признаки умеренной гипертрофии и дилатации ЛП;

II стадия субкомпенсации нарушений кровообращения за счет ↑ работы ПЖ. Сужение митрального отверстия достигает 1,5-2 см2 ("1-й барьер"). У больных появляются одышка при умеренной физ.нагрузке, кровохарканье, приступы сердечной астмы и отека легких. Трудоспособность их ограничена. При обследовании - признаки пассивной легочной гипертензии и ГТПЖ;

III стадия образования и «2-го барьера" со стойкой артериальной легочной гипертензией и появлением начальных признаков ПЖН, которые хорошо поддаются медикаментозной терапии. МОС в покое ↓. Больные не переносят даже легкой физ.нагрузки. Приступы отека легких урежаются и исчезают. Продолжительность жизни больных ограничена несколькими годами;

IV стадия выраженных и стойких нарушений кровообращения в МКК и БКК. Глубокие нарушения гемодинамики приводят к резкому и прогрессирующему ухудшению функции миокарда. При этом размеры митрального отверстия могут не ↓ по сравнению с предыдущими стадиями. Легочная гипертензия остается на уровне III стадии, но "закрепляется" органическими изменениями. Распространение склероза на легочную паренхиму вызывает ↓ЖЕЛ. Важным отличительным признаком этой стадии является возникновение мерцательной аритмии. ПЖН становится стойкой. Развивается относительная недостаточность ТК и клапана ЛА. Продолжительность жизни больных исчисляется несколькими годами или даже месяцами;

V терминальная дистрофическая стадия необратимых расстройств кровообращения. Темпы прогрессирования заболевания колеблются в широких пределах. Если симптоматика отсутствует, состояние компенсации может длиться долгие годы - до 10 лет и даже 20. Хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Лечение. Хир.лечение желательно проводить до появления признаков ЛЖН. Обычно проводится митральная комиссуротомия. В тяжелых случаях выполняется замена МК. Мед.терапия СН и др. осложнений МС осуществляется по общим правилам.

Если есть время – то еще лечение.

Приобретенные митральные пороки сердца. Митральная недостаточность. Этиология. Нарушения гемодинамики, механизмы компенсации. Клинико-инструментальная диагностика. Показания к оперативному лечению.

Митральная недостаточность – нарушение функции клапанного аппарата сердца, в результате которого МК не закрывает полностью АВ-отверстие и кровь, во время систолы ЛЖ, поступает обратно в ЛП (регургитация).

Этиология: различные заболевания (ревматизм, атеросклероз, септический эндокардит, системные заболевания соединительной ткани, ИМ)

Этиолог.фактор→поражается клапанный аппарат→сморщивание и деформация створок, укорочение сухожильных нитей→створки клапана теряют способность полностью прикрывать АВ-отверстие в систолу. Неполное смыкание створок обуславливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы→↓эффективность работы ЛЖ→ЛЖСН. В ЛП накапливается большее, чем в норме, количество крови→растягиваются стенки ЛП, большее, чем обычно, количество крови попадает в ЛЖ в диастолу→↑приток крови в ЛЖ→дилатация, гипертрофия. ЛП испытывает перегрузку→гипетрофия, дилатация.

Усиленная работа гипертрофированного ЛЖ сначала способна поддержать адекватный СС→компенсаторные возможности ↓→↓способность изгонять из своей полости столько крови, сколько приходит во время диастолы→часть крови задерживается→↑диаст.давление в ЛЖЛ→давления в предсердии, легочных венах→ раздражение барорецепторов и рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева)→↑↑ давление в МКК→пропотевание жидкой части плазмы в легочную ткань→развитие ЛЖН.

↑ давления в МКК→↑нагрузки на ПЖ→ПЖН.

ДАЛЕЕ РАСПЕЧАТКА НА А4 - ЛИСТОЧЕК!!!!

Приобретенные аортальные пороки сердца. Этиология. Внутрисердечная и системная гемодинамика при недостаточности аортального клапана. Механизмы компенсации. Особенности клиники при аортальной недостаточности. Прогноз.

Порок сердца – стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функции. Виды: врожденные и приобретенные.

Недостаточность аортального клапана. При недостаточности аортального клапана полулунные створки не закрывают полностью устье Ао→обратный ток части крови из Ао в ЛЖ во время его диастолы (аортальная регургитация). Различают клапанную (за счет разрушения или сморщивания створок) и относительную (при значительной дилятации ЛЖ с расширением аортального отверстия) недостаточность аортального клапана.

Этиология 1) РЛ; 2) ИЗ; 3) сифилитический аортит; 4) диффузные заболевания соединительной ткани; 5) атеросклероз аорты; 6) травмы; 7) врожденный порок.

Патогенез и изменения гемодинамики. Основной патологический процесс приводит к сморщиванию (ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани), разрушению (ИЗ, сифилис) и отрыву (травма) створок или растяжению устья Ао (дилятация ЛЖ). В результате возникает обратный ток крови во время диастолы из Ао в ЛЖ, достигающий 5О% от величины систолического объема. Пропорционально объему регургитации ↑ (дилятируется) ЛЖ.

Компенсаторные механизмы: 1) Тоногенная дилятация ЛЖ;

2) умеренная ГТЛЖ;

3) укорочение фазы изометрического сокращения и удлинение периода изгнания;

4) ↓ периферического сосудистого сопротивления;

5) тахикардия, укорачивающая диастолу и ↓ степень регургитации.

Клиника В стадии компенсации жалоб может не быть. В дальнейшем возникают жалобы, связанные с ↑ выброса крови из ЛЖ и резким колебанием давления в артериальной системе. Больные жалуются на сердцебиение, распространенную пульсацию, головокружения, обмороки, боли в области сердца. Одышка и признаки удушья возникают в период декомпенсации. Объективно: бледность кожи (рефлекторный спазм сосудов кожи), пульсация периферических артерий, симптом Мюссе, Квинке. Пульс высокий и скорый, тахикардия. Систолическое давление ↑, диастолическое↓, пульсовое давление ↑. На сосудах выслушивается двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, куполообразный, усиленный. Зона относительной сердечной тупости ↑ влево и вниз. АускультациЯ - ослабление I и II тонов, диастолический шум во 2 м\р слева от грудины и на грудине, начинающийся непосредственно от II тона.

Инструментальное исследование: ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенография. Течение зависит от этиологии. Стадия компенсации может продолжаться долго, симптомы недостаточности кровообращения могут развиваться остро и быстро прогрессировать.

Лечение Назначение сердечных гликозидов требует определенной осторожности, так как замедление ритма и ↑ СВ может усилить регургитацию. В ряде случаев целесообразно использование вазодилятаторов для депонирования крови в сосудистой системе, что может ↓регургитацию. С этой целью рекомендуется назначать апрессин, ↓ периферическое сопротивление сосудов, в сочетании с нитратами (нитросорбит). Хирургическое лечение с протезированием аортального клапана.

Прогноз. Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины - даже более 10 лет.

Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности - около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Приобретенные аортальные пороки сердца. Аортальный стеноз. Этиология. Нарушения гемодинамики, механизмы компенсации. Клинико-инструментальная диагностика. Показания к оперативному лечению. Прогноз.

Аортальная недостаточность может развиваться вследствие либо деформации, разрушения, сморщивания аортальных клапанов, либо при растяжении аортального кольца, что может быть следствием растяжения корня аорты либо значительной дилятации ЛЖ.

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ - Сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому ↑ градиента давления между ЛЖ и аортой.

Этиология: ревматизм, кальциноз, реже - гипертрофия межжелудочковой перегородки, миксома.

Патана: пролиферативное воспаление в основании клапана, сращение его створок.

Патологическая физиология: Небольшое сужение аортального отверстия не вызывает заметных нарушений кровообращения. При более значительном сужении ↑ продолжительность систолы. ЛЖ, для преодоления препятствия кровотоку вынужден совершать усиленную работу, что постепенно приводит к его гипертрофии. Эта гипертрофия длительное время компенсирует возникающее нарушение гемодинамики. Однако при ↑ сужения аортального отверстия или в результате ослабления сократительной способности ЛЖ развивается неполное опорожнение ЛЖ в систолу. При этом в его полости накапливается остаточный объем крови, который приводит к перерастяжению ЛЖ и ↑ давления сначала в полости ЛЖ, а затем и в полости ЛП. Формируется застой в МКК, а в последующем и развитием ПЖСН.

Темпы развития порока медленные, поэтому порок в течение 20-30 лет остается компенсированным и жалоб нет. Когда ЛЖ дилятируется, декомпенсация развивается быстро. Нормальная площадь аортального отверстия 3 см, критическая площадь порока 1 см.

Клиника. Появляется в период декомпенсации. Первоначальная клиника связана с тем, что стеноз лимитирует СВ в условиях физ.нагрузки - головные боли, усталость, слабость. В условиях покоя сердце компенсирует ишемию ГМ.

Далее у больных появляются боли в проекции сердца при нагрузке (очень похожи на ангинозный приступ , но возникает и уходит постепенно, они связаны с ишемией миокарда). Наблюдаются синкопальные состояния (обмороки) при физ.нагрузке. Последний - проявление у больного признаков ЛЖН (одышка, отек легких).

Период компенсации. Осмотр - усиление верхушечного толчка, при аускультации - типичный ромбовидный сист.шум. Он слышен над всей поверхностью сердца, проводится на сосуды шеи и в межлопаточную область. Обрывается в области верхушки сердца, лучше слышен над аортой. Также появляются признаки ГТЛЖ, которая достигает огромных размеров.

Период декомпенсации. ↓↓ пульсовое давление. Появляется клиника ЛЖН.

Ds-ка. «КЛАПАННЫЕ» ПРИЗНАКИ 1.Систолический шум («стенотический») во 2 м/р справа от грудины .

2.Систолическое дрожание во 2 межреберье справа от грудины .

3.↓ (исчезновение) II тона за счет его аортального компонента.

«ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ» ПРИЗНАКИ 1. Головные боли, головокружения, чувство дурноты, обмороки.

2. Приступы сжимающих болей в области сердца, за грудиной.

3. Низкое систолическое давление.

4. Малый, медленный пульс.

5. Бледность кожных покровов.

ЛЕЧЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ при развитии ХСН: диуретики, небольшие дозы ИАПФ (следить за давлением), сердечные гликозиды (осторожно, преимущественно при возникновении тахисистолической мерцательной аритмии)

- при выраженных стенокардитических болях:b-адреноблокаторы (осторожно), небольшие дозы пролонгированных нитратов

Хирургическое: комиссуротомия, эндопротезирование клапана.

Если аортальный стеноз развился в результате атеросклероза, то проводят консервативное лечение таких больных.

При субаортальном стенозе проводят терапию, направленную на↓ тонуса микарда: блокаторы кальциевых каналов,хир.лечение показано при нарастающих явлениях аортального стеноза на фоне проводимой консервативной терапии

Осложнения: Наиболее частым осложнением аортального стеноза является Фж.

Прогноз зависит от выраженности стеноза. Основные, прогностически значимые симптомы - боли в сердце, обмороки, признаки ЛЖН. Длительность жизни после появления этих симптомов- в среднем 5 лет, в 5% всех случаев- 10-20 лет.

недостаточность кровообращения: определение сердечной недостаточности. Этиология. Патогенез, механизмы срочной и долговременной компенсации. Систолическая и диастолическая дисфункция миокарда.

Недостаточность кровообращения - Симптомокомплекс, характеризующийся слабостью, одышкой, задержкой жидкости, который развивается вследствие различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к: неспособности сердца перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же обеспечению этих потре6ностей только при ↑ давлении наполнения;

- хронической гиперактивации нейрогормональных систем.

ПРИЧИНЫ I. ПЕРВИЧНОЕ ПОРАЖЕНИЕ МИОКАРДА

1. Диффузное: миокардиты и другие специфические заболевания миокарда; кардиомиопатии.

2. Очаговое с ↓ массы жизнеспособного миокарда: ИМ острый и старый (ПИКС), СН как форма ИБС (атеросклеротический кардиосклероз).

З. Ятрогенное поражение миокарда: лекарственное (доксорубицин, дизопирамид), радиационное (рентгенотерапия средостения).

II. НАРУШЕНИЕ НАПОЛНЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА 1. Стеноз левого и правого АВ-отверстия.

2. Констриктивный и экссудативный перикардит.

З. 3аболевания с ↑ жесткостью камеры и (или) миокарда желудочков: фиброэластоз, рестриктивная кардиомиопатия (эндомиокардиальный фиброз), гипертрофия миокарда различного генеза (в том числе гипертрофическая кардиомиопатия).

1 / 61 2 3 4 5 6 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Всё к экзамену по внутренним болезням IV курс

#
28.12.20136.02 Mб917+экзам вопросы прописанные ПГМА.doc
#
28.12.20131.62 Mб794+экзам вопросы ФИЗИОТЕРАПИ прописанные ПГМА.doc