Основные клинические проявления орл
1. Сердце: кардиалгия, тахи- или брадикардия, аритмия, одышка; изменение громкости и тембра сердечных тонов, появление сердечных шумов; изменение границ сердца; высокая динамичность аускультативной картины; формирование пороков сердца.
2. Полиартрит: преимущественное поражение крупных и средних суставов; острое начало; боль, отек, покраснение, повышение местной температуры, резкое нарушение функций; миграция поражений с одной группы суставов на другую («летучесть», симптом лестницы); доброкачественность, быстрая положительная динамика на фоне проводимой патогенетической терапии. Больной точно укажет на начало заболевания. Симптом «простыни» - усиление болей при соприкосновении→через 6-8 недель регрессия.
З. Малая хорея: хореические гиперкинезы; мышечная гипотония; статокоординационные нарушения; сосудистая дистония; психопатологические явления. Начинается с изменения поведенческих реакций в 15-17 лет- плаксивость, раздражительность, изменение почерка→наказывают родители→хаотич.подергивания рук и ног непроизвольные→засыпает и все проходит→потом склерозирование→невролог
4. Кольцевидная эритема.
5. Ревматические узелки.
6. Лихорадка (от субфебрильных цифр до гипертермии).
Острая ревматическая лихорадка. Принципы лечения. Диспансеризация. Профилактика.
ОРЛ - системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца и сосудов, развивающееся у предрасположенных к нему лиц молодого возраста (7-15 лет) и связанное с очаговой носоглоточной инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А.
ОРЛ - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани, развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом, детей и подростков (7-15 лет)
ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ - Госпитализация, постельный режим 2-3 недели, диета с ограничением соли и углеводов;
1. Этиотропная (антимикробная) терапия; - антибиотики (при хрон.очагах инфекции), санация от β-гемолитического стрептококка группы А: посусинтетические пенициллины. Лечение 10-14 дней.
2. иммуносупрессия НПВС,ГК
- Патогенетическая (противовоспалительная) терапия;
- Симптоматическая терапия;
Лечение хореи – излечение – частое нахождение в спящем состоянии. Транквилизаторы (дневные, ночные)
- Терапия застойной сердечной недостаточности
АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ - Бензилпенициллин 1,5 - 4 млн ЕД в сутки в/м в 4 введениях в течение 10 дней; для детей суточная доза составляет 400-600 тыс.ЕД.
- При непереносимости препаратов пенициллина применяют макролиды или линкозамиды
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ - При остром течении, с ярким или умеренно выраженным кардитом, полисерозитами, махй или умеренной степенью активности: - преднизолон.
В остальных ситуациях - диклофенак до полной нормализации тестов воспаления (3-5 мес.)
СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ – КАРДИОПРОТЕКТОРЫ, АНАБОЛИКИ И ДР.
ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА (лечение тонзиллофарингита) - Амоксициллин, Азитромицин, Кларитромицин, Рокситромицин, - закаливание, правильное питание, адекватное лечение инфекций, своевременный прием а/б
ПРИ РЕЦИДИВИРУЮЩЕМ ТОНЗИЛЛИТЕ: В ТЕЧЕНИЕ 10 ДНЕЙ – Амоксиклав, Клиндамицин, Линкомицин,иЦефуроксим/аксетил
ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА - Для больных, перенесших ОРЛ без кардита не менее 5 лет – пролонгированные формы а/б – бицилин, экстенциллин.
Для больных, перенесших ОРЛ (первичную или повторную атаку) с поражением сердца - бензатин бензилпенициллин (экстенциллин) - 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 3 нед. более 5 лет.
Полное лечение 8-12 мес (актив.лечение+поддерживающая терапия)
2 мес – в стационаре, 4 мес – амбулаторно, 2 мес – санитарно-курортное лечение.
Инфекционный эндокардит. Этиология, патогенез, классификация. Диагностика. Дифференциальный диагноз с острой ревматической лихорадкой. Принципы лечения инфекционного эндокардита.
ИЭ - полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда, вызванное различными патогенными миокроорганизмами, сопровождающееся ТЭ, системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности организма
ЭТИОЛОГИЯ - Грамположительные И Грамотрицательные бактерии, Бактериальные коалиции, L-формы, Грибы, Риккетсии, Вирус
ПАТОГЕНЕ3 ИЭ
1. ↓ общей резистентности организма, факторов иммунологической защиты.
2. Наличие очагов хр. инфекции в организме, преходящая бактериемия при инвазивных медицинских манипуляциях - диагностических и лечебных, особенно стоматологические процедуры.
3. Врожденные, приобретенные дефекты клапанов сердца, нарушение внутрисердечной гемодинамики – ↑ скорости, появление турбулентности трансклапанного потока крови.
Механическое повреждение эндотелия клапанов.
Отложение тромбоцитов и фибрина на поврежденных участках эндокарда.
Адгезия и колонизация патогенных бактерий в фибрино-тромбоцитарных массах (при бактериемии).
Воспаление эндокарда, формирование микробных вегетаций, разрушение клапанов.
Развитие тромбоэмболических осложнений и инфарктов в органах и тканях; любые метастазы в различные органы с образованием абсцессов и других воспалительно-гнойных осложнений, иммуно-воспалительных поражений многих органов.
Классификация Клинико-морфологическая: первичныи ИЭ (черногубовская форма), возникающий на неизмененных клапанах сердца;
- вторичныи ИЭ - развивается на фоне существующей патологии клапанов сердца или крупных сосудов.
По этиологическому фактору: стрептококковый, стафилококковый, энтерокковый, вирусный и т.д.;
По течению заболевания: острый, длительностью менее 2 мес;
- подострый, длительностью более 2 мес;
- хроническое рецидивирующее течение возможно в исключительных случаях при ошибках в диагностике и лечении.
Особые формы ИЭ. Больничный ИЭ: ИЭ протезированного клапана;
- ИЭ у лиц с электрокардиостимулятopoм;
- ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
- ИЭ у лиц, находящихся на прогpaммном гемодиализе.
ИЭ у наркоманов.
ИЭ у лиц пожилогo и старческого возраста (марантический).
Для диагностики ИЭ применяют следующие лабораторные исследования: 1. Ведущее значение имеет бактериологическое исследование крови, проводимое не менее 3-х раз – с интервалом в 15 – 20 мин и забором крови из разных вен в количестве не менее 10 мл на каждую венепункцию. Соотношение объектов крови и среды – 1:10;
2. общий анализ крови (СОЭ повышена более чем у 90% больных ИЭ, нормальную СОЭ при ИЭ обычно обнаруживают только у больных с СН; умеренная нормоцитарная нормохромная анемия отмечается в 70-90% случаев, лейкоцитоз - в 10-30% случаев); тромбоцитопения;
3. биохимический анализ крови (повышение уровня креатинина выявляют у10-30% больных ИЭ, показателей острой фазы воспаления – СРП, серомукоид и др.);
4. обнаружение в крови ревматоидного фактора (у 50% больных);
5. определение титров ЦИК (ЦИК в высоком титре обнаруживают у 65-100% больных, под действием лечения ЦИК исчезают );
6. электрофорез белков сыворотки (диспротеинемию - повышенный уровень γ-глобулинов, реже γ2-глобулинов - встречают у большинства больных ИЭ);
7. определение уровней иммуноглобулинов и комплемента (гипокомплементемию обнаруживают в 5-40% случаев, в особенности при диффузном гломерулонефрите );
8. общий анализ мочи (у 50-65% больных возможна протеинурия, у 30-50% больных – микрогематурия)
РЕКОМЕНАУЕМЫЕ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ - ЭхоКГ, ТТ-ЭхоКГ, ЧП-ЭхоКГ. Рентгенографии органов грудной клетки.
УЗИ и КТ органов брюшной полости - выявление инфарктов, абсцессов
КТ и МРТ головного мозга (при признаках эмболии)
Радионуклеидное исследование – 111 In, 67 Ga, 99mTc, меченные изотопами аутолейкоциты, моноклональные антилейкоцитарные антитела
ЭКГ – нарушения ритма, проводимости, признаки мокардита, ишемии, повреждения, некроза миокарда – в динамике.
Диагностически критерии ИЭ -DUKE
Большие критерии: 1) положительная гемокультура из 2 раздельных проб крови типичных возбудителей инфекционного эндокардита (Str. viridaпs, Str.bovis, НАСЕК- группа: Haeтophilus spp., Actiпobacilus actiпiтycet., Cardiobacteriuт hoт., Eikeпella spp., Кiпgella kiпgae, а также внебольничные штаммы S. aureus, Eпterococcus при отсутствии гнойного очага), взятых с интервалом 12 ч, или во всех 3, или в большинстве проб из 4 и более посевов крови, взятых с более чем часовым интервалом
2) эхокардиографические признаки инфекционного эндокардита: вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, абсцесс или дисфункция протезированного клапана, впервые возникшая клапанная недостаточность
Малые критерии: 1) предшествующее поражение клапанов
2) внутривенная наркомания 3) лихорадка выше 38 ос
3) сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, симптом Лукина, иммунные проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор
5) положительная гемокультура, не соответствующая требованиям больших критериев, или серологические признаки активной инфекции в отсутствии микроорганизма, вызывающего ИЭ.
6) эхокардиографические признаки, характерные для инфекционного эндокардита, но не соответствующие большим критериям – разрыв хорд, ВПС
Инфекционный эндокардит считается достоверным, если представлены 2 больших критерия, или 1 большой и 3 малых критерия, или 5 малых критериев
Инфекционный эндокардит считается возможным, когда нет полного набора признаков, как при достоверном инфекционном эндокардите, но есть признаки, не исключающие заболевание – 1 большой и 1 малый критерий или 3 малых.
Инфекционный эндокардит исключен, если: доказан альтернативный диагноз, объясняющий проявления, типичные для инфекционного эндокардита
симптомы, напоминающие эндокардит, исчезли после 4 дней или менее антибактериальной терапии
отсутствовали морфологические признаки инфекционного эндокардита на операции или вскрытии.
ПРИЗНАКИ, ПОЗВОЛЯЮЩИЕ ОТДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ОТ РЕВМАТИЗМА – Ознобы, Увеличение селезенки. Положительная гемокультура. Лихорадка выше 380С. Узелки Ослера и кожные васкулиты. Вегетации на клапанах. Анемия. Повышение щелочной фосфатазы нейтрофилов.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ Госпитализация
Антимикробная терапия (эмпирическая, затем этиотропная, с определением МПК и МБК)
Иммунотерапия
Коррекция нарушений системы гемостаза .
Детоксикация: лечебный плазмаферез, ультрафиолетовое облучение крови, ГКС
Хирургическое лечение. Частота хирургического вмешательства при ИЭ зависит от своевременности диагностики, наличия: осложнений и вида возбудителя. Так, в протезировании клапанов нуждаются около 17% больных стрептококковым ИЭ и 50-70% больных стафилококковым ИЭ.
прогрессирующая СН, развитие приступов сердечной астмы, появление периферических отеков, развитие острой аортальной или митральной недостаточности;
неэффективность антимикробной терапии, а также формирование абсцесса фиброзноro кольца или миокарда;
ИЭ протезированноro клапана, особенно ранний ИЭ механического клапана;
Подострый инфекционный эндокардит. Клинико-лабораторные и инструментальные критерии диагностики. Роль ультразвукового метода диагностики инфекционного эндокардита. Принципы лечения. Профилактика.
ИЭ - полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда, вызванное различными патогенными миокроорганизмами, сопровождающееся ТЭ, системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности организма
подострый (заболевание длится 3-4 месяца)
Подосmрый инфекционный эндокардиm (ПИЭ) - самостоятельное заболевание (нозологическая форма), вызываемое различными инфекционными агентами (бактерии, вирусы, патогенные грибы, риккетсии), которое характеризуется прямым внедрением возбудителя в ткань эндокарда (клапанного, прuстеночного) u эндотелий магистральных сосудов, закономерным развитием бактериемии, иммунопатологического процесса, тромбоэмболических u других осложнений.
Пролонгированный характер течения ПИЭ наблюдается при маловирулентном возбудителе (энтерококке, эпидермальном стафилококке, гемофилюсе и др.), определенных соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма или при недостаточной эффективности проводимой антибактериальной терапии. В ряде случаев остро начинающееся заболевание, вызванное золотистым стафилококком и пневмококком, под влиянием антибактериальной терапии может приобрести подострое течение
.
Хронический необструктивный бронхит. Факторы риска. Этиология. Клиника. Дифференциальный диагноз с ХОБЛ. Лечение необструктивного бронхита в фазу обострения и ремиссии.
Хронический бронхит - Заболевание, характеризующееся кашлем с мокротой на протяжении большинства дней не менее 3 месяцев подряд в течение 2 лет подряд, при исключении других тому причин
Широкое распространение и неблагоприятное течениЕ обусловлено:
Неблагоприятной экологической обстановкой
Широким распространением курения среди населения
Особенностями клинического течения заболевания
Недооценкой врачами тяжести течения заболевания и в связи с этим – недостаточно активным лечением таких больных
Этиология
Экзогенные факторы:
Табачный дым-А
Загрязнение воздушного бассейна
Неблагоприятные условия профессиональной деятельности
Климатические факторы
Инфекционные факторы (вирусы, микоплазма, реже – бактериальные агенты)
Эндогенные факторы:
Нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха
Очаговая инфекция верхних дыхательных путей
Повторные острые респираторные заболевания и острые бронхиты
Наследственная предрасположенность (нарушение ферментных систем, местного иммунитета)
Нарушение обмена веществ (ожирение)
Хронический бронхит: Диффузное, прогрессирующее поражение бронхиального дерева
- Обусловлен длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантами и/или (реже) повреждением вирусно-бактериальными агентами
- Характеризуется перестройкой секреторного аппарата СО, развитием воспалительного процесса и в дальнейшем – дегенеративно-склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальной стенки
- Сопровождается гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов
- Проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты
- Не связан с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем
Основные клинические синдромы при хроническом бронхите I.Воспалительный: А) Местный
- Оценивается по характеру мокроты (бронхиального содержимого),
- Количеству нейтрофилов при цитологическом исследовании
- Величине титра возбудителя при посеве
- Состоянию слизистой оболочки и характеру секрета по данным бронхоскопии
Б) Общий - ↑температуры тела, ↑ уровня острофазовых неспецифических показателей крови
II. Бронхообструктивный: Надсадный кашель с трудно отделяемой мокротой, Экспираторная одышка, Удлинение выдоха, Сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе
III. Интоксикационный: Потливость, слабость, головная боль, ↓ аппетита и массы тела
Диагностические критерии хронического бронхита
«Кашлевой анамнез» (не менее 2-х лет по 3 месяца подряд; кашель сухой или с выделением мокроты)
Отсутствие другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, пневмония, БА, рак легкого и др.), обуславливающей «кашлевой анамнез»
Воспалительные изменения в бронхах по данным исследования мокроты, содержимого бронхов, данных бронхоскопической картины
Выявление обструкции ДП (ее обратимого и необратимого компонента) для диагностики хронического обструктивного бронхита
Цели лечения: ↓темпов прогрессирования диффузного поражения бронхов
- ↓частоты обострений заболевания
- Удлинение ремиссий
- ↑ толерантности к физической нагрузке
- Улучшение качества жизни
Принципы лечения : Запрещение курения, оздоровление окружающей среды-А
- Ликвидация очагов инфекции
- Противогриппозная вакцинация-А
- Воздействие на воспалительный процесс в бронхах в период обострения заболевания
- Восстановление бронхиальной проходимости
- Противокашлевые препараты (при наличии мучительного «непродуктивного» кашля)
- Общеукрепляющая терапия
- Физиотерапевтические мероприятия, санаторно-курортное лечение
- Борьба с легочной и сердечной недостаточностью
Лечение стадии обострения: 1. Этиотропное Устранение вредных примесей во вдыхаемом воздухе, Антибактериальная терапия
2. Патогенетическое - Воздействие на нарушенную бронхиальную проходимость
Противовоспалительная терапия
Улучшение легочной вентиляции
↑ реактивности организма
Воздействие на нарушенную бронхиальную проходимость: отхаркивающие средства
муколитики, мукорегуляторы
Бронхолитики-А
Ингаляционные холинолитики
Ингаляционные β2-агонисты
Холинолитики + β2-агонисты ингаляционно
Метилксантины (теофиллин и его пролонгированные производные санационные бронхоскопии
Противовоспалительная терапия - Фенспирид (эреспал), Кортикостероиды ?
Улучшение легочной вентиляции - дыхательная гимнастика, массаж, оксигенотерапия
↑ реактивности организма – иммуномодуляторы, адаптогены
3. Симптоматическое
4. Лечение осложнений
Лечение хронического бронхита в стадии обострения 1. Симптоматическое
- противокашлевые
- жаропонижающие
2. Лечение осложнений
Лечение вне обострения - Постоянные занятия дыхательной гимнастикой, Проведение поддерживающей медикаментозной терапии, Ликвидация очаговой инфекции (консервативное или оперативное лечение), Общеукрепляющая терапия и закаливание, Санаторно-курортное лечение, Реабилитационные мероприятия-А
ХОБЛ. Этиология. Факторы риска. Роль курения. Патогенетические механизмы развития ХОБЛ у курильщика. Патогенез осложнений ХОБЛ: эмфиземы легких, хронического легочного сердца.
ХОБЛ – первичное воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей (МЕЛКИХ), паренхимы легких, с формированием эмфиземы (ограничение воздушного потока).
ДВОЙНЫЕ ЛИСТЫ,НАПИСАНО ОТ РУКИ!!!
ХОБЛ, классификация. Клинические фенотипы: бронхитический, эмфизематозный. Стандарт инструментальной и лабораторной диагностики ХОБЛ. Принципы лечения ХОБЛ в фазу обострения и ремиссии. Профилактика ХОБЛ.
ХОБЛ – первичное воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей (МЕЛКИХ), паренхимы легких, с формированием эмфиземы (ограничение воздушного потока).
Классификация: 1. по патогенезу: первичная и вторичная (на фоне застоя)
2. функциональная характеристика: не- (в крупных бронхах) и обструктивная
3. клинико-лабораторная характеристика: катаральный (мокрота светлая), слизисто-гнойный
4. фаза болезни: обострение, клиника ремиссии
5. облигатные осложнения: ХЛС, ДН, сердечно-легочная недостаточность
Эмфизематозная форма. больных называют “розовыми пыхтельщиками”, поскольку для преодоления преждевременно наступающего экспираторного коллапса бронхов выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением. В клинике превалирует одышка в покое вследствие ↓ диффузионной поверхности легких. больные обычно худые, кашель сухой или с небольшим количеством густой и вязкой мокроты. Цвет лица розовый, т.к. достаточная оксигенация крови поддерживается мах возможным ↑ вентиляции. Предел вентиляции достигается в состоянии покоя, и больные очень плохо переносят физ.нагрузку. эмфизематозный тип ХОБЛ характеризуется преимущественным развитием ДН.
Бронхитическая форма наблюдается при центриацинарной эмфиземе. Постоянная гиперсекреция вызывает ↑сопротивления на вдохе и выдохе, что способствует существенному нарушению вентиляции→↓↓ вентиляции→↓ содержания O2 в альвеолах→нарушение перфузионно-диффузионных соотношений и шунтированию крови. Это обусловливает синий оттенок диффузного цианоза. больные тучные, в клинике преобладает кашель с обильным выделением мокроты. Диффузный пневмосклероз и облитерация кровеносных сосудов ведут к быстрому развитию легочного сердца и его декомпенсации. Этому способствуют стойкая легочная гипертензия, значительная гипоксемия, эритроцитоз и постоянная интоксикация вследствие выраженного воспалительного процесса в бронхах.
Стандарт инструментальной и лабораторной диагностики ХОБЛ.
ОАК - ↑(небол) СОЭ, нейтрофилез, при обострении сдвиги влево, эритроцитоз.
б/х крови – до ПОН – норма (СРБ)
ОАМ – до ПОН – норма
спирограмма – проба с бронходилятатором (↓ОФВ1, ФЖЕЛ, отношение 1 ко 2 – индекс ТИффно)
УЗИ сердца – ГТЛЖ
Рентгенологические исследования – исключение туберкулеза
ЭКГ – признаки легочного сердца – утолщение дыхательной мускулатуры, эритроцитоз.
Профилактика: бла бла бла
ХОЛБ: диагностика осложнений. Принципы лечения дыхательной недостаточности и декомпенсированного легочного сердца.
ХОБЛ – первичное воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей (МЕЛКИХ), паренхимы легких, с формированием эмфиземы (ограничение воздушного потока).
Хроническое легочное сердце
Спазм СОСУДОВ легочной артерии - рефлекс Эйле-Лильестранда (↓ парциального давления 02 в альвеолах →сужениЕ артериол→↓ кровотока. В результате такого ↑сосудистого сопротивления, вызванного гипоксией, количество крови, протекающей через плохо вентилируемые участки легких,↓, и кровоток перераспределяется в пользу хорошо вентилируемых отделов.
Обструкция артерий и вен за счет плотной соединительной ткани.
Повышения давления в легочных венах
Рефлекс Китаева - повышение давления в легочных артериях
Повышение давления в полых венах (за счет ослабления дыхательной мускулатуры)
Перегрузка сопротивлением ПЖ – ХЛС, в эволюции гипертрофия (компенсация), дистрофия, дилатация ПЖ, ПЖН.
Эмфизема легких
Обструкция дистальных ДП слизью
Обструкция дистальных ДП за счет воспаления
Обструкция дистальных ДП за счет плотной соед.ткани (действие нейтрофильной эластазы)
↓ поверхностного натяжения альвеол (дефицит сурфактанта)
Расширение альвеол, дистальных бронхов с одновременной деструкцией клеток этих отделов - центриацинарная эмфизема легких.
ФВД: ↓ ЖЕЛ, ↓ ОФВ l, ↑ мертвого пространства
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
Задачи терапии ДН: устранение причины, приведшей к развитию ДН;
- поддержание проходимости ДП; нормализация транспорта кислорода ↓ нагрузки на аппарат дыхания.
Способы улучшения транспорта O2: кислородотерапия;
- использование методов, позволяющих создавать положительное давление в ДП;
- фармакотерапия; - изменение положения тела;
- оптимизации СВ и гематокрита.
Основа лечения ХЛС - предотвращение легочной гипертензии и ПЖН.
Коррекция легочной артериальной гипоксемии: ингаляции кислорода, применение бронхолитиков, антибиотиков.
Коррекция легочного сосудистого сопротивления - блокаторы медленных кальциевых каналов; ингибиторы АПФ; нитраты; альфа адреноблокаторы и некоторые другие лекарственные средства.
Коррекция гемореологических нарушений и агрегации тромбоцитов - Кровопускание, Низкомолекулярные гепарины.
При развитии декомпенсированного легочного сердца с признаками ПЖН применяют диуретики, ингибиторы АПФ и в некоторых случаях — сердечные гликозиды.
ХОБЛ: особенности бронхообструктивного синдрома. Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой. принципы лечения бронхообструктивного синдрома при ХОБЛ. Показания к назначению глюкокортикоидных гормонов.
ХОБЛ – первичное воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей (МЕЛКИХ), паренхимы легких, с формированием эмфиземы (ограничение воздушного потока).
|
Признаки |
БА |
ХОБЛ |
|
Анамнез |
Аллергическая конституция, начало заболевания чаще всего в первой половине жизни |
Курение, возраст > 45 лет, медленное нарастание симптоматики |
|
Кашель |
Приступообразный, ночью или утром |
Постоянное или периодическое покашливание, преимущественно днем |
|
Выделение мокроты |
Скудная стекловидная мокрота |
Скудная вязкая мокрота |
|
Одышка |
Приступообразная, прекращающаяся спонтанно или в результате лечения |
Постоянная, медленно прогрессирующая |
|
Переносимость физ.нагрузки |
↓ при обострении и восстанавливается в ремиссию |
↓ и необратимо ухудшается |
|
Внелегочные проявления |
Риниты, кожные проявления аллергии, пищевая аллергия |
Цианоз, похудание, правожелудочковая недостаточность |
|
Признаки |
БА |
ХОБЛ |
|
ОФВ1 и ОФВ1/ФЖЕЛ |
↓ и восстанавливаются в соответствии с тяжестью БА |
Прогрессирующее ↓ в соответствии со стадией болезни |
|
Измерение ОФВ1 после пробы с β2-агонистами |
Прирост более 15% |
Прирост менее 15% |
|
Суточные колебания ПСВ |
15% и более в зависимости от тяжести БА |
Менее 15% |
|
Гипоксия, гиперкапния |
Редко, при тяжелых обострениях |
У большинства больных III стадией ХОБЛ |
|
Формирование легочного сердца |
Не характерно |
Обязательный признак |
|
Признаки |
БА |
ХОБЛ |
|
Эозинофилия крови |
Часто встречается, связана с патогенезом |
Может быть |
|
Эозинофилия мокроты |
Часто, особенно без лечения ГКС |
Редко |
|
↑ IgE |
Часто, особенно при атопии |
Может быть |
|
Эритроцитоз |
Практически не встречается |
Характерен при хронической гипоксии |
|
Сенсибилизация к стандартным аллергенам |
Характерна |
Не характерна |
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:
Бронхиальная астма. Определение. Классификация (GYNA). Особенности бронхообструктивного синдрома при БА. Критерии диагностики БА. Принципы лечения БА. Ступенчатая схема лечения БА.
БА - хроническое воспалительное заболевание ДП, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ЭТИОЛОГИЧЕСКОМУ ФАКТОРУ: А) Атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая). Опосредуется специфическим IG Е
Б) Неатопическая (эндогенная, неиммунологическая).
Пусковые агенты: респираторные инфекции, нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушения рецепторного баланса и электролитного гомеостаза ДП, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.
Классификация тяжести бронхиальной астмы по клиническим признакам (GINA, 2002)
БА интермиттирующего течения Симптомы реже 1 раза в неделю;
- Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней);
- Ночные симптомы < 2 раз в месяц;
- ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных величин;
- Вариабельность значений ПСВ < 20%
2. БА легкого персистирующего течения: Симптомы > 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день;
- Обострения могут влиять на физ.активность и сон;
- Ночные симптомы > 2 раз в месяц;
- ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных величин;
- Вариабельность значений ПСВ колеблется в пределах от 20 до 30%;
3. БА средней степени тяжести: Ежедневные симптомы;
- Обострения могут ограничивать физ.активность и нарушать сон;
- Ночные симптомы > 1 раза в неделю;
- Ежедневный прием ингаляционных b2-агонистов короткого действия;
- ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных величин;
- Вариабельность значений ПСВ > 30%
4. БА тяжелого течения: Постоянные симптомы;
- Частые обострения;
- Частые ночные симптомы;
- Ограничение физической активности;
- ОФВ1 или ПСВ < 60% от должных величин;
- Вариабельность значений ПСВ > 30%;
Приступ удушья – затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе (при отсутствии заболе-ваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом)
Кашель, чаще сухой, приступообразный или с выделением вязкой, трудноотделяемой мокроты;
Клинико-аллергологический анамнез; ухудшение состояния больного при контакте с веществами антигенной природы. сезонность обострений
Аускультация легких – признаки бронхиальной обструкции: дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие хрипы;
Исследование ФВД – спирография, пневмотахо- графия, пикфлоуметрия:
Критерии диагностики БА. Основные: приступы удушья или их эквиваленты (сухой приступообразный кашель);
- генерализованная обратимая бронхиальная обструкция (клинически и по результатам исследования ФВД)
- эозинофилы в мокроте
- отсутствие заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом.
Дополнительные: отягощенная аллергологическая наследственность
- положительные результаты аллергологических тестов
- ↑ уровня общего и специфческих IgE сыворотки крови;
- эозинофилия крови
- выявление гиперреактивности бронхов,
- выявление обратимости бронхиальной обструкции (ФВД с проведением медикаментозных проб)
Лечение Основные цели - Достижение и поддержание контроля над симптомами болезни;
- Предотвращение обострений заболевания;
- Поддержание функции легких по возможности близкой к нормальным величинам;
- Поддержание нормального уровня активности, в том числе физической;
- Исключение побочных эффектов противоастматических средств;
- Предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции;
- Предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности
БА интермиттирующего течения (1 ступень):- ингаляционные b2-агонисты короткого действия, применяемые «по потребности»;
- ингаляционные b2-агонисты короткого действия или кромогликат натрия, или антагонист лейкотриеновых рецепторов, применяемые перед предполагаемым контактом с аллергеном или перед физ.нагрузкой
БА легкого персистирующего течения (2 ступень): Ежедневный прием противовоспалительных препаратов
- Ингаляционные ГКС – предпочтительная терапия;
- или теофиллин замедленного высвобождения, или кромогликат натрия, или антагонист лейкотриеновых рецепторов;
- ингаляционный b2- агонист, применяемый «по потребности»
БА средней степени тяжести (3 ступень): Ежедневный прием препаратов для контроля заболевания.
- Ингаляционные ГКС + ингаляционный b2-агонист длительного действия – предпочтительная терапия;
- или Ингаляционные ГКС + пролонгированный теофиллин;
- или Ингаляционные ГКС + пероральный b2-агонист длительного действия;
- или Ингаляционные ГСК + антагонист лейкотриеновых рецепторов
БА тяжелого течения (4 ступень): Ежедневный прием препаратов для контроля заболевания.
- Ингаляционные ГКС + ингаляционный b2-агонист длительного действия + 1 или более из следующих препаратов, если это необходимо:
- теофиллин замедленного высвобождения;
- антаногист лейкотриеновых рецепторов;
- пероральный b2-агонист длительного действия;
- пероральные глюкокортикостероиды
БА. Факторы риска. Патогенетические механизмы бронхообструкций при БА. Лечение воспалительного синдрома при БА: роль ингаляционных и системных глюкокортикоидных гормонов и стабилизаторов мембраны тучных клеток, антагонистов лейкотриенов, препаратов моноклональных антител.
БА - хроническое воспалительное заболевание ДП, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.
ФР 1.Внутренние: генетическая предрасположенность, атопия, гормональные нарушения
2. Внешние: воздействие аллергенов, респираторная инфекция, загрязнение воздуха, курение (активное и пассивное), стрессовые нервно-психические воздействия, лекарственные средства (b-адреноблокаторы, НПВП, рентгеноконтрастные вещества и др.), физ.нагрузка и гипервентиляция, профессиональная деятельность, метереологические факторы.
Классификация аллергенов: Неинфекционные: пыльцевые
- бытовые (клещи домашней пыли, тараканов и др.)
- домашних животных
- пищевые
- лекарственные
- промышленные
Инфекционные: бактериальные
-грибковые (плесневых грибов)
- возбудители паразитарных инвазий (гельминты и др.)
ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛЬ - УЛУЧШЕНИЕ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ ПУТЕМ КОНТРОЛЯ ЗА СИМПТОМАМИ. ПЛАН:
обучение пациента и сотрудничество врача, больного, его семьи при разработке плана лечения;
оценку тяжести БА с помощью объективных критериев - спирометрии;
контроль за провоцирующими факторами (аллергены, лекарства, пищевые агенты, стрессы, курение, переохлаждение и др.);
планирование медикаментозной терапии;
планирование мероприятий по профилактике рецидивов.
ПРИНЦИПЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ 1. Базисная терапия - противовоспалительные средства: ГКГ (дексаметазон, метилпреднизолон, преднизолон), прежде всего - ингаляционные (интал, тайлед, бенакорт, ингакорт, бекламетазон).
2. Бронходилататоры: бета-симпатомиметики, теофиллины - метилксантины, антихолинергетические средства; антигистаминные - ограниченное применение.
А. бета-адреностимуляторы: алупент, вольмакс, беротек, кленбутерол, сальметер.
Б. Ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, теопек, теотард, эуфилонг.
В. Блокаторы М-ХР: атровент, ипратропиум бромид.
З. Дополнительные средства: антиагреганты, антикоагулянты, антипротеазные средства, плазмаферез, иммуноферез, оксигентерапия.
А. стабилизаторы мембран ТК – интал, талеум.
Б. муколические и отхаркивающие средства – амброскол, лазолван, бромгексин.
В. Антагонисты лейкотриенов – акопат тормозит развитие раннего и позднего аллергического ответа.
Комбинированные препараты:Серетид =сальметерол +флутикозон
2.Симбикорт=будисесонид + формотерол
3. моноклональные антитела к Ig E препарат Омализумаб. Пименяется при атопической БА.
Предосторожности: нельзя применять во время приступа удушья или астматического статуса, нельзя резко отменять, с осторожностью использовать при аутоимунных заболеваниях у больных с СД.
Поб.эффекты: ангионевротический отек, анафилактичекие реакции, тромбоцитопения, эритема в месте инъекции, грипоподобный синдром, отек гортани, артралгии, миалгии, алопеция
Омализумаб применяется при тяжелей и средней степени тяжести атопической БА.
БА, атопическая форма. Определение. Ранняя и поздняя аллергические реакции. Патогенез атопической БА. Особенности клиники. Принципы лечения. Классификация бронходилятаторов, механизм их действия. Профилактика атопической БА.
БА - хроническое воспалительное заболевание ДП, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.
Аллергические реакции бывают немедленного и замедленного типов. В первом случае реакция наступает через несколько минут или часов после поступления аллергена в организм; во втором – через 6-15 дней.
Аллергические реакции немедленного типа - опосредованные IgE иммунные реакции, протекающие с повреждением собственных тканей.
Аллергическая реакция немедленного типа проходит ряд стадий: контакт с антигеном; синтез IgE; фиксация IgE на поверхности тучных клеток ; повторный контакт с тем же антигеном; связывание антигена с IgE на поверхности тучных клеток; высвобождение медиаторов из тучных клеток; действие этих медиаторов на органы и ткани.
Таким образом, развитию аллергических реакций немедленного типа предшествует контакт с антигеном, продукция IgE и их фиксация на поверхности базофилов и тучных клеток .
Взаимодействие антигена с фиксированными IgE приводит к высвобождению медиаторов воспаления - гистамина , лейкотриенов , цитокинов и ферментов.
Аллергические реакции этого типа лежат в основе анафилактических реакций , аллергического ринита , экзогенной бронхиальной астмы .
Атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая) опосредуется специфическим IG Е. Вызывается аллергенами животного и растительного происхождения, а также химическими веществами, которые ингаляционно сенсибилизируют ДП. Типичной является аллергия к домашней пыли, сыпучим пищевым продуктам (мука), лекарствам. Чаще начинается в детском или в юношеском возрасте.
При атопической форме приступ БА - результат аллергической реакции с циркулирующими, гуморальными антителами, фиксированными на сенсибилизированных ТК, большое количество которых содержится в соед.ткани бронхолегочного аппарата.
В патофизиологической стадии возникает спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, ↑проницаемости сосудов, ↑ слизеобразования в слизистых железах, возбуждение нервных клеток. Позже включаются механизмы второго порядка (неврогенные и эндокринные).
Патогенез инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы преимущественно связан с аллергией клеточного (замедленного) типа, в механизме которой ведущую роль играют процессы раздражения аллергенами эпидермальных и соединительнотканных структур и формирование различных видов воспалений.
Начальный этап аллергической реакции клеточного типа - специфическое взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с аллергеном на поверхности сенсибилизированных клеток.
КЛИНИКА 1. приступы затрудненного дыхания, удушья, ощущение хрипов или свистов в груди. приступообразный кашель, чаще сухой или с отхождением небольшого сгустка светлой мокроты в конце приступа.
2. В период обострения больной реагирует на неспецифические раздражители: резкие запахи, перепады температуры, запах дыма и т.д. Что говорит об активном воспалительном процессе в бронхах. при аллергии на пыльцу растений обострения имеют четкую сезонность (весна-лето).
Лечение: установление аллергена и его последующая элиминация→↓аллергического воспаления.
Группы средств снятия аллергического воспаления: 1. облегчающие - препараты, обладающие бронхорасширяющими свойствами.
2. профилактические препараты (базисные).
Классификация бронходилататоров:1. Бета -2 агонисты (беротек, алупент, сальмотерол, фенотерол)
Антихолинергическое средство. 3. Теофилин.
Механизм действия: Блокада β2-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов также вызывает снижение активности аденилатциклазы и замедление синтеза цАМФ, что приводит к повышению тонуса гладких мышц бронхов.
Локализация рецепторов: артериолы, артерии, вены, мускулатура бронхов, матка беременной женщины, островки Лангерганса (ß-кл), жировая ткань.
Эффект: релаксация, расслабление, ослабление и прекращение сокращений матки, ↑секреции инсулина, ↑ липолиза
Антихолинергические средства подходят для лечения острых приступов БА при срочной госпитализации, но не применяются для ежедневно.
Атровент - антихолинергический бронходилататор –ингалятор или раствор для аэрозоля. Он имеет побочный эффект – ощущение сухости в горле после его применения. Антихолинергическое средство ультра-длительного действия походит для больных эмфиземой, вызванной курением, но не подходит для лечения бронхиальной астмы.
Механизм действия - Ипратропия бромид, действующее вещество Атровента, обладает антихолинергическими (парасимпатолитическими) свойствами. Атровент ↓рефлексы блуждающего нерва, являясь антагонистом ацетилхолина, медиатора парасимпатической нервной системы.
Теофилин – относительно слабый по действию бронходилататор, по химическому составу напоминает кофеин. Теофилин стимулирует работу сердца, ЦНС и скелетных мышц, расслабляя при этом гладкие мышцы, в том числе и мышцы ДП. Иногда используется вместе с противовоспалительными препаратами для предотвращения обострения симптомов ночной астмы.
Механизм бронходилатирущего действия - ингибирование фосфодиэстеразы (ФДЭ). Теофиллин - неселективный ингибитором ФДЭ.→↑ концентрации цАМФ в миофибриллах, внутриклеточное перераспределение ионов кальция со ↓ их концентрации в цитозоле и захватом митохондриями. ↓ функции тучных клеток, эозинофилов, Т-лимфоцитов.
Профилактика: бла бла бла
БА. Эндогенная форма. Особенности патогенеза аспириновой астмы, астмы физического усилия, дисбаланса рецепторного аппарата, инфекционно-зависимой и нервно-психической БА. Особенности клиники. Принципы лечения.
БА - хроническое воспалительное заболевание ДП, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.
Эндогенная форма - Неатопическая (неиммунологическая).
Аспириновая астма - БА, клиническая картина которой развернулась в ответ на действие ацетилсалициловой кислоты (аспирина) или других НПВС. Часто такая астма сочетается с атопической. Механизм возникновения связан с нарушением обмена определенных кислот в организме.
Клиника проявляется затяжным ринитом, переходящим в полипозную риносинусопатию, когда полипы СО носа нарушают нормальное носовое дыхание и способствуют изменениям СО придаточных пазух носа. Эти изменения проявляются в заложенности носа и выделениях из него, ↓ обоняния. Со временем у больных возникают приступы удушья на прием аспирина и аналогичных препаратов. Бронхоспазм на аспирин может протекать по замедленному типу и по типу немедленной реакции. Тяжелое аспириновое удушье у ряда больных нередко сопровождается высыпаниями на коже по типу крапивницы, желудочно-кишечными расстройствами, ринитом и конъюнктивитом. Довольно часто аспириновая астма имеет тяжелое течение. Бронхиальная обструкция при такой астме особенно длительна, достаточно часто наблюдается развитие астматического статуса, требующего проведения реанимационных мероприятий.
Лечение: 1. Профилактические мероприятия - исключается аспирин, НПВС.
Из пищевого рациона исключаются следующие продукты: Консервы, продукты длительного хранения, колбасы, колбасные изделия, ветчина, буженина и т. д. яблоки, абрикосы, апельсины, грейпфрут, лимоны, виноград, персики, дыни, сливы, ежевика, малина, клубника, вишня, чёрная смородина, чернослив, изюм, миндаль, овощи, Пиво.
2. бронходилататоры
3. Для лечения ринита назальные глюкокортикостероиды: альдецин, фликсоназе, назонекс.
антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст)
хир.метод - эндоскопическая полипэктомия - удаление полипов из носовой полости.
Астма физ.усилия характеризуется развитием острого приступа через 2-5 минут после окончания нагрузки. Степень выраженности и длительность бронхоспазма может быть различной: от легкого затрудненного дыхания в течение 15-20 минут, проходящего самостоятельно без применения бронхорасширяющих средств, до тяжелого бронхоспазма, не отпускающего в течение часа.
Механизмы бронхоспазма. Во время физ.нагрузки дыхание учащается - возникает гипервентиляция, что «подсушивает» и охлаждает слизистую бронхов. Такого минимального раздражения достаточно, чтобы бронхи ответили спазмом.
Бронхоспазм провоцирует бег, игра в футбол, баскетбол. Предварительная разминка предотвращает острый бронхоспазм от выраженной нагрузки.
В период затяжного обострения астмы у некоторых больных может возникать одышка при любой, даже незначительной физ.нагрузке. Это связано уже с недостаточной вентиляцией легких, так как воздух не может свободно проходить по бронхам и кислород не поступает в организм в достаточном количестве.
Лечение: 1. бета2-адреномиметиков - по 1-2 ингаляции за 5-10 мин до физической нагрузки.
2. Лечение стабилизаторами тучных клеток (интал, тайлед). Интал ингалируется в суточной дозе 40-166 мг, тайлед - 4-6 мг. Эти препараты могут применяться как средства патогенетического лечения гиперреактивности бронхов (курс 2-3 месяца), а также в профилактических целях за 20-30 мин до физической нагрузки.
3. Лечение антагонистами кальция (нифедипин). Этот препарат может применяться в целях патогенетического лечения (30-60 мг/сутки в течение 2-3 месяцев) или как профилактическое средство за 45 мин до физической нагрузки. Таблетированные формы антагонистов кальция разжевывают, держат во рту 2-3 мин и проглатывают.
4. Ингаляция магния сульфата (разовая доза - 0.3-0.4 г, курс 10-14 ингаляций).
Эрготерапия - использование тренировочного режима физ. нагрузок нарастающей мощности с помощью эргометрических установок (велоэргометр, тредбан, степпер и др.). Двухмесячный курс эрготе-рапии при 3-4 занятиях в неделю на велоэргометре полностью устраняет посленагрузочный бронхоспазм у 43% больных и уменьшает его выраженность у 40% больных (М. Д. Дидур, 1996).
6. Волевое управление дыханием в покое и при физической нагрузке. Дыхание в режиме управляемой гиповентшшции при частоте дыханий 6-8 в мин в течение 30-60 мин 3-4 раза в сутки устраняет или значительно уменьшает выраженность посленагрузочного бронхоспазма.
7. Ингаляции Холинолитиков беродуала, тровентола в виде курсового и профилактического лечения.
8. Курсовое лечение ингаляциями гепарина. предупреждают развитие приступа астмы после физического усилия. Гепарин действует как специфический блокатор инозитолтрифосфатных рецепторов и блокирует высвобождение кальция в тучных и других клетках.
9. Применение точечного массажа.
Нарушение нервно-психической сферы у больных астмой могут стать дополнительными факторами риска в течении заболевания. Анамнестически у ряда больных можно установить связь возникновения приступов удушья с различными нервно-психическими факторами. Поэтому всегда необходимо учитывать наличие в прошлом психических травм, конфликтных ситуаций в семье, во время учебы или на работе, истощающих устойчивость нервной системы больного, травм головного мозга, диэнцефальных нарушений, ятрогенных воздействий. У некоторых больных может быть установлен условнорефлекторный механизм провоцирования приступов удушья. Даже при отсутствии явной психологической дисфункции больной может испытывать значительный стресс от сознания, что он болен астмой, включая страх во время приступов, низкую самооценку в возможностях борьбы с заболеванием, напряжение в семейных отношениях, функциональные нарушения в сексуальной сфере. Как показали недавние исследования, возникающая у больных депрессия может увеличить риск летального исхода от астмы, в частности у детей.
Нарушения психоэмоциональной сферы у больных астмой требуют обязательного тесного психологического контакта врача с пациентом, проведения психотерапевтических бесед и активного включения больного и членов его семьи в организацию лечения. Роль авторитета врача в данных случаях особенно велика. Важным является вовлечение пациента в процесс обучения вопросам, связанным с астмой.
Иногда показано лечение седативными препаратами, нейролептиками и антидепрессантами с обязательным систематическим контролем дыхательных функций в связи с возможными неблагоприятными побочными влияниями этих средств. При особо сложных психоэмоциональных расстройствах необходимо проконсультироваться со специалистом-психотерапевтом.
Инфекционно-зависимая БА формируется и обостряется в связи с бактериальными или вирусными инфекциями (например, с распространением вируса гриппа). Приступы БА, связанные с развитием инфекции, могут наблюдаться у лиц разных возрастов, но чаще заболевают взрослые.
Чаще встречается тяжелое течение с часто повторяющимися приступ БА, возможно развитие осложнений. В связи с этим, первостепенная задача врачей-специалистов – как можно скорее вылечить БА, избавить больного от мучительных проявлений болезни.
БА дисбаланса рецепторного аппарата - ХЗ???????
БА. Дифференциальный диагноз с ХОБЛ. Стандарт обследования больного БА. Профилактика БА.
БА - хроническое воспалительное заболевание ДП, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.
|
Признаки |
БА |
ХОБЛ |
|
Анамнез |
Аллергическая конституция, начало заболевания чаще всего в первой половине жизни |
Курение, возраст > 45 лет, медленное нарастание симптоматики |
|
Кашель |
Приступообразный, ночью или утром |
Постоянное или периодическое покашливание, преимущественно днем |
|
Выделение мокроты |
Скудная стекловидная мокрота |
Скудная вязкая мокрота |
|
Одышка |
Приступообразная, прекращающаяся спонтанно или в результате лечения |
Постоянная, медленно прогрессирующая |
|
Переносимость физ.нагрузки |
↓ при обострении и восстанавливается в ремиссию |
↓ и необратимо ухудшается |
|
Внелегочные проявления |
Риниты, кожные проявления аллергии, пищевая аллергия |
Цианоз, похудание, правожелудочковая недостаточность |
|
ОФВ1 и ОФВ1/ФЖЕЛ |
↓ и восстанавливаются в соответствии с тяжестью БА |
Прогрессирующее ↓ в соответствии со стадией болезни |
|
Измерение ОФВ1 после пробы с β2-агонистами |
Прирост более 15% |
Прирост менее 15% |
|
Суточные колебания ПСВ |
15% и более в зависимости от тяжести БА |
Менее 15% |
|
Гипоксия, гиперкапния |
Редко, при тяжелых обострениях |
У большинства больных III стадией ХОБЛ |
|
Формирование легочного сердца |
Не характерно |
Обязательный признак |
|
Эозинофилия крови |
Часто встречается, связана с патогенезом |
Может быть |
|
Эозинофилия мокроты |
Часто, особенно без лечения ГКС |
Редко |
|
↑ IgE |
Часто, особенно при атопии |
Может быть |
|
Эритроцитоз |
Практически не встречается |
Характерен при хронической гипоксии |
|
Сенсибилизация к стандартным аллергенам |
Характерна |
Не характерна |
Стандарт обследования больного БА
Обследование: 1. Обязательные лабораторные исследования: - ОАК (1 раз в 10 дней);
- Анализ крови биохимический (билирубин, АЛТ, ACT, мочевина, глюкоза);
- RW, ВИЧ;
- Анализ мокроты общий;
- Бактериологическое исследование мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам;
- ОАМ.
2. Дополнительные лабораторные исследования: - Определение белковых фракций;
- Определение уровня IgA, IgM, IgG в сыворотке крови;
- Анализ крови: кортизол, АКТГ (для больных, получающих ГКС системного действия);
- Анализ мочи на содержание 17- (для больных, получающих ГКС системного действия).
3. Аллергологическое обследование обязательное:
- Кожные тесты с аллергенами;
- Определение уровня общего IgE;
- Определение уровня специфических IgE.
4. Аллергологическое обследование дополнительное: - Провокационные тесты с аллергенами (конъюнктивальный, назальный, ингаляционный);
- Определение уровня специфических IgG;
- Тест торможения естественной эмиграции лейкоцитов.
5. Обязательные инструментальные исследования:- Рентгенография органов грудной клетки;
- Рентгенография придаточных пазух носа;
- ЭКГ 1 раз (при патологии - повторно);
- исследование ФВД 2 раза.
6. Дополнительные инструментальные исследования:- Диагностическая бронхоскопия;
- Бронхомоторные тесты (оценка ФВД после воздействия бронхолитиков, бронхоконстрикторов, физической нагрузки).
7. Обязательные консультации специалистов.- Аллерголог; Пульмонолог; ЛОР
8. Дополнительные консультации специалистов - по показаниям.
Исследования последних лет подтвердили неоспоримую связь тяжелого течения БА и наличия хронических, часторецидивирующих инфекционно-воспалительных заболеваний, вялотекущих, трудно поддающихся лечению, вызванных внутриклеточными микроорганизмами(хламидии, микоплазмы), вирусами (ЦМВ, вирус Эпштейн-Барра, герпесвирус), бактериями, грибками, гельминтами. В связи с необходимостью санации очагов хронической инфекции и коррекции иммунного статуса (при наличии клинических признаков нарушения иммунитета), необходимо: - исследование иммунного статуса с контролем после проведенной терапии;
- вирусологическое обследование;
- диагностика паразитарных инвазий (анализ кала на яйца глистов, выявление антител к гельминтам).
Профилактика: необходимо мининизировать попадание аллергенов в бронхи, препятствовать обострению или возникновению инфекционного процесса в легких и бронхах, обеспечить регулярное использование подобранной терапии и самоконтроль параметров функции внешнего дыхания. Все эти вопросы решаются в школе бронхиальной астмы.
Пневмония. Определение. Классификация. Этиология домашней и нозокамиальной пневмонии. Критерии диагностики пневмонии. Осложнения легочные, внелегочные. Принципы лечения инфекционно-токсического шока.
Пневмония (воспаление легких) – группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярной воспалительной эксудации.
Классификация пневмонии I. По этиологии: бактериальныe (пневмококк, стафилококк, клебсиелла и др.), микоплазма; хламидии, грибы, смешанная; неуточненная.
Из них новые: микоплазма, легионелла, хламидии пситтачи и пневмоние, вызывающиеe атипичные пневмонии
II. По патогенезу: первичные, вторичные
III. По клинико-морфологическому принципу: крупозная, очаговая
IV. По локализации: односторонние, двусторонние, с указанием пораженной доли, сегмента
V. По тяжести: легкой, средней, тяжелой степени
VI. По течению: острое, затяжное
VII. По наличию осложнений: неосложненные, осложненные
VIII. По эпидемиологическом принципу: 1. Домашние (по этиологии чаще пневмококковые, микоплазменные, хламидийные, легионеллезные). По клинике - типичные и атипичные
2. Внутрибольничные (нозокомиальные), возбудители - стафилококк; грам-отрицательные - синегнойная палочка, кишечная палочка, анаэробы
З. Acпирационныe; возбудители - анаэробы из ротоглотки; грам-отрицательные; стафилококки
4. Пневмонии на фоне ИДС (у больных лейкозами, при агранулоцитозе, ВИЧ-инфекции). Возбудители: пневмоциста карини, микобактерии, грибы, цитомегаловирус, вирус герпеса
Критерии диагностики пневмонии Основные:
1. Местный синдром воспаления легких: ↑ голосового дрожания; притупление перкуторного звука; жесткое везикулярное, ослабленное или бронхиальной дыхание; крепитация
2. Общий интоксикационный синдром: лихорадка, озноб, головныe боли, общая слабость, потливость
3. Рентгенологический синдром: инфильтрация легочной ткани
Дополнительные: 1. Лабораторный: синдром неспецифического воспаления кpoви
2. В мокроте - нейтрофилы, эпителий, окраска по Граму – cito!; посев мокроты; антитела к возбудителю
Осложнения пневмонии «Легочные» - ОДН, Острый респираторный дисстрес-синдром, Абсцесс легких, Парапневмонический выпот, эмпиема
«Внелегочные» - Сепсис, септический шок, ДВС-синдром, ПОН, Метастатические инфекции.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ, Септический) - неотложное состояние, возникающее под влиянием живого возбудителя и его биологически активных веществ, которое выражается комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем вследствие чрезмерных или неадекватных компенсаторных реакций и нарушением жизненно важных функций организма системного кровообращения, дыхания, ЦНС, свертывания крови, эндокринной системы, в основе которых находятся тяжелые нарушения микроциркуляции, метаболизма и гипоксия тканей.
1 степень(ранняя фаза) - артериальная гипотензия может отсутствовать
тахикардия, снижение пульсового давления
шоковый индекс до 0,7 - 1,0
признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль
нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство
со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч
Фаза выраженного шока (2 степень) - критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.)
пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения
шоковый индекс до 1,0 - 1,4
состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз
дыхание частое
заторможенность и апатия
Фаза декомпенсированного шока (3 степень) - дальнейшее падение АД
дальнейшее увеличение частоты пульса
шоковый индекс около 1,5
состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз
появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха
Поздняя стадия шока (4 степень) - шоковый индекс более 1,5
общая гипотермия
состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов
усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома)
Лечение должно быть комплексным, его проводят в отделениях РИТ. В плане этиотропной терапии отдается предпочтение антибиотикам широкого спектра действия, особенно если не установлен возбудитель.
Лечебные мероприятия направлены на Восстановление микроциркуляции, Детоксикацию, Нормализацию гемостаза, Коррекцию метаболического ацидоза, Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности
Коллоидные и кристаллоидные растворы ВВОДЯТ С целью нормализации гемодинамики внутривенно, среди последних отдается предпочтение альбумину и реополиглюкину. Внутривенные инфузии 5% раствора альбумина улучшают реологические свойства крови и способствуют восстановлению проницаемости капилляров. Кристаллоидный полиионный раствор необходимо вливать под контролем ЦВД с особой осторожностью при отеке мозга, «шоковом» легком, ОПН. Введени кристаллоидных коллоидных растворов чередуют.
Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к ↓ их концентрации в крови. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (↓ интерстициального отека, устранение гиповолемии, ↑ реологических свойств крови) и детоксикации организма.
Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) - не более 1,2 - 1,5 литров для взрослых.
Введение жидкости сопровождается введением лазикса!!!
Глюкокортикостероиды. Механизм действия - способствуют восстановлению кровообращения.
Дозы - Преднизолон 120-240 мг, или гидрокортизон 125-250 мг в/в.
Ингибиторы фибринолиза (контрикал).
Показания к применению - инфекционно-токсический шок 3 - 4 степени.
Особенности применения - сочетать с введением гепарина.
Дозы - для контрикала 20 тыс ЕД.
Допамин. - восстановление почечного кровотока. 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы.
Пентоксифиллин (трентал). - улучшение микроциркуляции, ↑ неспецифической резистентности организма, нормализация гемостаза.
Сердечные гликозиды - при необходимости.
Витаминотерапия (особенно аскорбиновая кислота).
Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке
Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.
Придание больному положения с приподнятыми до 15о ногами.
Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 - 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).
После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.
Специальные методы лечение в зависимости от ситуации
1 Выраженная дыхательная недостаточность на фоне «шокового» легкого требует проведения искусственной вентиляции легких
2 При развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания применяют гемостатические средства, ингибиторы фибринолиза
3 При острой почечной недостаточности- форсированный диуреЗ
Прогноз особенно неблагоприятный при субкомпенсированном и декомпенсированном шоке, когда он вызывается грамотрицательными бактериями, а также у детей первого года жизни, лиц старше 60 лет, имеющих сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени, страдающих нарушениями иммунитета.
Пневмония. Определение. Патогенез, клиника пневмоний, вызванных микоплазмой, легионеллой, хламидиями. Критерии их диагностики. Принципы лечения. Профилактика.
Пневмония (воспаление легких) – группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярной воспалительной эксудации.
Микоплазменная пневмония - в детском, юношеском, молодом возрасте. Эпидемические вспышки регистрируются в «замкнутых» коллективах и носят сезонный характер (осень-зима). может дебютировать поражением ВДП (фарингит, трахеит); часто сопровождается конъюнктивитом, лимфаденопатией. Изредка определяется экзантема (папулезно-везикулярного характера). Наблюдается тенденция к гипотензии; характерны звучные мелкопузырчатые влажные хрипы и гепатоспленомегалия. Рентгенологическое исследование документирует наличие негомогенной инфильтрации, преимущественно нижних долей легких, разрешение которой происходит очень медленно (свыше месяца, даже при условии адекватной терапии). Лейкоцитоз обнаруживается не всегда; более постоянно ускорение СОЭ. Характерен динамический рост титра холодовых гемагглютининов, положительная проба Кумбса, признаки гемолиза.
легионеллезная пневмония - у лиц, занятых строительством, земляными работами, длительное время работающих в кондиционируемых помещениях или использующих увлажнители воздуха. Встречаются эпидемические вспышки с резким↑температуры тела. Начало заболевания острое, сопровождается одышкой, сухим кашлем, плевральными болями, цианозом, преходящей диареей, нарушением сознания, миалгиями, артралгиями. При обследовании регистрируются брадикардия, влажные хрипы, шум трения плевры; свидетельством токсического поражения почек являются протеинурия, микрогематурия. Долевая инфильтрация на рентгенограмме сохраняется в течение длительного времени после ликвидации клинических признаков воспаления. Для гемограммы характерны относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево, значительное ускорение СОЭ – до 50 мм/час. Частыми осложненими легионелезной пневмонии являются деструкция паренхимы, парапневмонический экссудативный плеврит, иногда - спонтанный пневмоторакс.
Chlamydia psittaci поражает лиц, имевших профессиональный или бытовой контакт с домашней птицей; эпидемические вспышки носят семейный характер или связаны с профессиональной деятельностью. Острый дебют заболевания и выраженность интоксикационного синдрома не соответствует скромным акустическим находкам и объему поражения респираторной системы, определяемому при рентгенологическом исследовании. Характерна брадикардия. Рентгенологически определяется очаговая или очагово-сливная инфильтрация легочной ткани. В ОАК обнаруживаются лейкопению, палочкоядерный сдвиг, резкое ускорение СОЭ.
Критерии диагностики пневмонии Основные:Местный синдром воспаления легких: усиление голосового дрожания; притупление перкуторного звука; жесткое везикулярное, ослабленное или бронхиальной дыхание; крепитация
Общий интоксикационный синдром: лихорадка, озноб, головныe боли, общая слабость, потливость
Рентгенологический синдром: инфильтрация легочной ткани
Дополнительные: Лабораторный: синдром неспецифического воспаления кpoви
В мокроте - нейтрофилы, эпителий, окраска по Граму – cito!; посев мокроты; антитела к возбудителю
Принципы лечения: микоплазма – Макролиды, легионелла - Тетрациклины: доксициклин (вибрамицин), хламидии - Линкомицин; клиндамицин; левомицетин; фторхинолоны
Профилактика: бла бла бла
Нозокамиальная пневмония, определение. Этиология, патогенез, клиника. Диагностика, принципы лечения. Профилактика нозокамиальной пневмонии.
Пневмония (воспаление легких) – группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярной воспалительной эксудации.
Внутрибольничные (нозокомиальные), возбудители - стафилококк; грам-отрицательные - синегнойная палочка, кишечная палочка, анаэробы
Диагностические критерии - Появление первых клинических проявлений и «свежих» очагово-инфильтративных изменений на рентгенограммах у больных не ранее, чем через 48-72 ч с момента госпитализации
Патогенез:
Клиника: Синдром общей интоксикации - Общая слабость, разбитость, ↑ утомляемость, Головные и мышечные боли, ↓аппетита, Бледность
Синдром общих воспалительных изменений – Лихорадка, Изменение острофазовых показателей крови
Синдром воспалительных изменений легочной ткани - Аускультативные признаки (влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация), Рентгенологические изменения (очаговая инфильтрация легочной ткани), Появление кашля с отхождением мокроты, Одышка
Диагностика: ЖАЛОБЫ – Кашель, Отхождение мокроты, Лихорадка (часто > 38°C), Одышка, Боль в грудной клетке, Сердцебиение
Данные физикального исследования - Отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки, Усиление голосового дрожания и бронхофонии, Укорочение перкуторного звука в области проекции поражения, Изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное), Появление патологических дыхательных шумов (крепитация, влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы)
Обязательные (скрининговые) исследования в условиях стационара - Общий клинический анализ крови, Биохимический анализ крови, Комплекс серологических исследований для диагностики сифилиса, Анализ крови на наличие HBs – Ag, Общий анализ мочи и кала, ЭКГ, Рентгенография органов грудной клетки (В)
Обязательные исследования при пневмонии в условиях стационара - Общий анализ мокроты, Окраска мокроты по Граму и ее посев, Рентгенологическое исследование
По показаниям: Определение газов артериальной крови, Серологическое исследование на ВИЧ, Посев крови (дважды), Исследование плевральной жидкости (при наличии плеврального выпота).
Лечение Легкое течение, раннее начало, отсутствие факторов риска: Цефалоспорины: цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон
Бета-лактамы +Ингибиторы бета-лактамаз: ампициллин + сульбактам, тикарциллин + клавуланат, пиперациллин + тазобактам
При аллергических реакциях на пенициллины: Фторхинолоны или клиндамицин + азитромицин
Тяжелое течение, позднее начало, наличие факторов риска - Аминогликозиды или Ципрофлоксацин + один из следующих препаратов:
Антипсевдомонадные бета-лактамы: Цефтазидим, цефоперазон, пиперациллин, тикарциллин, мезлоциллин
Бета-лактамы + Ингибиторы бета-лактамаз: Тикарциллин + клавуланат или пиперациллин + тазобактам
Имипенем или Меропенем
Азтреонам
Профилактика: бла-бла бла
респираторные и общеинтоксикационные синдромы при пневмонии. Дифференциальный диагноз пневмонии с туберкулезом легких, раком. Профилактика домашней пневмонии.
Клиника: Синдром общей интоксикации - Общая слабость, разбитость, ↑ утомляемость, Головные и мышечные боли, ↓аппетита, Бледность
Синдром общих воспалительных изменений – Лихорадка, Изменение острофазовых показателей крови
Синдром воспалительных изменений легочной ткани - Аускультативные признаки (влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация), Рентгенологические изменения (очаговая инфильтрация легочной ткани), Появление кашля с отхождением мокроты, Одышка
Синдром вовлечения других органов и систем
Профилактическa - проведение общих сан-гиг.мероприятий (режим труда, борьба с запыленностью, загазованностью, перегреванием и переохлаждением, проветривание помещений и изоляция заболевших и т.д.). Личная профилактика - закаливание организма, физ-рa и туризмом, полноценное питание, санацию очагов инфекции. Большое значение имеют своевременное и правильное лечение ОРЗ и проведение других противоэпидемических мероприятий.
профилактика Пневмонии у больных, страдающих хроническими легочными заболеваниями -
строгое соблюдение режима и других предписаний врача при заболеваниях, которые могут осложниться Пневмонией (ИМ, инсульт, состояние после хирургического вмешательства и т.д.).
ступенчатая схема лечения антибактериальными препаратами пневмонии. Ошибки в проведении антибактериальной терапии. Показания к назначению глюкокортикоидных гормонов при пневмонии. Роль дезинтоксикационной и иммуномодулирующей терапии.
Ступенчатая антибакте риальная терапия ВП
При лечении больных пневмониями среднетяжелого и тяжелого течения с симптомами интоксикации рекомендуется соблюдение принципа ступенчатой двухэтапной терапии. Принцип ступенчатой терапии заключается в переходе с парентерального на пероральный путь введения антибиотиков в возможно более короткие сроки, с учетом клинического состояния пациента и без ущерба для итоговой эффективности лечения.
Преимущества ступенчатой терапии для больного, врача и лечебного учреждения очевидны. Это сокращение продолжительности стационарного периода и перевод на амбулаторное лечение, психологически более комфортное; уменьшение риска нозокомиальных инфекций (особенно у лиц пожилого возраста); снижение затрат, связанное с меньшей стоимостью пероральных антибиотиков и отказом от дополнительных расходов на введение лекарства в парентеральной форме.
В современной экономической ситуации ступенчатая терапия должна быть частью стратегии ведения больных. Время перехода с внутривенного на пероральный путь введения антибиотика варьирует от 48 до 96 ч. Условия перехода с парентеральной формы введения антибиотика на пероральную.
Ошибки в лечении антибактериальными средствами Назначение при вирусных инфекциях, где они не эффективны
Продолжение лечения, когда антибиотик не эффективен: его отменяют, если нет эффекта через 48-72 часа
Ранняя отмена, когда пневмония не излечена
Неправильный подбор дозы или выбор антибиотика
Проведение антибактериальной терапии в отсутствии борьбы с интоксикацией, ИДС, сердечной и дыхательной недостаточностью
Комплексное лечение пневмонии тяжелого течения Дезинтоксикационная терапия Изотонический раствор хлорида натрия 0,9% 1-2л/в сутки
Глюкоза 5% 400-800 мл/в сутки
Гемодез 400 мл/в сутки
Иммунозаместительная терапия Нативная и/или СЗ плазма 1000-2000 мл за 3 суток
Гипериммунная плазма в/в 4-6 мл/кг
Иммуноглобулин по 3 биодозы в/м 3-5 раз или в/в 6-10 гр в сутки
Октагам 0,4 мл/кг в/в 3-5 раз
Пентоглабин 0,4 мл/кг 3-5 раз
Глюкокортикоидная терапия Преднизолон 60-90 мг в/в
При инфекционно-токсическом шоке
Преднизолон 120-240 мг в/в или
Гидрокартизон 125-250 мг в/в
Роль дезинтоксикационной и иммуномодулирующей терапии. ХЗ!!
анемия. Определение. Классификации. Критерии диагностики анемий. Общеанемические (гипоксические) синдромы. Стандарт лабораторно-инструментального обследования больного анемией.
Анемия (малокровие) - клинико-гематологический синдром, для которого характерны ↓ содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном ↓ количества эритроцитов, приводящий к развитию кислородного голодания тканей.
Принято считать анемией ↓ уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4*1012/л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3,5*1012/л у женщин.
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ (Я.С.Циммерман) 1. Острая постгеморрагическая А
2. Железодефицитная А
3. Анемии, обусловленные нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические А)
4. Анемии, обусловленные нарушением синтеза ДНК и РНК («мегалобластные А»)
5. Гемолитические анемии (ГА)
6. Анемии, обусловленные угнетением пролиферации клеток костного мозга
7. Анемии, обусловленные нарушением деления эритроцитов (дизэритропоэтические - наследственные и приобретенные)
8. Порфирии: эритропоэтические, печеночные
ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ: лёгкую степень анемии, когда содержание железа снижено до 90 мкмоль/л,
среднюю степень тяжести - до 70 мкмоль/л,
тяжёлую форму - менее 70 мкмоль/л.
Общеанемические (гипоксические) синдромы: бледность кожных покровов, извращение вкуса, ломкость логтей, раннее поседение или выпадение волос, дисфагия, глоссит, тахикардия, систолический шум на верхушке.
Общие субъективные симптомы неспецифичны, но при выраженном гипосидерозе постоянны. Наблюдаются утомляемость, слабость, неспособность к физической и умственной работе, головные боли, головокружение, шум в ушах, сонливость, реже бессонница, чувство стеснения в груди, сердцебиения, отсутствие аппетита.
План обследования больного:
ОАК. Ранний показатель уровня железа – ферритин. ↓ ЦП, ↓ ССГЭ(сред.содержание Hb в Er), ↓ концентрации железа в еритроците, бледность эритроциотов при микроскопии и маленький разсер, Le формула, Tr/
б/х – уровень сывороточного железа
ЖДА. Определение. Классификация. Причины. Сидеропенический синдром. Лабораторные критерии диагностики ЖДА. Принципы лечения. Профилактика.
АНЕМИЯ - ↓общего количества гемоглобина и эритроцитов, проявляющееся ↓их концентрации в единице объема крови.
Железодефицитная анемия – наиболее часто встречающаяся анемия. Женщины болеют значительно чаще, чем мужчины. часто встречается в странах Третьего Мира и Южной Америки.
Классификация ЖДА 1. Хроническая постгеморрагическая
2. Нутритивная (алиментарная)
3. При повышенном расходовании железа А. беременность, лактация
Б. период роста и созревания
4. ЖДА при недостаточном исходном уровне железа
5. ЖДА при резорбционной недостаточности: А. постгастрорезекционные
Б. анэнтеральные и энтерогенные
6. ЖДА перераспределительные: А. на фоне инфекций и воспалений