Ендодонтія / 01 Патогенез эндодонтических заболеваний / 05 Обратимый пульпит

Обратимый пульпит

Первая реакции пульпы наступает, когда кариозный процесс с эмали распространяется на дентин (Langeland et al., 1973). При гисто­логическом исследовании в слое одонтобластов обнаруживаются нейтрофильные гранулоциты, лимфоциты и макрофаги. Концы от­ростков одонтобластов располагаются в слое склерозированного дентина, где вначале фор­мируется преимущественно перитубулярный дентин, а затем происходит минерализация отростков одонтобластов (Frank, Voegel, 1980). Отростки одонтобластов в слое, наибо­лее приближенном к кариозному дентину, имеют бахромчатые концы, а в просветах ден­тинных трубочек обнаруживаются фрагменты мембран. В этих участках также находят боль­шое количество бактерий (Yamada et al., 1983). При наличии хронического поверхностного кариозного дефекта формируется небольшое количество третичного дентина и уменьшает­ся слой одонтобластов (Kuwabara, Massler, 1966; Baume et al., 1970).

Рис. 18. Кариес дентина и пульпит.

А - Медленно прогрессирую­щий кариес дентина с раз­рушением эмалево-дентинного соединения индуци­ровал формирование ирре­гулярного (третичного) дентина как защитного ме­ханизма от дальнейшего проникновения токсинов.

В — В коронковой пульпе вид­ны несколько дентиклей или фибродентиклей.

С — Слой иррегулярного денти­на под увеличением. Одонтобластический слой час­тично разрушен. Третичный дентин содержит довольно мало трубочек и ограничен несколькими относительно недавно дифференцирован­ными одонтобластами. Прилегающая ткань пульпы имеет практически нор­мальную структуру.

D — Фибродентикли (внутрипульпарный дентин) обра­зуются в результате патоло­гической стимуляции. Атубулярные остеоидные дентикли формируются отда­ленными пульпобластами (Baume, 1980).

Рис. 19. Обратимый пуль­пит.

А—В области рогов пульпы нет признаков формирования защитных твердых тканей — эндотоксины могут беспре­пятственно проникнуть в пульпу.

В — Одонтобластический слой и капиллярное сплетение в наиболее близком к кари­озному дефекту участке разрушены, нередко обна­руживают только их фраг­менты.

С — Под действием лизосомальных ферментов проис­ходит некроз эндотелиальных клеток, увеличивается проницаемость сосудов и нарастает экстраваскулярный отек.

D, Е — Из кариозной полости в дентинные трубочки про­никают микробы, а с пульпарной стороны мигриру­ют нейтрофилы, которые, разрушаясь, высвобождают ферменты.

Рис. 20. Нервные волокна в пульпе.

Основной причиной зубной бо­ли может быть раздражение сво­бодных нервных окончаний. Электронная микроскопия по­казала наличие в области эмалево-дентинного соединения безмиелиновых нервных волокон по ходу отростков одонтобластов (Frank и Nalbandian, 1989). Слева: безмиелиновые нервные волокна.

Справа: миелиновые нервные волокна.

Просвечивающий электронный микроскоп

(ПЭМ): F.F.Eifinger.

Рис. 21. Механизм возник­новения боли. Афферентная иннервация пульпы зуба осуществляется за счет миелиновых нервных во­локон типа А-дельта и безмиелиновых волокон типа С. Оба типа волокон отвечают за воз­никновение болевого синдро­ма. Миелиновые волокна ответ­ственны за острую, локализо­ванную боль, безмиелиновые — за тупую, диффузную. Существует три теории природы зубной боли: 1) гидродинамичес­кая теория, рассматривающая движение жидкости по дентинным трубочкам; 2) теория прямо­го нервного раздражения и 3) те­ория, согласно которой отростки одонтобластов служат болевыми рецепторами и участвуют в синаптической передаче раздраже­ния. Окончания сенсорного нер­ва в участке воспаления могут раздражаться при увеличении внутрипульпарного давления, изменении рН, при высвобожде­нии простагландинов и других медиаторов воспаления, а также продуктов разрушения клеток. Этот процесс усиливается высво­бождением нейропептидов из нервных волокон, когда обыч­ный стимул воспринимается как болевой (Raab, 1993).

При наличии активного кариозного про­цесса в дентине происходит не только по­вреждение одонтобластов, но и массивная инфильтрация пульпы воспалительными клетками (Massler, Pawlak, 1977).

Приостановившийся средний кариес ха­рактеризуется формированием третичного дентина, уменьшением одонтобластического слоя и клеточной инфильтрацией.

Под наиболее глубоким слоем кариозно­го дефекта разрушается зона одонтобластов и ослабляется капиллярная сеть. Часто обна­руживают лишь изолированные фрагменты кровеносных сосудов (Gangler, Seinige, 1979). Ферменты, которые высвобождаются из по­врежденных гранулоцитов и макрофагов, вы­зывают некроз эндотелиальных клеток, что приводит к увеличению проницаемости со­судов и экстраваскулярному отеку (Torneck, 1981). На этой стадии развития кариозного процесса нервы практически не повреждают­ся (Torneck, 1974). Воспаление постепенно распространяется, однако все еще ограничи­вается небольшими участками коронковой пульпы, хотя появляется реальная угроза по­вреждения всей ткани пульпы. По мере раз­вития патологической деминерализации по­являются первые признаки дентиклей (Langeland, 1981; Beer, Gangler, 1986).

Если на этой стадии будет проведена рес­таврация, воспаление пульпы может стать обратимым, хотя изменения, происшедшие в ней, могут сохраниться в виде «рубцовой ткани» (Beer, 1992 b).