75.Какие продукты расщепления липидов всасываются в кишечнике непосредственно в кровь:

А. Моноглицериды и холестерин.

В. Холестерин и глицерин.

С. Глицерин и моноглицериды.

Д. Жирные кислоты с длинной цепью и глицерин.

Е.* Жирные кислоты с краткой цепью и глицерин.

76. У больного возникли расстройства пищеварения и всасывания липидов. Недостаточность, каких витаминов при этом наблюдается?

A. Возникает авитаминоз витамина С.

B. Может возникнукть гиповитаминоз витаминов группы В.

C. *Могут возникнуть гиповитаминозы А,Д,Е,К,F.

D. Могут возникнуть авитаминозы фолиевой кислоты, параллельно бензойной кислоты и биотина.

E. Расстройство пищеварения и всасывания липидов существенно не влияет на витаминную обеспеченность организма.

77. Какой фермент катализирует гидролиз триглицеридов в полости кишечника:

А.* Липаза.

В. Фосфолипаза.

С. Ацетилхолинэстераза.

Д. Трансацилаза.

Е. Моноглицеридлипаза.

78.У больного с хроническим холециститом выявлено значительное снижение синтеза и секреции желчных кислот. Какой, процесс в кишечнике нарушен у этого больного?

Переваривание белков.

В. Переваривание углеводов.

С. * Эмульгирование жиров.

Д. Всасывание глицерина.

Е. Всасывание жирных кислот с короткой цепью.

79. В процессе тканевого дыхания к углекислому газу и воде расщепляется одна молекула разных веществ. Набольший энергетический эффект наблюдается при окислении:

A. Глицерола.

B. Глюкозы.

C. Аргинина.

D. *Пальмитиновой кислоты.

Рибозы.

80. В новорождённого недоношенного ребёнка наблюдаются приступы гипогликемии, снижение содержания кетоновых тел и повышение содержания свободных жирных кислот в плазме крови. Недостаточностью, какого метаболита обусловлены эти симптомы?

A. Холестерина.

B. Фенилаланина.

C. Креатина.

D. Цитрата.

E. *Карнитина.

81.Для повышения результатов спортсмену рекомендовали принимать препарат, который содержит карнитин. Какой процесс в наибольшей мере активизируется карниином?

A. Синтез кетоновых тел.

B. Синтез стероидных гормонов.

C. *Транспорт жирных кислот в митохондрии.

D. Синтез липидов.

E. Тканевое дыхание.

82. Исследованиями установлено, что у взрослых людей в отличии от молодых в клетках головного мозга резко снижена активность -окси, -метилглутарил - КоА -редуктазы (ОМГ – КоА - редуктазы). К уменьшению синтеза, какого вещества это приведёт?

Глутамина.

Холина.

*Холестерина.

Ансерина.

ГАМК .

83. При приёме эстрогенов в крови возрастает уровень ЛПВП, что приводит к снижению риска заболевания атеросклерозом. Какой механизм антиатерогенного действия ЛПВП?

A. Активируют превращения холестерина в жёлчные кислоты.

B. Поставляют тканям холестерин.

C. Берут участие в распаде холестерина.

D. *Забирают холестерин из тканей.

E. Помогают всасыванию холестерина в кишечнике.

84. Холестерин является источником синтеза:

A. Ацетоновых тел.

B. Тиреоидных гормонов.

C. Жирных кислот.

D. Жёлчных кислот.*

Е. Витамина К.

85. Риска развития атеросклероза у женщин меньше, нежили у мужчин. Это обусловлено главным образом:

*Эстрогены стимулируют синтез аполипопротеинов высокой плотности.

Эстрогены стимулируют синтез рецепторов липопротеинов низкой плотности.

Эстероны ингибируют синтез холестерина.

Женщины меньше употребляют животных жиров и холестерина.

Женщины больше употребляют растительных жиров.

86. Историей вегетарианства доказано, что, при употребление исключительно растительной пищи, человек может получать все необходимые аминокислоты. Какая особенность отличает метаболизм вегетарианца от метаболизма обычного человека?

A. Склонность к ожирению.

B. Креатонурия.

C. Недостаточность ненасыщенных жирных кислот.

D. Усиление образования кетоновых тел.

E. *Усиление синтеза холестерина.

87. При осмотре больного с признаками атеросклероза в крови выявлено значительное снижение ЛПВП, повышение ЛПНП, концентрация холестерина 11 мм/л. Снижения активности какого фермента является наиболее вероятной причиной таких изменений?

Холестеролестеразы.

Липопротеинлипазы крови.

Тканевых липаз.

Панкреатических фосфолипаз.

*Лецитинхолестеринацилтрансферазы.

88.Холестерин выполняет в организме следующие функции, кроме:

Входит в состав клеточных мембран.

Субстрат для синтеза жёлчных кислот.

Субстрат для синтеза холекальциферола.

*Является источником энергии.

Субстрат для синтеза стероидных гормонов.

89. При осмотре в больного 45 лет выявлено повышенное содержание в сыворотке крови липопротеинов низкой плотности. Какое заболевание можно передусматреть у этого пациента?

Поражение почек.

Острый панкреатит.

*Атеросклероз.

Гастрит.

Воспаление легких.

90.При хроническом передозировании глюкокортикоидов у больного развивается гипергликемия. Назовите процесс углеводного обмена, за счёт какого увеличивается концентрация глюкозы.

*Глюконеогенез.

Гликогенолиз.

Аэробный гликолиз.

Пентозофосфатный цикл.

Гликогенез.

91. Бег на марафонские дистанции сопровождается изменением гормонального статуса организма спортсмена: снижения концентрации инсулина и повышение секреции контрикулярных гормонов. К снижению активности, какого фермента могут привести такие гормональные изменения?

Фосфодиэстеразы.

*Аденилатциклазы.

Гексокиназы.

Пируваткиназы.

Протеинкиназы.

92.Больной находится в состоянии гипогликемической комы. Укажите передозирование, какого

гормона может привести к такой ситуации.

Глюкокортикоидов.

Глюкагона.

Соматотропина.

*Инсулина.

Адреналина.

93. В мужчины 40 лет концентрация глюкозы в плазме крови натощак становит 7 ммоль/л, но клинические симптомы сахарного диабета не проявляются. Какое, исследование

необходимо провести:

А. Определение концентрации лактата в крови.

В. Определение глюкозы в моче.

С. Определение содержания пирувата в крови.

Д. Определение содержания холестерина в крови.

Е. *Определение толерантности к глюкозе методом нагрузки.

94.У 6-ти месячного ребёнка наблюдается рвота и диарея после употребления фруктовых соков. В крови повышенный уровень фруктозо-1- фосфата. Это связано с наследственной недостаточностью фермента:

*Фруктокиназы.

Гексокиназы.

Триозофосфатизомеразы.

Фосфорилазы.

Фруктозо-1- фосфатальдолазы.

95.Реакцию окислительного дезаминирования глютаминовой кислоты катализирует: а)глутаматаминотрансфераза; б)глутаминаза; в)*глутаматдегидрогеназа; г)оксидаза аминокислот, д)глутаматдезаминаза. Коферментом этого фермента есть: 1)ПАЛФ; 2)?НАД; 3)НАДФ; 4)ФАД; 5)ФМН. Продуктами реакции есть: 6)-кетоглютарат и аланин; 7)-кетоглютарат и глутамин; 8)-кетоглютарат и аммиак; 9)-аминоглютарат и аммиак; 10)-кетоглютарат и -аминокислота.

96. За клиническими показателями больному назначено принятие пиридоксальфосфата. Для коррекции, каких процессов рекомендованный этот препарат?

A. Синтеза пуриновых и пиримидиновых основ.

B.* Окисного декарбоксилирования кетокислот.

C. Дезаминирования аминокислот.

D. Трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот.

E. Синтеза белка.

97.Реакции трансаминирования аминокислот катализируют: а)аминогидролазы; б)-кетотрансферазы; в)*аминотрансферазы; г)оксидазы аминокислот; д)дезаминазы. Коферментом этих ферментов есть: 1)НАД; 2)НАДФ; 3)ФМН; 4)ФАД; 5)*ПАЛФ. Продуктами реакции будут: 6)глутамат и -кетокислота; 7)глутамин и -кетокислота; 8)аланин и -кетокислота; 9)оксалоацетат и -кетоглютарат; 10)-кетоглютарат и аминокислота.

98.В организме человека синтез заменимых аминокислот с соответствующих -кетокислот и аммиака обеспечивается за счёт восстановительного аминирования -кетоглутарата и трансаминирования. Объединение этих процессов называют:

Трансдезаминирование.

Прямое дезаминирование.

Переаминирование.

*Трансреаминирование.

Непрямое дезаминирование.

99.Реакцию взаимодействия -кетоглютарата с аммиаком катализирует:а)аминотрансфераза; б)трансаминаза; в)глютаминсинтетаза; г)*глютаматдегидрогеназа; д)-кетоглютаратдегидрогеназа. Коферментом этого фермента есть: 1)ТДФ; 2)ПАЛФ; 3)НАДФ; 4)ФАД; 5)НS-КоА. Продуктами этой реакции есть: 6) аспартат; 7)аланин; 8)глутамин; 9)глутамат; 10)аспарагин.

100.Биохимический механизм трансаминирования заключается в том, что аминогруппы от разных аминокислот собираются в виде одной с аминокислот. Какая это аминокислота?

Аргинин.

Лейцин.

*Глутаминовая.

Валин.

Аспарагиновая.

101.Токсичность аммиака связанная с способностью нарушать функционирование цикла трикарбоновых кислот в митохондриях нейронов головного мозга вследствие реакции восстановительного аминирования такого метаболита :

A. Цитрата.

B. Сукцината.

C.* α – кетоглутарата.

D. Фумарата.

E. Малата.

102. У новорождённого ребёнка наблюдается снижение аппетита, частая рвота, гипотония, гепатомегалия. В моче и крови ребёнка значительно повышена концентрация цитрулина. Наследственное нарушение, какого метаболического пути будет диагностировано у ребёнка?

Пентозофосфатного пути.

Синтеза пиримидинов.

Синтеза гемма.

*Орнитинового цикла.

Катаболизма пуринов.

103. Основной молекулярной формой выведения азота с организма человека есть мочевина, которая синтезируется в клетках печени. Снижения активности, какого фермента в гепатоцитах приводит к торможению биосинтеза мочевины и накоплении аммиака в крови и тканях?

Уреазы.

Пепсина.

*Карбамоилфосфатсинтетазы.

Амилазы.

Аспартатаминотрансферазы.

104. У крови больного выявлено увеличение концентрации аммиака, цитрулина, в моче – снижение содержания мочевины и цитрулинурию. Дефицит, какого фермента имеет место?

Глутаминсинтетазы.

Орнитинкарбамоилтрансферазы.

*Аргининосукцинатсинтетазы.

Глутаминазы.

Аргининосукцинатлиазы.

105. У ребёнка 2-х лет наблюдается рвота, нарушение координации движения, раздражительность, сонливость, отвращение к продуктам, богатым белками. В крови и моче повышенное содержание аргининосукцината. Какой метаболический процесс нарушен?

ЦТК.

Глюконеогенез.

Распад пуриновых нуклеотидов.

*Орнитиновый цикл.

Синтез гемма.

106. Процесс образования мочевины есть ендергоничным, который требует 3 молекулы АТФ на молекулу мочевины. Эти потери возмещаются благодаря тесному взаимодействию между циклами Кребса - циклом уреогенеза и циклом трикарбоновых кислот. Укажите, какой этап цикла трикарбонових кислот возмещает потери АТФ на синтез мочевины:

*Превращения яблучной кислоты в оксалоацетат.

Превращения янтарной кислоты в фумарат.

Превращение фумаровой кислоты в яблучную.

Превращение изоцитрата в 4-оксоглутаровую кислоту.

Превращение 4-оксоглутаровой кислоты в сукцинил-КоА.

107. При приёме эстрогенов в крови возрастает уровень ЛПВП, что приводит к снижению риска заболевания атеросклерозом. Какой механизм антиатерогенного действия ЛПВП?

A. Активируют превращения холестерина в жёлчные кислоты.

B. Поставляют тканям холестерин.

C. Берут участие в распаде холестерина.

D. *Забирают холестерин из тканей.

E. Помогают всасыванию холестерина в кишечнике.

108. При анализе липограмы больного выявлено увеличение уровня некоторых липопротеидов. Выберите наиболее атерогенных представителей.

A. Альбумины.

B. ЛПДНП.

C. Хиломикроны.

D. ЛПВП.

E. *ЛПНП.

109. Вследствие дефицита витамина В₁ нарушается окислительное декарбоксилирование α-кетоглутаровой кислоты. Синтез какого из приведенных коферментов нарушается при этом?

А. Коэнзима А.

В. Никотинамидадениндинуклеотид

С.Липоевая кислота

Д.Флавинадениндинуклеотид

Е.*Тиаминпирофосфат

110. У 3-х летнего ребёнка с повышеной температурой тела после приёма аспирина, наблюдается усиленный гемолиз эритроцитов. Врождённая недостаточность какого фермента могла вызвать у ребёнка гемолитическую анемию?

А. Гицеролфосфатдегидрогеназа.

В. Глутамилтрансфераза.

С. Глюкозо-6-фосфатаза.

Д*.Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа.

Е.Гликогенфосфорилаза.

111. После приёма жирной пищи у больного появляется пошнота и изжога, имеет место стеаторея. Какая причина такого состояния?

А.Нарушение синтеза фосфолипазы.

В*. Недостаточность жёлчных кислот.

С.Нарушение синтеза трипсина.

Д.Недостаточность амилазы.

Е. Повышенное выделение липазы.

112.Онкологическому больному назначили препарат «Метатриксат», к которому современем клетки – мишени опухоли потеряли чувствительность. Експерссия гена какого фермента при этом изменяется?

А. Дезаминазы.

В. Тиминазы.

С.Фолатдекарбоксилазы.

Д.*Дегидрофолатредуктазы.

Е. Фолатоксидазы.

113. При голодании мышечные белки распадаются до свободных аминокислот. В какой процесс наиболее вероятно будут использованы эти соединения при таких условиях?

А. Гликогенолиз.

В. Липогенез.

С. Глюконеогенез в мышцах.

Д.Гликогенез.

С.*Глюконеогенез в печени.

114.Из сироватки крови человека выделили 5 изоферментных форм лактатдегидрогеназы и изучили их свойства. Какое свойство доказывает, что выделены изоферменты одного и того же фермента?

А. Катализируют одну и туже реакцию.*

В. Тканевая локализация.

С. Одинаковые физико-химические свойства.

Д. Одинаковая электрофоретическая подвижность.

Е. Одинаковая молекулярная масса.

115.Травма мозга вызвала повышенное образование аммиака. Какая аминокислота участвует в удалении аммиака из мозговой ткани?

А.* Глутамин.

В. Триптофан.

С. Тирозин.

Д. Лизин.

Е. Валин.

116. В цитоплазме миоцитов растворено большое количество метаболитов окисления глюкозы. Назовите один из них, который непосредственно превращается в лактат.

А. Глюкозо-6-фосфат.

В. Оксалоацетат.

С. Фруктозо-6-фосфат.

Д.Глицерофосфат.

Е. *Пируват.

117. У больного хроническим гепатитом обнаружено значительное снижение синтеза и сикреции жёлчных кислот. Какой процесс в наибольшей мере будет нарушен в кишечнике этого больного?

А. Всасывание глицерола.

В. Переваривание белков.

С.* Эмульгирование жиров.

Д. Всасывание аминокислот.

Е. Переваривание углеводов.

118. У больных с непроходимостью желчевыводящих путей угнетается свёртывание крови, возникают кровотечения, что является следствием недостаточного усвоения такого витамина?

А.К.

В.Д.

С.А.

Д.*С.

Е.Е.

119. Человек заболл пелагрой. При опросе стало известно, что в течении длительного времени он питался преимущественно кукурузой, мало употреблял мяса. Дефицит какого вещества в кукурузе обусловил развитие заболевания?

А.Гистидин.

В.Тирозин.

С.*Триптофан.

Д.Аланин.

Е.Пролин.

120.У больного дизентерией при колоноскопии обнаружено, что слизистая оболочка толстой кишки гиперемирована, отёчна, её поверхность покрыта серо-зелеными плёнками. Назовите морфологическую форму дизентерийного колита?

А*.Фибринозный.

В.Гнойный

С.Язвенный

Д.Катаральный.

Е.Некротический.

121. Больной жалуетса на сжимающие боли загрудиной, «отдающие» в область шеи. Лабораторные иследования показали высокую активность креатинкиназы и ЛДГ₁. Для какого заболевания характерно такие симптомы?

А.Желчнокаменная болезнь.

В.Сахарный диабет.

С. Стенокардия.

Д.*Инфаркт миокарда.

Е.Острый панкреатит.

122. С учётом клинической картины больному назначен пиродоксальфосфат. Для корекции каких процессов рекомендован этот препарат?

А. Синтез белка.

В. Синтез пуриновых оснований.

С. Синтез пиримидиновых оснований.

Д. *Трансаминирование и декарбоксилирование аминокислот.

Е.Окислительное декарбоксилирование кетокислот.

123. Основная масса азота из организма выводится ввиде мочевины. Снижение активности какого фермента в печени приводит к торможению синтеза мочевины и накоплению аммиака в крови и тканях?

А. Аспартатаминотрансферазы.

В. Аланинаминотрансферазы.

С.* Карбамоилфосфатсинтазы.

Д.Уреазы.

Е.Пепсина.

124. У больного обнаружены изменения печени и головного мозга. В плазме крови обнаружено резкое снижение, а в моче – повышение содержания меди. Установлен диагноз – болезнь Вильсона. Активность какого фермента необходимо иследовать для подтверждения диагноза?

А. Карбоангидразы.

В. Аспартатаминотрансферазы.

С. Аланинаминотрансферазы.

Д. Церулоплазмина.*

Е. Каталазы.

125. При оприделении энергозатрат организма человека установлено, что дыхательный коэффициент равен 1,0. Какие вещества окисляется приимущественно в клетках пациента?

А. Белки.

В. Жиры.

С. *Углеводы.

Д.Углеводы и жиры.

Е.Белки и углеводы.

126. У девочки 2-х лет наблюдается отставание в умственном и физическом развитии, посветление кожи и волосс. При добавлении к свежей моче 5% раствора FeСl₃ появляется зелёный цвет. Для какой патологии обмена аминокислот характерны даные изменения?

А.Альбинизм.

В.Тирозиноз.

С.*Фенилкитонурия.

Д.Ксантинурия.

Е.Алкаптонурия.

127. У новорождённого наблюдается диспепсия после кормления молоком. При замене молока раствором глюкозы симптомы диспепсии исчезают. Недостаточная активность какого фермента наблюдается у новорождённого?

А. Мальтазы.

В.Сахаразы.

С.*Лактазы.

Д.Изомальтазы.

Е.Амилазы.

128. Мужчина болеет атеросклерозом сосудов головного мозга. При обследовании обнаружена гиперлипидемия. Содержание какого класса липопротеинов у сыворотке крови этого больного повышено?

А*.ЛПНП.

В.Хиломикронов.

С.ЛПВП.

Д.ЛПОНП.

Е.ЛПОВП.

129. У новорождённого на пелёнках обнаружены тёмные пятна, каторые указывают на наличие гомогентезиновой кислоты. С нарушением обмена какого вещества это связано?

А.Метионина.

В. Галактозы.

С. Холестерина.

Д*.Тирозина.

Е.Триптофана.

130. Депрессии являются следствием недостатка в головном мозге норадреналина, серотонина и других биогенных аминов. Какой фермент содержат антидепресанты?

А*.Оксидазу аминокислот.

В. Дезаминазу.

С. Моноаминооксидазу.

Д.Диаминооксидазу.

Е. Трансаминазу.

131. При беге на короткие дистанции у нетренированого человека возникает мышечная гипоксия. К накоплению в мышцах какого метаболита это приводит?

А.Ацетил –КоА.

В.Оксалоацетата.

С.Кетоновых тел.

Д.Глюкозо-6-фосфата.

Е.*Лактата.

132. В крови больного раком мочевого пузыря обнаружен высокий уровень серотонина и оксиантраниловой кислоты. С избытком поступления какой аминокислоты это связано?

А.Аланина.

В*.Триптофана.

С.Тирозина.

Д.Метионина.

Е.Гистидина.

133. У больного, который проходит курс лечебного голодания, нормальный уровень глюкозы в крови поддерживается главным образом за счет глюконеогенеза. Из какой аминокислоты наиболее активно синтезируется глюкоза?

А. Валина.

В. Лейцина.

С.Лизина.

Д.*Аланина.

Е.Глутамата.

134. После приёма большого количества белковой пищи у пациента установлено увелечение содержания протеолитических ферментов в поджелудочном соке. Содержание какого из перечисленных ферментов увеличивается при этом?

А.Энтерокиназы.

В.Ренина.

С.Пепсина.

Д.Гастриксина.

Е.*Трипсина.

135. У новорождённого ребёнка наблюдается снижение интенсивности сосания, частая рвота, гипотония. В моче и крови повышена концентрация цитрулина. Какой метаболический процесс нарушен?

А. Гликолиз.

В.ЦТК.

С.Глюконеогенез.

Д.*Орнитиновый цикл.

Е. Цикл Кори.

136. При эмоциональном стрессе в адипоцитах активируется гормончувствительная триглицеридлипаза какой активатор участвует в этом процессе?

А. Ионы кальция.

В. Диацилглицерол.

С. цГМФ.

Д*.АМФ.

Е.цАМФ.

137. У экспериментального животного, находящегося на безбелковом рационе, развилась жировая инфильтрация печени. Нарушением какого метаболита при этом наблюдается?

А. Ацетоацетата.

В.Холестерола.

С. Линолевой кислоты.

Д.ДОФА.

Е*.Холина.

138. У ребёнка обнаружено в крови и моче повышенное содержание лейцина, валина, изолейцина. Моча имеет запах «кленового сиропа». Недостаточность какого фермента наблюдается при этом заболевании?

А. *Дегидрогеназы разветвленных аминокислот.

В. Аспартатаминотрансферазы.

С. Аланинаминотрансферазы.

Д. Церулоплазмина.

Е. Каталазы.

139.После восстановления кровобращения в поврежденной ткани останавливается накопление лактата и уменьшается скорость потребления глюкозы. Активацией какого процесса обусловлены эти метаболические сдвиги?

А. Гликогенеза.

В.Липолиза.

С. Глюконеогенеза.

Д.*Аэробного гликолиза.

Е. Анаэробного гликолиза.

140. При “гниении белков” в толстом кишечнике происходят процессы дезаминирования, декарбоксилирования, деметилирования аминокислот. Какие токсические продукты образуются в результате таких превращений триптофана?

А. *Скатол и индол

В. Крезол и фенол

С. Скатол и фенол

Д. Крезол и скатол

Е. Кадаверин и путресцин