349. Амилазу.

350. Гиаллуронидазу.

351. Пепсин.

352. * Дезоксирибонуклеазу.

353. Липазу.

133. В крови больного определили повышенную активность МВ-формы креатинкиназы, ЛДГ₁ та АсАТ. О нарушении какого органа свидетельствуют эти изменения?

354. *О нарушении мышц сердца (острый инфаркт миокарда).

355. О нарушении печени (гепатит).

356. О нарушении поперечно-полосатых мышц (дистрофия).

357. О нарушении почек (нефрит).

358. О нарушении головного мозга атеросклероз церебральных сосудов.

134.Какая реакция лежит в основе окислительного декарбоксилирования в ЦТК?

359. *α – кетоглутарат НАДН+Н⁺ и СО_2.

360. Пирувата НАДН+Н⁺ и СО₂ .

361. Ацетил-КоА и НАДН+Н⁺ и СО₂ .

362. Сукцината и НАДН+Н⁺ и СО_2.

363. Лактата и НАДН+Н⁺ и СО₂.

135.Где происходит образование атф в процессе окислительного фосфорилирования?

364. *В митохондриях.

365. В цитозоле.

366. В дыхательной цепи.

367. На цитохромах.

368. На АТФ-синтетазе.

1. В крови выявлено высокое содержание галактозы, концентрация глюкозы понижена. Наблюдается катаракта, умственная отсталость, образуются жировые перерождения печени. Какое заболевание имеет место?

*Галактоземия.

Сахарный диабет.

Лактоземия.

Стероидный диабет.

Фруктоземия.

2. В реанимационное отделение был доставлен ребёнок с такими симптомами: рвота, диарея, нарушение роста и развития, катаракта, умственная отсталость. Был поставленный диагноз галактоземия. Дефицит, какого фермента имеет место?

*Гексозо-1-фосфат уридилтрасферазы.

Галактокиназы.

УДФ глюкозо-4-епимеразы.

УДФ глюкозо-пирофосфорилазы.

Глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы.

3. У ребёнка 1 месяца жизни наблюдается желтуха, увеличение размеров печени, неврологическая симптоматика [судороги, нистагм, гипотония мышц], рвота. При лабораторном исследовании крови выявлено повышение содержания галактозы, анализ мочи выявил галактозурию. Диагноз – галактоземия, наследственная болезнь. Активность, какого фермента резко уменьшена?

*Галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы.

Гексокиназы.

Глюкозо-1-фосфатазы.

Лактазы.

Фосфофруктокиназы.

4. У 6-ти месячного ребёнка наблюдается рвота и диарея, после употребления фруктовых соков. В крови повышен уровень фруктозо-1- фосфата. Это связано с наследственной недостаточностью фермента:

*Фруктозо-1- фосфатальдолазы.

Фруктокиназы.

Гексокиназы.

Триозофосфатизомеразы.

Фосфорилазы.

5. После перехода с грудного вскармливания на пищу, которая содержит сахарозу, у ребёнка появились судороги и рвота, после приёма пищи. В крови после приёма пищи, которая содержит фруктозу, определяется гипогликемия. С наследственной недостаточностью, какого фермента это связано?

Фруктозо-1-фосфат-альдолазы.

Фосфоглюкоизомеразы.

Гексокиназы.

*Фруктокиназы.

Фруктозо-1,6-дифосфат-альдолазы.

6. В больного с жалобами на мышечную слабость, боли в области печени и её увеличение, уровень глюкозы в крови натощак 3 ммоль/л. Предыдущий диагноз гликогеноз. Какой тест будет наиболее информативным для этого заболевания?

*Низкое содержание глюкозы в крови.

Повышенная активность гексокиназы.

Снижение активности гликоген-синтетазы.

Недостаточность активности фосфорилазы.

Низкое содержание адреналина в крови.

7. В больного в печени наблюдается накопление большого количества гликогена с изменённой молекулярной структурой. Клинически это проявляется:

Гиперглюкоземией.

Кетонурией.

Галактоземией.

*Гипоглюкоземией.

Фруктозурией.

8. В больного 34 лет имеет место сниженная устойчивость к физическим нагрузкам в то время, как в скелетных мышцах содержание гликогена повышено, а в крови после выполнения физических нагрузок почти полностью отсутствует лактат. Отсутствием, какого фермента обусловлена эта патология?

Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

*Гликогенфосфорилазы.

Фосфофруктокиназы.

Гликогенсинтазы.

Глюкозо-6-фосфатазы.

9. Миллионы населения в странах Африки и Азии страждают фавизмом при наследственной недостаточности фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах. Нарушение какого процесса приводит к повреждению эритроцитарной мембраны в таких людей?

A. Цикла трикарбоновых кислот.

B. Транспорта кислорода.

C. Транспорта ионов.

D. Гликолиза.

E. *Пентозофосфатного пути.

10. В процессе длительного голодания в организме человека быстро исчезают резервы углеводов. Какой из процессов метаболизма восстанавливает содержание глюкозы в крови?

Анаэробный гликолиз.

*Глюконеогенез.

Аэробный гликолиз.

Гликогенолиз.

Пентозофосфатный путь.

11. В больной 38 лет после приёма аспирина и сульфаниламидов наблюдается усиленный гемолиз эритроцитов, который вызван недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Нарушения образования, какого кофермента наблюдается при этой патологии?

A. Убихинона.

B. ФАДН_2.

C. Пиридоксальфосфата.

D. ФМНН_2.

E. *НАДФН_2.

12. При интенсивной физической нагрузке быстро уменьшаются запасы углеводов, что является стимулятором глюконеогенеза в печени. Какая с перечисленных аминокислот синтезируется в мышцах с пировиноградной кислоты, поступает в печень и там используется для синтеза глюкозы?

Валин.

Изолейцин.

Лейцин.

*Аланин.

Цистеин.

13. Через некоторое время после интенсивной физической тренировки у спортсмена активируется глюконеогенез, основным субстратом, которого есть:

A. Серин.

B. Аспарагиновая кислота.

C. Глутаминовая кислота.

D. Альфа-кетоглутарат.

E. *Лактат.

14. В больного в крови 12 ммоль/л сахара. При биопсии печени установлено, что в ней мало гликогена. Нарушение функции, каких желез внутренней секреции может быть у этого больного?

A.* Поджелудочной железы и мозгового шара надпочечников.

B. Поджелудочной железы и коры надпочечников.

C. Поджелудочной железы и щитовидной железы.

D. Гипофиза и надпочечников.

E. Поджелудочной железы и передней доли гипофиза.

15. В человека наблюдается гипогликемия. Нарушений синтеза глюкагона и взаимодействия его с рецепторами не выявлено. Повышения активности, какого фермента может это вызвать?

Протеинкиназы.

Гидролазы.

Карбоксилази.

*Фосфодиэстеразы.

Трансаминазы.

16. Биохимический анализ крови 32- летнего пациента, который голодал 3 дня, показал, что содержание глюкозы у него в норме. Активация, какого процесса обеспечивает нормальный уровень глюкозы в крови здорового человека на 3-4 сутки голодания?

A.* Глюконеогенеза.

B. Гликолиза.

C. Пентозофосфатного шунта.

D. Цикла Кребса.

E. Синтеза гликогена.

17. При хроническом передозировании глюкокортикоидов у больного развивается гипергликемия. Назовите процесс углеводного обмена, за счёт какого увеличивается концентрация глюкозы.

*Глюконеогенез.

Гликогенолиз.

Аэробный гликолиз.

Пентозофосфатный цикл.

Гликогенез.

18. Бег на марафонские дистанции сопровождается изменением гормонального статуса организма спортсмена: снижения концентрации инсулина и повышение секреции контрикулярных гормонов. К снижению активности, какого фермента могут привести такие гормональные изменения?

Фосфодиэстеразы.

*Аденилатциклазы.

Гексокиназы.

Пируваткиназы.

Протеинкиназы.

19. В больного, что проходит курс лечебного голодания, нормальный уровень глюкозы в крови поддерживается главным образом за счёт глюконеогенеза. С какой аминокислотой в печени человека наиболее активно синтезируется глюкоза?

A. Лейцина.

B. Лизина.

C. Валина.

D. Глутаминовой кислоты.

E. *Аланина.

20. Пациент жалуется на повышенную усталость после рабочего дня, постоянную жажду. У врача появилось подозрение на сахарный диабет. Выберите концентрацию глюкозы плазмы крови, которая

подтверждает этот диагноз.

A. 5 ммоль/л.

B. 2 ммоль/л.

C. 4,5 ммоль/л.

D.* 8,5 ммоль/л.

E. 3,3 ммоль/л.

21. Опухоли, которые образуются с гормонсинтезирующих клеток, как правило, дают повышенное количество гормонов. Какие биохимические изменения в крови могут быть при инсуломе?

A. Глюкозурия.

B. Гипергликемия.

C. *Гипогликемия.

D. Кетоацидоз.

E. Кетонурия.

22. Выслушав жалобы больной, врач заподозрил у неё скрытую форму сахарного диабета. Какой

анализ стоит сделать для уточнения диагноза?

Пробу Квика - Пителя.

Определение глюкозы в крови.

*Пробу на толерантность к глюкозе.

Определение белковых фракций.

Определение мочевины.

23. У больного на сахарный диабет после введения инсулина наступила потеря сознания, наблюдаются судороги. Какой результат дал биохимический анализ крови на содержание сахара?

3,5 ммоль/л.

8,5 ммоль/л.

4,5 ммоль/л.

*1,5 ммоль/л.

5,5 ммоль/л.

24. Больная 58 лет. Состояние тяжёлое, без сознания, кожа сухая , глаза запавшие, запах гнилых яблок изо рта. Результаты анализов: глюкоза крови - 15,1 ммоль/л, глюкоза мочи -3,5 %. Причиной такого состояния может быть:

A. Гиперфункция островков Лангерганса.

B. Гипогликемическая кома.

C. *Гипергликемическая кома.

D. Уремическая кома.

E. Снижение секреции глюкокортикоидов.

25. При хроническом передозировании глюкокортикоидов в больного развивается гипергликемия. Назовите процесс углеводного обмена, за счёт которого увеличивается концентрация глюкозы.

Гликогенолиз.

Аэробный гликолиз.

Пентозофосфатный цикл.

*Глюконеогенез.

Гликогенез.

26. Больной находится в состоянии гипогликемической комы. Укажите передозирование, какого

гормона может привести к такой ситуации.

Глюкокортикоидов.

Глюкагона.

Соматотропина.

*Инсулина.

Адреналина.

27. В мужчины 40 лет концентрация глюкозы в плазме крови натощак становит 7 ммоль/л, но клинические симптомы сахарного диабета не проявляются. Какое, исследование

необходимо провести:

А. определение концентрации лактата в крови.

В. определение глюкозы в моче.

С. определение содержания пирувата в крови.

Д. определение содержания холестерина в крови.

Е. *определение толерантности к глюкозе методом нагрузки.

28. У больного выявили глюкозурию, содержание глюкозы в крови в норме. Результатом

каких нарушений может быть вызвано это состояние?

Функции печени.

Функции α-клеток поджелудочной железы.

Функции β-клеток поджелудочной железы.

*Функции почечных канальцев.

Е. Функции коры надпочечников.

29. После выполнения тяжёлой мышечной работы хронический алкоголик потерял сознание. Назовите вероятную причину потери сознания.

Гипергликемия.

Кетонемия.

*Гипогликемия.

Азотемия.

Гипераммониемия.

30. Женщина 40 лет после употребления жирной пищи чувствует тяжесть в желудке, тошноту, вялость. В каловых массах наблюдается наличие нейтральных жиров (стеаторея). Причиной такого состояния пациентки есть недостаточность:

Триацилглицеридов.

Желчных кислот.

*Жирных кислот.

Хиломикронов.

Желчных пигментов.

31. У больного возникли расстройства пищеварения и всасывания липидов. Недостаточность, каких витаминов при этом наблюдается?

A. Возникает авитаминоз витамина С.

B. Может возникнукть гиповитаминоз витаминов группы В.

C.* Могут возникнуть гиповитаминозы А,Д,Е,К,F.

D. Могут возникнуть авитаминозы фолиевой кислоты, параллельно бензойной кислоты и биотина.

E. Расстройство пищеварения и всасывания липидов существенно не влияет на витаминную обеспеченность организма.

32. У больного с хроническим холециститом выявлено значительное снижение синтеза и секреции желчных кислот. Какой, процесс в кишечнике нарушен у этого больного?

Переваривание белков.

В. Переваривание углеводов.

С. * Эмульгирование жиров.

Д. Всасывание глицерина.

Е. Всасывание жирных кислот с короткой цепью.

33. Женщина 40 лет после употребления жирной пищи чувствует тяжесть в желудке, тошноту, вялость. В каловых массах наблюдается наличие нейтральных жиров (стеаторея). Причиной такого состояния пациентки есть недостаточность:

369. Триацилглицеридов.

370. *Желчных кислот.

371. Жирных кислот.

372. Хиломикронов.

373. Желчных пигментов.

34. При осмотре больного с признаками атеросклероза в крови выявлено значительное снижение ЛПВП, повышение ЛПНП, концентрация холестерина 11 мм/л. Снижения активности какого фермента является наиболее вероятной причиной таких изменений?

Холестеролестеразы.

Липопротеинлипазы крови.

Тканевых липаз.

Панкреатических фосфолипаз.

*Лецитинхолестеринацилтрансферазы.

35. При осмотре в больного 45 лет выявлено повышенное содержание в сыворотке крови липопротеинов низкой плотности. Какое заболевание можно передусматреть у этого пациента?

Поражение почек.

Острый панкреатит.

*Атеросклероз.

Гастрит.

Воспаление легких.

36. Экспериментальному животному давали избыточное количество глюкозы, меченой по углерода на протяжении недели. В каком соединении можно выявить метку?

374. Линоленовой кислоте.

375. *Пальмитиновой кислоте.

376. Арахидоновой кислоте.

377. Линолевой кислоте.

378. Карнитине.

37. При отравлении аммиаком наблюдается резкая слабость, головокружение, головная боль, рвота. Токсичность аммиака связанная с способностью нарушать функционирование цикла трикарбоновых кислот в митохондриях нейронов головного мозга вследствие реакции восстановительного аминирования такого метаболита :

A. Цитрата.

B. Сукцината.

C. *α – кетоглутарата.

D. Фумарата.

E. Малата.

38. У новорождённого ребёнка наблюдается снижение аппетита, частая рвота, гипотония, гепатомегалия. В моче и крови ребёнка значительно повышена концентрация цитрулина. Наследственное нарушение, какого метаболического пути будет диагностировано у ребёнка?

Пентозофосфатного пути.

Синтеза пиримидинов.

Синтеза гемма.

*Орнитинового цикла.

Катаболизма пуринов.

39. Основной молекулярной формой выведения азота с организма человека есть мочевина, которая синтезируется в клетках печени. Снижения активности, какого фермента в гепатоцитах приводит к торможению биосинтеза мочевины и накоплении аммиака в крови и тканях?

Уреазы.

Пепсина.

*Карбамоилфосфатсинтетазы.

Амилазы.

Аспартатаминотрансферазы.

40. В крови больного выявлено увеличение концентрации аммиака, цитрулина, в моче – снижение содержания мочевины и цитрулинурию. Дефицит, какого фермента имеет место?

Глутаминсинтетазы.

*Орнитинкарбамоилтрансферазы.

Аргининосукцинатсинтетазы.

Глутаминазы.

Аргининосукцинатлиазы.

41. У ребёнка 2-х лет наблюдается рвота, нарушение координации движения, раздражительность, сонливость, отвращение к продуктам, богатым белками. В крови и моче повышенное содержание аргининосукцината. Какой метаболический процесс нарушен?

ЦТК.

Глюконеогенез.

Распад пуриновых нуклеотидов.

*Орнитиновый цикл.

Синтез гемма.

42. Процесс образования мочевины есть ендергоничным, который требует 3 молекулы АТФ на молекулу мочевины. Эти потери возмещаются благодаря тесному взаимодействию между циклами Кребса - циклом уреогенеза и циклом трикарбоновых кислот. Укажите, какой этап цикла трикарбонових кислот возмещает потери АТФ на синтез мочевины:

*Превращения яблучной кислоты в оксалоацетат.

Превращения янтарной кислоты в фумарат.

Превращение фумаровой кислоты в яблучную.

Превращение изоцитрата в 4-оксоглутаровую кислоту.

Превращение 4-оксоглутаровой кислоты в сукцинил-КоА.

43. В головном мозге аммиак, что образуется при дезаминировании аминокислот и аминов, связывается с α-кетоглутаровой и глутаминовой кислотами. Потому токсическое действие аммиака на ЦНС обусловливается подавлением:

A. Глюконеогенеза.

B. Орнитинового цикла мочеобразования.

C. Пентозофосфатного цикла.

D. Гликолиза.

E. *Цикла трикарбоновых кислот.

44. Через 36 часов после рождения у новорожденного началась рвота, «всхлипывающее дыхание», затемнение сознания. Установлена очень высокая концентрация аммиака в плазме, а также снижение концентрации мочевины. Поставлен диагноз – наследственное нарушение орнитинового цикла. Какой фермент может быть дефектным ?

ФРПФамидотрансфераза.

Аспартатаминотрансфераза.

Фруктозо-1,6-фосфатаза.

Д. Пируватдекарбоксилаза.

Е. *Карбомоилфосфатсинтетаза.

45. Есть несколько путей обезвреживания аммиака в организме, но для некоторых органов есть специфический. Какой путь обезвреживание аммиака характерный для клеток головного мозга :

Образование мочевины.

Образование аспарагина.

*Образование глутамина.

Образование NH^4+.

Образование креатина.

46. При отравлении аммиаком наблюдается резкая слабость, головокружение, головная боль, рвота. Токсичность аммиака связана с способностью нарушать функционирование цикла трикарбоновых кислот в митохондриях нейронов головного мозга вследствие реакции восстановительного аминирования такого метаболита :

Цитрата.

*Сукцината.

 - кетоглутарата.

Фумарата.

Малата.

47. Даже при длительном голодании (до 2 недель) уровень глюкозы в крови находится в норме. При каком процессе образуется глюкоза?

A. Липолиз.

B. Гликолиз.

C.* Глюконеогенез.

D. Цикл трикарбоновых кислот.

E. Пептозофосфатный цикл.

48. Больной страдает на артериальную гипертензию, атеросклеротическое поражение сосудов. Употребление, какого липида ему необходимо ограничить?

379. Лецитина.

380. Олеиновой кислоты.

381. * Холестерина.

382. Моноолеатглицерида.

Е. Фосфатидилсерина.

49. При осмотре больного выявлено повышенное содержание в сыворотке крови ЛПНП. Какое заболевание можно наблюдать в этого больного?

383. Гастрит.

384. Болезнь почек.

385. Острый панкреатит;.

386. *Атеросклероз.

387. Воспаление лёгких.

50. У ребенка наблюдается задержка психомоторного развития, моча имеет запах кленового сиропа. Болезнь является следствием нарушения:

388. Фенилаланина и тирозина.

389. Метионина и цистеина.

390. *Валина, лейцина и изолейцина.

391. Глицина и серина.

392. Триптофана.

51. В больного острый панкреатит. Какие препараты следует назначать, чтобы избежать аутолиза поджелудочной железы?

A. Больному следует назначить препараты, которые нормализируют нарушенное кислотно-щелочное равновесие.

B. Больному следует назначить трипсин и химотрипсин.

C. Больному следует назначить препараты, которые улучшают биосинтез белков.

D. Больному лучше назначить активаторы протеолитических ферментов.

E. *Больному необходимо назначить ингибиторы протеолитических ферментов.

52.Реакция окислительного декарбоксилирования в ЦТК – это реакция образования:

393. * α – кетоглутарат НАДН+Н⁺ и СО_2.

394. Пирувата НАДН+Н⁺ и СО_2.

395. Ацетил-КоА и НАДН+Н⁺ и СО_2.

396. Сукцината и НАДН+Н⁺ и СО_2.

397. Лактата и НАДН+Н⁺ и СО₂.

53.У пациента боли в правом подреберьи, особенно после употребления жирной пищи, повышение t°, пожелтение склер. Подозревают гепатит. Какой ферментативный тест крови подтвердит это предположение?

Увеличение карбомоилфосфаторнитинтрансферазы.

* Снижение ЛДГ_1,2.

Увеличение креатинфосфокиназы.

Снижение амилазы.

Увеличение аспартатаминотрансферазы.

54.В регуляции активности ферментов важное место принадлежит их постсинтетичной ковалентной модификации. Каким из перечисленных механизмов происходит регуляция активности гликогенфосфорилазы и гликогенсинтетазы?

A. АДФ-рибозилированием.

B. Метилированием.

C. Аденилированием.

D. Ограниченным протеолизом.

E. Фосфорилированием-дефосфорилированием. *

56.Каким из перечисленных механизмов происходит регуляция активности трипсиногена?

A. АДФ-рибозилированием.

B. Метилированием.

C. Аденилированием.

D. Ограниченным протеолизом.*

E. Фосфорилированием –дефосфорилированием.

57.При исследовании сыворотки крови у больного выявлено повышение активности лактатдегидрогеназы. Какие изменения в организме на клеточном уровне приводят к подобным нарушениям?

398. Нарушение плазматичных мембран. *

399. Нарушение энергообезпечения.

400. Нарушение междуклеточных взаимодействий.

401. Нарушение генетического аппарата.

402. Ингибирование ферментных систем.

58.В больного острый панкреатит. Какие препараты следует назначать, чтобы избежать аутолиза поджелудочной железы?

A. Больному следует назначить препараты, которые нормализируют нарушенное кислотно-щелочное равновесие.

B. Больному следует назначить трипсин и химотрипсин.

C. Больному следует назначить препараты, которые улучшают биосинтез белков.

D. Больному лучше назначить активаторы протеолитических ферментов.

E.* Больному необходимо назначить ингибиторы протеолитических ферментов.