Функции сетчатки Фоторецепция

В состав дисков фоторецепторных клеток входят зрительные пигменты, в том числе родопсин палочек. Родопсин (рис. 10–5А) состоит из белковой части (опсин) и хромофора — 11-цис-ретиналя, под действием фотонов переходящего в транс-ретиналь (фотоизомеризация). При попадании квантов света на наружные сегменты в фоторецепторных клетках последовательно происходят следующие события (рис. 10–5Б): активация родопсина в результате фотоизомеризации  каталитическая активация G‑белка (G_t, трансдуцин) родопсином  активация фосфодиэстеразы при связывании с G_t  гидролиз цГМФ цГМФ–фосфодиэстеразой  переход цГМФ–зависимых Na⁺‑каналов из открытого состояния в закрытое  гиперполяризация плазмолеммы фоторецепторной клетки  передача сигнала на биполярные клетки.

Рис. 10–5. РОДОПСИН И АКТИВАЦИЯ ИОННЫХ КАНАЛОВ [11]. А. Молекула опсина содержит 7 трансмембранных альфа-спиральных участков. Зачернённые кружки соответствуют локализации наиболее распространённых молекулярных дефектов. Так, при одной из мутаций глицин во втором трансмембранном участке в 90-м положении заменён на аспарагин, что приводит к врождённой ночной слепоте. Б. Трансмембранный белок родопсин и его связь с G‑белком (трансдуцин) в плазмолемме фоторецепторной клетки. Возбуждённый фотонами родопсин активирует G‑белок. При этом гуанозиндифосфат, связанный с a‑СЕ G‑белка, заменяется на ГТФ. Отщеплённые a‑СЕ и b‑СЕ действуют на фосфодиэстеразу и заставляют её превращать цГМФ в гуанозинмонофосфат. Это закрывает Na⁺‑каналы, и ионы Na⁺ не могут попасть в клетку, что приводит к её гиперполяризации. R — родопсин; a, b и g — СЕ G‑белка; A — агонист (в данном случае кванты света); E — фермент–эффектор фосфодиэстераза . В. Схема палочки. В наружном сегменте расположена стопка дисков, содержащих зрительный пигмент родопсин. Мембрана дисков и клеточная мембрана разобщены. Свет (hn) активирует родопсин (Rh*) в дисках, что закрывает Na⁺‑каналы в клеточной мембране и снижает вход Na⁺ в клетку.

 Ионные основы фоторецепторных потенциалов

 В темноте Na⁺‑каналы мембраны наружных сегментов палочек и колбочек открыты, и ток течёт из цитоплазмы внутренних сегментов в мембраны наружных сегментов (рис. 10–5В и 10–6I). Ток течёт также в синаптическое окончание фоторецептора, вызывая постоянное выделение нейромедиатора. Na⁺,K⁺–насос, находящийся во внутреннем сегменте, поддерживает ионное равновесие, компенсируя выход Na⁺ входом K⁺. Таким образом, в темноте ионные каналы поддерживаются в открытом состоянии и потоки внутрь клетки Na⁺ и Ca²⁺ через открытые каналы обеспечивают появление тока (темновой ток).

Рис. 10–6. ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ СЕТЧАТКИ. I. Ответ фоторецептора на освещение. II. Ответы ганглиозных клеток. Освещённые поля показаны белым. III. Локальные потенциалы клеток сетчатки. П — палочки, ГК — горизонтальные клетки, Б — биполярные клетки, AК — амакринные клетки, Г — ганглиозные клетки.

 На свету, т.е. когда свет возбуждает наружный сегмент, Na⁺‑каналы закрываются и возникает гиперполяризационный рецепторный потенциал. Этот потенциал, появившийся на мембране наружного сегмента, распространяется до синаптического окончания фоторецептора и уменьшает выделение синаптического медиатора — глутамата. Это немедленно приводит к появлению ПД в аксонах ганглиозных клетках. Таким образом, гиперполяризация плазмолеммы — следствие закрытия ионных каналов.

Вышеописанный каскад реакций усиливает световой сигнал и объясняет удивительный факт, каким образом один фотон света — наименьшая возможная квантовая единица световой энергии — может вызывать измеряемый рецепторный потенциал величиной в 1 мВ, а 30 фотонов света могут повышать функциональную готовность палочкового аппарата сетчатки на 50%.

 Возврат к исходному состоянию. Свет, вызывающий каскад реакций, понижающих концентрацию внутриклеточного цГМФ и приводящих к закрытию натриевых каналов, уменьшает содержание в фоторецепторе не только Na⁺, но и Ca²⁺. В результате понижения концентрации Ca²⁺ активируется фермент гуанилатциклаза, синтезирующая цГМФ, и в клетке растёт содержание цГМФ. Это приводит к торможению функций активированной светом фосфодиэстеразы. Оба этих процесса — повышение содержания цГМФ и торможение активности фосфодиэстеразы — возвращают фоторецептор в исходное состояние и открывают Na⁺‑каналы.

 Световая и темновая адаптация

 Световая адаптация. Если человек длительное время находится в условиях яркого освещения, то в палочках и колбочках происходит превращение значительной части зрительных пигментов в ретиналь и опсин. Большая часть ретиналя превращается в витамин A. Всё это приводит к соответствующему снижению чувствительности глаза, называемому световой адаптацией.

 Темновая адаптация. Напротив, если человек остаётся в темноте продолжительное время, то витамин A вновь превращается в ретиналь, ретиналь и опсин формируют зрительные пигменты. Всё это приводит к повышению чувствительности глаза — темновой адаптации.

 При нахождении в темноте световая чувствительность палочек нарастает неравномерно: в первые минуты она увеличивается в десятки раз, в конце первого часа чувствительность палочек к свету возрастает до сотен тысяч раз. В темноте пигменты колбочек восстанавливаются быстрее, чем родопсин палочек, но это не приводит к заметному повышению чувствительности глаза, поскольку абсолютная чувствительность колбочек к свету незначительна.

 В дополнение к адаптации, вызываемой изменениями концентрации родопсина и зрительных пигментов, глаз имеет и другие механизмы адаптации. Так, изменение размеров зрачка в течение долей секунды может в 30 раз уменьшить поступление света к сетчатке.

 Другой механизм связан с функциональными изменениями нейронов сетчатки. В темноте увеличивается число возбуждённых ганглиозных клеток, что приводит к возрастанию световой чувствительности. ЦНС также влияет на адаптацию сетчатки к действию света. Так, засветка одного глаза понижает чувствительность неосвещённого глаза. Световая чувствительность глаза может изменяться и под воздействием звука.