Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний

чительных отеках на ногах и даже в их отсутствие;

nвозможны боли в животе (диффузные), вызванные нарушением условий функ! ции желудочно!кишечного тракта.

К характерным аускультативным дан! ным относится усиление и смещение III тона сердца, вызванное резким прекра! щением наполнения желудочков нерас! тяжимой капсулой — «перикард!тон», «перикардиальный стук» или «тон брос! ка». Он выслушивается примерно через 0,1 с после аортального компонента II то! на и воспринимается как раздвоение II тона или протодиастолический ритм галопа.

При перкуссии размеры сердца обычно не изменены.

Возможны появление цианоза щек, ушей, когда пациент ложится — отеч! ность лица и шеи — воротник Стокса (как при синдроме верхней полой вены).

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз констриктивного перикардита обычно ставят на основании клинической картины, данных ЭхоКГ и рентгеногра! фии органов грудной клетки. В сомни! тельных случаях может понадобиться проведение компьютерной томографии, магнитно!резонансной томографии и ка! тетеризации сердца. При хроническом течении перикардита возможны харак! терные изменения в анализе крови (ги! понатриемия, гипопротеинемия) и мочи (протеинурия в результате наличия «за! стойных почек»).

ЭКГ

Для констриктивного перикардита ха! рактерна триада: расширенный высокий зубец Р, низкий вольтаж комплекса QRS, отрицательный зубец Т (во всех ортого! нальных и грудных отведениях), иногда фибрилляция предсердий. Если у боль! ного сохраняется синусовый ритм, уве! личенный зубец Р резко контрастирует с низковольтным комплексом QRS, свиде! тельствуя о перегрузке предсердий.

Рентгенография органов грудной клетки

При рентгенографии обычно отмечают нормальные размеры сердца (такое несо! ответствие между наличием симптомов выраженной правожелудочковой недо! статочности и отсутствием расширения камер сердца должно заставить сделать предположение, что у больного констрик! тивный перикардит).

Примерно у 25% больных констриктив! ным перикардитом обнаруживают каль! цификаты в перикарде.

ЭхоКГ

При ЭхоКГ можно выявить утолщение, уплотнение, а при постепенном разви! тии — кальциноз перикарда. Амплитуда движения задней стенки левого желу! дочка снижена. При допплеровской ЭхоКГ обращают на себя внимание высо! кая скорость и быстрое окончание фазы раннего диастолического наполнения ле! вого желудочка (волны E), т.е. характерен так называемый рестриктивный тип диа! столического наполнения, который, одна! ко, может встречаться не только при кон! стриктивном перикардите, но и при рест! риктивной кардиомиопатии, экссудатив! ном перикардите и тампонаде сердца, а также тяжелых заболеваниях миокарда (дилатационной кардиомиопатии, по! стинфарктном кардиосклерозе и др.).

При констриктивном перикардите ЭхоКГ менее информативна, чем КТ или МРТ.

КТ и МРТ

С помощью данных методов исследова! ния можно оценить состояние листков пе! рикарда. Отсутствие изменений перикар! да свидетельствует об отсутствии конст! риктивного перикардита.

Катетеризация сердца

Обнаруживает крутые X!спад и Y!спад на кривой давления в правом предсердии. Характерным признаком констриктивно! го перикардита служат глубокое «диасто! лическое западение» и высокое последу! ющее плато (protodiastolic dip et telеdias! tolic plato — «признак квадратного кор! ня») на кривой давления в желудочках.

Дифференциальный диагноз

Констриктивный перикардит дифферен! цируют от рестриктивной кардиомиопа! тии, инфаркта правого желудочка, синд! рома верхней полой вены, а в связи с ге! патомегалией и кажущимся изолирован! ным асцитом — от хронического гепатита

ицирроза печени.

Труднее всего отличить констриктив!

ный перикардит от рестриктивной кар! диомиопатии. В пользу диагноза констрик! тивного перикардита свидетельствуют:

nналичие перикардита в анамнезе;

nуменьшение скорости раннего диасто! лического наполнения левого желудоч! ка на вдохе более чем на 25% (при доп! плеровской ЭхоКГ);

nразница между систолическим и диа! столическим давлением в правом желу! дочке менее 3 мм рт. ст.;

nразница между конечным диастоличес! ким давлением в левом и правом желу! дочках менее 5 мм рт. ст.;

nутолщенный перикард;

nнормальные результаты биопсии мио! карда.

Общие принципы лечения

При выраженных симптомах констрик! тивного перикардита фармакотерапия бесперспективна, а применение сердеч! ных гликозидов и других ЛС, приводящих к снижению частоты пульса, ускоряет развитие декомпенсации кровообращения.

Большинству больных констриктивным перикардитом требуется хирургическое лечение — перикардэктомия.

Оценка эффективности лечения

Эффективность хирургического лечения обеспечивается хотя бы частичным уда! лением сдавливающей капсулы над же! лудочками сердца (обязательно начиная с левого желудочка для предотвращения интраоперационного отека легких).

Ошибки и необоснованные назначения

При позднем проведении перикардэкто! мии и ее излишней радикальности воз! можна послеоперационная острая дила! тация сердца вследствие утраты мио! кардом диастолического тонуса и отсут! ствия опорной функции перикарда.

Прогноз

Летальность после перикардэктомии со! ставляет 5,6—12%. Более чем у 80% боль! ных после операции полностью исчезают симптомы нарушения кровообращения, восстанавливаются функции печени (псевдоцирроз Пика), исчезает асцит; 5! летняя выживаемость после операции составляет 78%, 10!летняя — 57%. Не! благоприятными прогностическими факторами служат пожилой возраст, длительность сердечной недостаточнос! ти с развитием гипопротеинемии (III ста! дия) и (особенно) мощное развитие обыз! вествлений — в отличие от констриктив! ного перикардита, панцирное сердце, как правило, не подлежит хирургическому лечению.

Литература

1.Внутренние болезни. Под ред. Е. БраQ унвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р.Д. ПеQ терсдорфа и др. Книга 5. Пер. с англ. М.: Медицина, 1995.

2.Волынский З.М., Гогин Е.Е. ЗаболеваQ ния перикарда. Л.: Медицина, 1964.

3.Гогин Е.Е. Болезни перикарда. М.: МеQ дицина, 1979.

4.Кардиология в таблицах и схемах. Под ред. М. Фрида и С. Грайнс. Пер. с англ. М.: Практика, 1996.

5.Колесников И.С., Путов Н.В., ГребенQ никова А.Т. Хронические перикардиQ ты. Л.: Медицина, 1964.

6.Cheng A., Zaas A., editors. The Osler medQ ical handbook. Mosby 2003.

Указатель описаний ЛС

Антибиотики

Амикацин

Селемицин . . . . . . . . . . . . .744 Амоксициллин Амоксициллин/клавуланат

Медоклав . . . . . . . . . . . . . .700 Ампициллин Ампициллин/сульбактам Бензилпенициллин Ванкомицин Гентамицин Имипенем/циластатин Клиндамицин Линезолид Меропенем Оксациллин Рифампицин Цефазолин Цефалотин Цефотаксим Цефтриаксон

Медаксон . . . . . . . . . . . . . .700

Антистафилококковая

плазма

Противогрибковые

препараты

Амфотерицин В Флуцитозин*

Фторхинолоны

Левофлоксацин

Моксифлоксацин

Иммуноглобулины

Иммуноглобулин человеческий нормальный

Общие принципы лечения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .490 Этиотропная терапия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .492

Краткосрочная и амбулаторная антибактериальная терапия ИЭ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .496

Эмпирическая антибактериальная терапия . . . . . . . . . . . . .498 Иммунотерапия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .499

Коррекция нарушений системы гемостаза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .500

Методы детоксикации . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .500 Профилактика ИЭ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .500

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — воспалительное поражение клапанов сердца и пристеночного эндо карда, обусловленное прямым внедрением возбуди теля и протекающее чаще всего по типу сепсиса ос тро или подостро с циркуляцией возбудителя в кро ви, тромбогеморрагическими и иммунными измене ниями и осложнениями.

Эпидемиология

Заболеваемость ИЭ в мире составляет 59—92,9 на 1 000 000 человек, в России — 46,3—150 на 1 000 000 человек и неуклонно возрастает. В настоящее время ИЭ диагностируется в 0,40—0,72 случая на 1000 гос) питализаций в многопрофильном стационаре.

Рост заболеваемости ИЭ обусловлен значитель) ным увеличением количества кардиохирургических вмешательств и появлением новой формы заболева) ния — инфекционного эндокардита протезированно) го клапана (ИЭПК), распространением инъекцион) ной наркомании, а также разнообразными ятроген) ными факторами. Так, ятрогенный (нозокомиаль) ный) ИЭ развивается у 19,9% больных. Его причина) ми служат экстракция зуба, протезирование клапа) нов сердца, гемодиализ, иммуносупрессивная тера) пия — терапия кортикостероидными препаратами и химиотерапия, инфицирование внутривенного кате) тера, хирургические вмешательства и постинъекци) онные абсцессы. В экономически развитых странах пациенты с протезированными клапанами сердца, иньекционные наркоманы и лица с пролабированием митрального клапана составляют большинство среди заболевших ИЭ. В 10% случаев ИЭ возникает по) вторно.

Классификация

nКлинико морфологическая:

—первичный ИЭ (черногубовская форма), возникающий на неизменен) ных клапанах сердца;

—вторичный ИЭ — развивается на фоне существующей патологии кла) панов сердца или крупных сосудов.

nПо этиологическому фактору: стрепто) кокковый, стафилококковый, энтеро) кокковый, вирусный и т.д.;

nПо течению заболевания:

—острый, длительностью менее 2 мес;

—подострый, длительностью более 2 мес;

—хроническое рецидивирующее тече)

ние возможно в исключительных случаях при ошибках в диагностике и лечении.

Особые формы ИЭ.

nБольничный ИЭ:

—ИЭ протезированного клапана;

—ИЭ у лиц с электрокардиостимуля) тором (ЭКС);

—ИЭ у лиц с трансплантированными органами;

—ИЭ у лиц, находящихся на про) граммном гемодиализе.

nИЭ у наркоманов.

nИЭ у лиц пожилого и старческого воз) раста (марантический).

Этиология

Возбудителями ИЭ являются грамполо) жительные и грамотрицательные бакте) рии, грибы, риккетсии, хламидии, мико) плазмы, вирусы. Несмотря на многообра) зие микроорганизмов, способных вызвать ИЭ, основными возбудителями заболева) ния продолжают оставаться стрептококк и стафилококк.

Причиной ИЭ у наркоманов в 65—71,4% случаев является S. aureus, тогда как

Streptococcus viridans встречается в 2,5— 16,4%, Enterococcus — в 2,5%, грамотрица) тельные бактерии — в 2—8%, грибы — в 5% случаев. Более одного микроорганизма было выделено из крови у 5—13% нарко)

манов. Ранний ИЭ протезированного кла) пана чаще вызывают стафилококки — в 51—56%, грамотрицательные бактерии — в 14—17%, грибы — в 9%. Основной этио) логический фактор ИЭ у больных с ЭКС — стафилококки, преимущественно коагулазонегативные, выделяемые в 66,7—93,5% случаев.

Этиология современного ИЭ

1Группа микроорганизмов Haemophilus aprophilus, Haemophilus paraprophilus, Actinobacillus actinimy, cetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corro, dens, Kingella kingea.

Патогенез

Поступление микроорганизмов в кровь еще не означает развития ИЭ. Транзи торную бактериемию отмечают как при различных инфекциях, так и после боль) шого числа диагностических и лечебных процедур (стоматологические вмеша) тельства, катетеризация мочевого пузы) ря, инструментальные исследования мо) чеполовых путей и желудочно)кишечно) го тракта), во время которых поврежда) ется эпителий, колонизованный разно)

образной микрофлорой. Для возникнове) ния ИЭ необходима фиксация возбуди) теля на створках клапанов сердца с по) следующим размножением. Предпосыл) кой для этого служит нарушение целост) ности эндотелия клапанов сердца или стенок сосудов под действием гемодина мических факторов. При этом важную повреждающую роль играют большая скорость кровотока и высокое давление в полостях сердца (этим объясняется бо) лее частое развитие эндокардита в ле) вых отделах сердца). Наличие градиента давления между полостями сердца или участками сосуда обусловливает замед) ление кровотока после перехода из обла) сти повышенного в область пониженного давления (например, в участке дисталь) нее стеноза при коарктации аорты) и со) здает предпосылки для колонизации эн) дотелия микроорганизмами. Формирова) ние турбулентных потоков крови у боль) ных с недостаточностью клапанов также обусловливает повреждение эндотелия, уменьшение скорости тока крови, что об) легчает фиксацию возбудителя на эндо) карде.

Локальное повреждение эндотелиаль) ной ткани влечет за собой отложение в этом месте тромбоцитов и фибрина, т.е. развитие асептического тромбоэндокар дита. В случае транзиторной бактерие) мии в этой зоне возможно оседание и бес) препятственное размножение микроорга) низмов, защищенных тромботическими массами от фагоцитоза и гуморальных факторов иммунитета.

В развитии ИЭ важное значение имеют

нарушения гемостаза. Показано, что ан) тифосфолипидные антитела (АФА), вы) являемые в повышенном титре в сыво) ротке крови у 14,3% больных ИЭ, могут приводить к активации фактора Хагема) на и образованию тромбина. АФА пре) пятствуют выработке на поверхности клеток эндотелия активированного белка С, который является сильнодействую) щим эндогенным антикоагулянтом, сти) мулирующим фибринолиз. Пониженный фибринолиз способствует повышенному образованию фибрина, что ведет к уско) ренному росту вегетаций.

Большое значение в развитии ИЭ имеет вирулентность микроорганизмов. Микро) бы с низкой патогенностью (например, S. viridans) обычно поражают только ис) ходно измененные клапаны, с признака) ми асептического тромбоэндокардита, в то время как более вирулентные микро) организмы (например, S. aureus и S. pneu2 moniae) способны поражать эндокард ин) тактных клапанов.

Несмотря на хорошо известную связь начала заболевания с изменением реак тивности организма вследствие пере) утомления, охлаждения и недоедания, роль иммунодефицита в возникновении ИЭ не доказана. Так, ВИЧ)инфекция, несмотря на снижение в организме со) держания иммунокомпетентных клеток, не является фактором риска возникно) вения ИЭ.

Размножение микроорганизмов на кла) панах или пристеночном эндокарде же) лудочков приводит к быстрому разруше) нию створок с формированием клапанно) го стеноза или недостаточности. Распро) странение инфекции на миокард может обусловить развитие абсцессов, появле) ние нарушений проводимости, внутри) сердечных свищей, отрыв сухожильных нитей или сосочковых мышц. Чрезвычай) но крупные вегетации (чаще при грибко) вом эндокардите) иногда полностью пере) крывают клапанное отверстие. Отрыв ку) сочков вегетаций может обусловить эмбо) лии сосудов сердца, головного мозга, по) чек, селезенки, печени, конечностей и легких (при эндокардите правых отделов сердца) с развитием инфарктов органов. Эмболии vasa vasorum или инвазия воз) будителя в стенку артерий способны вы) зывать формирование микотических ане) вризм аорты, синуса Вальсальвы, арте) рий мозга, верхней мезентериальной и се) лезеночной артерий, а также артерий сердца и легких.

У больных ИЭ обычно отмечают высо) кие титры антител к возбудителю. В ре) зультате образуются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), которые, откладываясь в различных органах, иг) рают важную роль в развитии характер) ного для ИЭ васкулита, гломерулонеф)

рита (фокального, мембранопролифера) тивного или диффузного) и артрита. Ус) тановлена корреляция между концент) рацией ЦИК и длительностью заболева) ния, экстракардиальными проявления) ми и гипокомплементемией, отмечено также снижение уровня ЦИК в ответ на лечение.

К другим особенностям патогенеза ИЭ относят нарушения не только гумораль) ного, но и клеточного иммунитета, в част) ности увеличение числа моноцитов, гра) нулоцитов, а также снижение количества и активности Т)хелперов и Т)супрессо) ров, естественных клеток)киллеров.

Клинические признаки и симптомы

Симптомы ИЭ появляются в течение 1— 2 нед после провоцирующего события (например, экстракции зуба). Острый ИЭ развивается очень быстро (больные уми) рают в течение 3—10 сут), с высокой ли) хорадкой (более 40°С) и обилием симпто) мов; течение крайне тяжелое. Подострый ИЭ обычно начинается исподволь, проте) кает длительно и сопровождается симп) томатикой, полиморфизм которой значи) тельно затрудняет диагностику заболе) вания. Наиболее характерными симпто) мами ИЭ являются:

n «общее недомогание», т.е. вялость, утомляемость, снижение аппетита — встречается практически постоянно;

nлихорадка (более чем в 95% случаев), обычно перемежающегося характера, с ознобами и ночными потами, при по) достром ИЭ редко превышающая 39,4°С. Повышение температуры тела может отсутствовать у пожилых и ос) лабленных больных, а также при тя) желой сердечной и почечной недоста) точности;

nартралгии, миалгии (чаще в области по) ясницы) отмечают у 25—45% пациен) тов. Возможно развитие артритов;

nсердечные шумы выявляют более чем у 85% больных ИЭ и практически во всех случаях острого ИЭ и ИЭ трехстворча) того клапана у инъекционных наркома)

нов. Единственным абсолютным клини) ческим симптомом, свидетельствую) щим о поражении эндокарда, считается появление диастолического и/или сис) толического шума клапанного порока. Появление протодиастолического шу) ма по левому краю грудины у лихора) дящего больного является веским осно) ванием для диагностики ИЭ. Систоли) ческий шум на верхушке сердца обла) дает меньшей специфичностью, и это) му симптому уделяется меньше внима) ния. Он может быть обусловлен раз) личными состояниями: анемией, ише) мической дисфункцией миокарда, мио) кардитом и т.д.;

nспленомегалия обычно характерна для длительного течения заболевания, ее выявляют у 25—60% больных;

nпетехии чаще всего обнаруживают на переходной складке конъюнктивы (пятна Лукина—Либмана), слизистой оболочке щеки, десны, коже рук. Они встречаются в 20—40% случаев;

nкровоизлияния в виде темно)красных полос у основания ногтя выявляют у 10—30% больных ИЭ, но они также мо) гут быть вызваны травмой;

nпятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белой точкой в центре, рядом с диском зрительного нерва в результате эмбо) лии мелких артерий сетчатки) — ред) кий, но патогномоничный признак ИЭ (менее 5% случаев);

nузелки Ослера (небольшие болезнен) ные узелки, обычно на пальцах рук и ног, сохраняются от нескольких часов до нескольких дней) выявляются у 10— 25% больных ИЭ, но могут появляться и при других заболеваниях;

nпятна Джейнуэя (безболезненные ге) моррагические пятна диаметром 1— 4 мм на ладонях и стопах) выявляют в менее 5% случаев;

nизменения пальцев рук и ног по типу барабанных палочек встречают при длительном заболевании у 10—20% больных;

nэмболические поражения (в том числе абсцессы, микотические аневризмы, клинически явные инфаркты селезен) ки, головного мозга, почек) развиваются

у 25—45% больных ИЭ, в том числе и на фоне лечения. Эмболии сосудов легких характерны для инъекционных нарко) манов с ИЭ трехстворчатого клапана или у больных с дефектами (врожден) ными или приобретенными) межжелу) дочковой или межпредсердной перего) родок;

nневрологические проявления, обуслов) ленные эмболией сосудов мозга и раз) витием инсультов, разрывами микоти) ческих аневризм, развитием менингита или абсцесса мозга, а также энцефало) патии вследствие микроэмболии мел) ких мозговых артерий отмечают у 20— 40% больных, как правило, при ИЭ ле) вых отделов сердца.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Критерии диагностики

Общепризнанными критериями диагнос) тики ИЭ являются разработанные в Duke University Medical Center критерии DUKE — Модифицированные критерии диагностики инфекционного эндокардита [Li J. и др., 2000].

Морфологические критерии.

n Обнаружение микроорганизмов в

культуре или при гистологическом ис следовании вегетаций, вегетаций эм болов, внутрисердечных абсцессов.

n Патологические изменения: вегетации или внутрисердечный абсцесс с гисто) логическим подтверждением активного эндокардита.

Клинические критерии. А. Основные критерии.

n Положительный результат бактерио) логического исследования крови с рос) том типичных возбудителей ИЭ (S. viridans, Streptococcus bovis, HACEK) группа: Haemophilus spр., Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacteri2 um hominis, Eikenella spр., Kingella kin2 gae, а также внебольничных штаммов S. aureus, Enterococcus spp. в отсутствие гнойного очага) в двух раздельных про) бах крови, взятых с интервалом 12 ч ли) бо во всех трех или в большинстве проб

из 4 и более посевов крови, взятых в те) чение 1 ч.

Однократный положительный резуль) тат бактериологического исследования крови для выявления Coxiella burnetii или титр IgG к C. burnetii более 1:800.

nПризнаки ИЭ, выявленные при эхокар) диографии:

—вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах;

—абсцесс миокарда, фиброзного коль) ца;

—дисфункция протезированного кла) пана;

—впервые возникшая клапанная недо) статочность.

ЧПЭхоКГ рекомендуется проводить па) циентам при подозрении на ИЭ протези) рованного клапана.

Б. Дополнительные критерии.

nПредшествующее поражение клапанов или инъекционная наркомания.

nЛихорадка свыше 38°С.

nСосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотичес) кие аневризмы, внутричерепные крово) излияния, симптом Лукина—Либмана, пятна Джейнуэя.

nИммунологические проявления: гломе) рулонефрит, узелки Ослера, пятна Ро) та, положительная проба на ревматоид) ный фактор.

nПоложительный результат бактериоло) гического исследования, не соответству) ющий основным критериям, или высо)

кие титры антител к возможным возбу) дителям инфекционного эндокардита.

ИЭ достоверный, если представлены 2 ос) новных критерия или 1 основной и 3 до) полнительных либо 5 дополнительных.

ИЭ возможный, когда имеются 1 основ) ной и 1 дополнительный или 3 дополни) тельных критерия.

Бактериологическое исследование (посев) крови

Выделение возбудителя заболевания яв) ляется одним из основных критериев ди) агностики. Оно позволяет не только под) твердить диагноз ИЭ, но и определить стандартные режимы терапии. Кровь для определения стерильности берут до нача)

ла антибактериальной терапии путем пункции вены или артерии. Недопустимо взятие крови для определения стериль) ности через установленные внутривен) ные или внутриартериальные катетеры, так как это может привести к ложнополо) жительным результатам. Кровь сеют на питательные среды из расчета 1 объем крови на 10 объемов питательной среды. При таком соотношении нейтрализуется антибактериальное действие крови, обус) ловленное содержанием в ней факторов естественного иммунитета.

Образцы крови для определения сте) рильности берут не менее 3 раз в течение 1 сут при подостром ИЭ, а в случае тяже) лого состояния больного или острого ИЭ, когда требуется незамедлительное нача) ло антибактериальной терапии, кровь бе) рут каждые 15—20 мин. Целесообразно проводить взятие крови при ознобе или на высоте лихорадки.

Флаконы со средой, содержащей кровь, в срочном порядке доставляют в бактери) ологическую лабораторию для исследо) вания, не допуская переохлаждения. Ес) ли немедленная доставка материала в ла) бораторию невозможна (ночные часы и т.п.), его необходимо держать в термоста) те при температуре 37°С с последующим направлением в лабораторию. Хранение флаконов с кровью в холодильнике недо) пустимо, так как приводит к гибели мик) рофлоры в среде и получению отрица) тельного результата исследования.

Доказательством причастности микро) организма к развитию заболевания явля) ется стабильность его выделения, т.е. по) лучение роста одного и того же микроор) ганизма при двух посевах крови и более. Однократное выделение может быть свя) зано с загрязнением материала на любом из этапов исследования.

Положительный результат бактерио) логического исследования получают не всегда. Несмотря на то что, по данным за) рубежных исследователей, высеять воз) будитель не удается менее чем у 5% боль) ных ИЭ, согласно данным отечественных авторов, частота отрицательного резуль) тата бактериологического исследования достигает 28,4—87%. Поэтому отсутствие

роста микрофлоры в посевах крови для определения стерильности не исключает ИЭ. Широкое раннее и не всегда обосно) ванное применение антибиотиков лихо) радящим больным на догоспитальном этапе остается в настоящее время одной из основных причин отсутствия роста ми) крофлоры при посеве крови для опреде) ления стерильности.

Посев артериальной крови из бедрен) ной артерии позволяет выделить возбу) дителя в 67,7% случаев, из левого пред) сердия — в 75% случаев. Микробиологи) ческое исследование клапана, удаленного во время операции, способствует установ) лению этиологии заболевания в 76,8% случаев.

В последние годы для идентификации возбудителя наряду с традиционными культуральными методами стали исполь) зовать более чувствительный молеку лярно биологический метод, в частности полимеразную цепную реакцию. С ее по) мощью стала возможна идентификация бактериальной ДНК возбудителя ИЭ у пациентов с отрицательным результатом бактериологического исследования. В тех случаях, когда невозможно провести оп) ределение чувствительности редких воз) будителей ИЭ, молекулярный метод поз) воляет не только идентифицировать мик) роорганизм, но и оценить его резистент) ность к антибиотикам по гену антими) кробной устойчивости.

ЭхоКГ

Метод позволяет выявить вегетации на клапанах сердца, а также абсцессы фиб) розного кольца, перфорации створок кла) панов и внутрисердечные свищи. При этом ЧПЭхоКГ является значительно бо) лее чувствительным методом, чем транс) торакальная ЭхоКГ (табл. 33.1). Чувстви) тельность ЧПЭхоКГ для диагностики ИЭ достигает 84—96%, специфичность — 63—91,5% прогностическая ценность по) ложительного результата составляет 76%, а прогностическая ценность отрица) тельного результата — 94%.

Бактериологическое исследование (посев) крови и ЭхоКГ являются основ ными методами диагностики ИЭ.

Для диагностики ИЭ применяют также следующие лабораторные исследования: n общий анализ крови (СОЭ повышена более чем у 90% больных ИЭ, нормаль) ную СОЭ при ИЭ обычно обнаруживают только у больных с СН; умеренная нор) моцитарная нормохромная анемия от) мечается в 70—90% случаев, лейкоци)

тоз — в 10—30% случаев);

nбиохимический анализ крови (повыше) ние уровня креатинина выявляют у 10—30% больных ИЭ);

nобнаружение в крови ревматоидного фактора (у 50% больных);

nопределение титров ЦИК (ЦИК в высо) ком титре обнаруживают у 65—100% больных, под действием лечения ЦИК исчезают);

nэлектрофорез белков сыворотки (дис)

протеинемию — повышенный уровень γ)глобулинов, реже γ2)глобулинов — встречают у большинства больных ИЭ);

nопределение уровней иммуноглобули) нов и комплемента (гипокомплементе) мию обнаруживают в 5—40% случаев, в особенности при диффузном гломеру) лонефрите);

nобщий анализ мочи (у 50—65% больных возможна протеинурия, у 30—50%

больных — микрогематурия).

Однако результаты этих исследований имеют вспомогательное значение.

При рентгенографии органов грудной клетки возможно выявление расширения тени сердца и признаков застоя в малом круге кровообращения у больных с выра) женным клапанным пороком и СН. При рентгенографии также можно выявить

инфаркты легких, возникшие вследствие эмболий.

УЗИ и КТ органов брюшной полости

используют для выявления инфарктов и абсцессов внутренних органов у больных с возможными тромбоэмболиями. С ана) логичной целью используют КТ и МРТ головного мозга (при наличии клиничес) ких признаков эмболии).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику ИЭ не) обходимо производить с целым рядом за) болеваний:

nострыми инфекционными заболевания) ми (на начальных стадиях), в том числе гриппом, брюшным тифом, малярией;

nсистемной красной волчанкой (особенно при наличии сыпи, артралгий, миалгий);

nревматизмом (при субклиническом те) чении или наличии артралгий и артри) тов);

nмиксомой предсердия;

nсерповидно)клеточной анемией;

nсистемными васкулитами;

nтромботической тромбоцитопенической пурпурой;

nсепсисом и др.

Общие принципы лечения

n Госпитализация необходима во всех случаях ИЭ или подозрения на него. Ес) ли после 10—14 сут пребывания в ста) ционаре состояние больного стабилизи)