5.15. Ожиріння

Ожиріння – надлишкове відкладання жиру в жировій тканині. Вважається, що людина страждає ожирінням, якщо її маса перевищує норму понад 20 %. Ця патологія характеризується накопиченням у жировій тканині тріацилгліцеролів. При ожирінні збільшується кількість жирових клітин (адипоцитів) або їх розміри.

Ожиріння може виникати як самостійне захворювання, тоді його називають первинним і спостерігають найчастіше при порушенні гормонального зв'язку між жировою тканиною та гіпоталамусом. маса тріацилгліцеролів у жировій тканині людини може при цьому досягати 50 – 80 кг. Основна особливість цього типу ожиріння – абсолютна або відносна недостатність лептину (пептидного гормону адипоцитів). За умов норми лептин стимулює синтез глюкагоноподібного пептиду, який діє на вентролатеральні ядра гіпоталамусу і викликає відчуття ситості, вентромедіальні ядра (центр голоду) при цьому гальмуються . Існує тісний зв'язок між виділенням лептину і синтезом гормонів травного тракту, нейромедіаторів, інсуліну, глюкокортикоїдів тощо.

Вторинне ожиріння – синдром, що виникає при порушенні співвідношення між процесами ліполізу та ліпогенезу, має симптоматичний характер і викликається різними ендокринними розладами (гіпертизолізм, гіперінсулінізм, гіпогонадизм, пухлини мозку, порушення мозкового кровоплину).

Причиною ожиріння є також посилення переходу вуглеводів (особливо глюкози і фруктози) у жири, чому сприяє гормон інсулін. Посилене перетворення простих вуглеводів та продуктів їх метаболізму в ліпіди (ліпогенез) відбувається внаслідок таких біохімічних факторів:

а) можливості активації синтезу вищих жирних кислот з ацетил - КоА, що утворюється з глюкози при окисному декарбоксилюванні пірувату;

б) використання відновленого НАДФ, як одного з продуктів пентозофосфатного обміну глюкози, у реакціях синтезу жирних кислот;

в) використання в жировій тканині гліколітичного діоксіацетотонфосфату як попередника в біосинтезі тріацилгліцеролів.

При ожирінні поступово змінюється білковий обмін, зменшується вміст альбумінів, зростає вміст фібриногену, продуктів деградації фібрину, знижується рівень гепарину, порушується транспорт НЕЖК та інших ліпідів. Ці зміни виступають фактором ризику атеросклерозу, ішемічної хвороби серця, інсульту, гіпертонічної хвороби тощо. Тому супутніми захворюваннями ожиріння найчастіше можуть бути метаболічні (цукровий діабет ІІ типу); та серцево-судинні захворювання (артеріальна гіпертензія, ІХС, серцева недостатність, венозна недостатність); новоутворення (гормонозалежні карциноми ендометрію, шийки матки, простати, негормонозалежні карциноми – товстої кишки, прямої кишки, печінки, підшлункової залози, жовчного міхура); порушення згортання крові (гіперфібриногенемія); порушення функції дихальної системи; захворювання опорно-рухового апарату і шкіри (артроз колінного суглоба та інші дегенеративні захворювання суглобів).

221